吸烟对人体健康的影响

吸烟对人体健康的影响

吸烟对人体健康的危害主要来自吸烟时所产生的烟气。烟气化学成份倾为复杂，约有 5000 余种。依据烟气对人体的影响，可将烟气分为三类： 1．刺激性化合物主要有氰化氢、甲醛、丙烯醛等。 2．全身性有害毒物，如酚类、酮类、醇类、酸类和胺类等。引起全身性反应最典型、 最突出的是尼古丁、CO 和烟碱。 3．致癌物质在烟气中也有多种，如苯[a]并芘、苯并[a]蒽等称为引发剂，即具有直接致 癌作用，有的能促进癌症发生的化合物称为协同剂或促癌剂，其中有芘、甲基芘等。 吸烟对人体生理的影响 烟气中的多种化学成份和物质，经肺吸入体内后产生各种生理效应。 血液 O2 在体内输送除少量物理溶解外， 其总量 98％左右与红细胞中血红蛋白结合形成 氧合血红蛋白形式运输。血红蛋白氧亲和力比 CO 亲和力要小 200～300 倍。科恩（Cohen） 等人对 191 名不吸烟者和 462 名吸烟者血中碳氧血红蛋白浓度测定， 血中碳氧血红蛋白浓度 平均值，不吸烟者为 1.1％，吸烟者为 4.8％。这种碳氧血红蛋白及血中游离 CO 含量增加是 引起各种心血管反应的重要原因。对 10 名冠心病人通过导管取样进行吸烟对冠状动脉窦、 动脉和静脉血氧分压影响实验研究发现， 每次吸烟能立即引起氧分压下降， 且下降数值与吸 烟量平行，每次吸烟 30min 后才有不同程度的恢复。 尼古丁不是血液中正常成分。 吸烟者血液中尼古丁及其代谢产物可铁丁含量随吸烟量增 加而上升，最高者每百毫升血浆含量分别为 35.2 和 313～331.8ng。烟气中尼古丁吸收入血 会给生理功能尤其是心血管功能带来有害影响。 吸烟可使吸烟者白细胞增加。1940 年有报导 350 名吸烟者吸 1～3 支烟后，多数人表现 为暂时性白细胞增加。1973 年（Friedman）等进一步证实，吸烟引起白细胞增加是一种持 续性表现， 4 年间对 86488 人白细胞数测定结果， 在 白细胞平均值， 不吸烟者为 7200 个/mm3， 吸烟者为 8400 个/mm3，后者比前者高 179％。另外吸烟者吸烟数量对白细胞增加程度有明 显影响。 吸烟量多白细胞增加也多。 吸烟者白细胞数增加可能是吸烟后所引起的呼吸道炎症 反应的结果， 也可能是尼古丁刺激肾上腺髓质和皮质， 使肾上腺素及肾上腺皮质激素分泌增 加，导致白细胞增加。 心血管 吸烟后血中尼古丁含量增加刺激主动脉和颈动脉化学感受器引起动脉压（收缩 压和舒张压）暂时反射性上升，心率增高，但未见心输出量增加。研究后发现吸烟后血压增 高和心率加快实际上是机体对吸烟后每博出量减少作出的应激反应。 吸烟后血液中血小板粘 滞度增加；碳氧血红蛋白量增加，

减少了心肌氧供应；同时烟碱作用于肾上腺使肾上腺素分 泌增加，提高了代谢水水平，需氧量增加，心率加快，血压升高。上述综合因素作用增加了 心血管系统的负担，是促使心肌梗塞和突然死亡的重要原因。罗杰斯（Rogers）等人分别对 117 名平均年龄为 60.5 岁不吸烟者和 75 名平均年龄为 64.7 岁的吸烟者测定了脑血流，结果 显示吸烟者脑血流均比不吸烟者少，每天吸烟 20 支以上者减少更为明显，在一定程度上为 高血压、高血脂、心脏病及糖尿病人更易引起中风提供了依据。 肺 多数测定表明，长期吸烟可使肺活量下降，加强呼出气量减少。博斯（Boss）等人 检了 2000 名正常人肺活量及 1 秒钟加强呼出气量（指从吸气末开始以最大力气最快速度呼 气时第一秒钟内呼出的气量） 。吸烟量不大，时间不长者肺活量与同龄不吸烟者接近，吸烟 多而时间长者比不吸烟者减少 0.1～0.3L。同样 1 秒钟加强呼出气量，轻度吸烟者比不吸烟 者无明显下降，重度吸烟者与同龄不吸烟者相比下降 0.17～0.28L。

大脑 吸烟时 CO 对大脑功能有明显影响。 吸入低浓度 CO， 碳氧血红蛋白浓度只有 2％～ 3％时即可引起时间判断能力降低，4％时可使对光敏感度降低，5％时可导致心算作业成绩 下降。烟气中 CO 含量在 4％以上，而吸烟较多者碳氧血红蛋白浓度可达 5.7％，甚至更多。 吸烟不仅能使人降低对缺氧的耐力，而且会缩短缺氧引起的有效意识时间，使人反应下降。 烟碱 90％在肺内吸收入血后， 秒钟到达大脑产生作用。 6 烟碱能使吸烟者神经冲动发生 紊乱，烟碱小剂量时使神经节细胞兴奋。大剂量时使神经节细胞先兴奋后迅速转入麻痹，烟 碱对中枢神经系统也有先兴奋后抑制的双相作用，尼古丁对中枢神经系统先有短暂兴奋作 用，但随后带来的麻痹作用更为持久，并可使大脑皮质机能减退或紊乱。长期吸烟使大脑皮 层经常处于麻痹状态，加上 CO 使大脑组织常处于缺氧状态，影响脑的高级功能。 生长发育 在生长发育时期，吸烟时烟气中含有的有害物质，最易对其造成损害。血液 中 CO 和碳氧血红蛋白含量明显增加，影响机体生物氧化过程和生长发育，表现为体重不能 增加甚至下降；吸烟影响肺功能，使肺活量不能增加或增加很少；烟气中有害物质，破坏体 内酶反应，推迟少女月经来潮，导致月经紊乱和痛经。吸烟对脑的高级功能影响更大，注意 力分散，记忆力衰退，思考问题迟钝，易使人感到疲劳，经常头昏、头痛、失眠、神经衰弱， 影响食欲和生长发育。最新调查显示，我国中学生相当数量在不足 13 岁时开始吸烟，且吸 烟人数有上升趋势。另有调

查表明，吸烟学生病假率，住院日，缺课率都显著高于不吸烟学 生，吸烟学生学习成绩则显著低于不吸烟学生。 吸烟与疾病 目前我国每年有 334.5 万人死于与吸烟有关的疾病。吸烟能导致肺癌、喉癌、口腔癌、 慢性支气管炎和肺气肿等。 另外食道癌、 膀胱癌、 冠心病和脑血管疾病也与吸烟有密切关系。 吸烟者得病机会多，得病后死亡率高，吸烟者因病而死亡比不吸烟者多 70％，吸烟者的寿 命比不吸烟者短。 癌症 动物实验证明，烟气中不少致癌物质可致癌。将所收集烟气大部分有机物质溶解 于丙酮液中，用此溶液每星期给小鼠皮肤涂抹 3 次，结果 59％的小鼠皮肤出现乳头瘤。其 中 44％发展为皮肤癌，而对照实验无任何异常情况。 各种与吸烟有关的癌症中。肺癌尤为典型。向大白鼠气管内注入 10 次浓度很低的苯[a] 并芘溶液，只要注量达到 0.1mg，即有 14％大白鼠出现肿瘤，且其寿命缩短 1.4 个月。奥尔 巴赫（Auerbach 1970）在狗气管中造瘘，使狗每天吸入一定量的烟气，经 29 个月时间，出 现典型肺气管鳞状细胞癌。吸烟者易患肺癌，吸烟量越多，发病率越高，死亡率也增加。不 吸烟者每 10 万人每年只有 10 人因肺癌死亡，而每吸 1～14 支、15～24 支和 24 支以上者， 其因肺癌死亡人数分别为 78 人、127 人和 251 人。烟龄越长，其因肺癌死亡者越多。 烟草中含有的多种放射线同位素也可致肺癌。 烟草中放射性同位素主要来自土壤、 化肥 和空气，随吸烟烟气进入体内，留存在肺、肾、胰、性腺和骨髓，造成内照射致癌，尤其是 肺癌。含铅 210、钋 210、铋 210 放射性同位素的不溶性颗粒在肺部沉积，放出α射线具有 很强电离能力，直接或间接破坏细胞中 DNA 和 RNA 结构，在其它化学因素共同作用下， 使正常细胞转化成癌细胞。 由于吸烟引起的多种癌症中， 喉癌死亡率比不吸烟者大 6～13 倍； 口腔癌死亡率比不吸 烟者高 2～17 倍。吸烟还与膀胱癌、胰癌、胃癌有关，如吸烟者患膀胱癌的相对危险性就比 不吸烟者高 1～2 倍。 呼吸系统疾病 吸烟是慢性支气管炎的重要病因之一。吸烟者慢性支气管炎发病率比不 吸烟者为高。利亚尔（Liand）等人曾对各种职业共 899 人进行凋查，咳嗽、咳痰等慢性支 气管炎发病，男性吸烟者占 25.8％，不吸烟者占 11.3％，吸烟者发病率的相对危险性比不吸 烟者大 1.3 倍。女性吸烟者发病率为 26.5％，不吸烟者只有 8.1％，其相对危险性比不吸烟

者大 3.3 倍。吸烟者患慢性支气管炎的死亡率比不吸烟者大 4.5～11.3 倍，吸烟量增加，死 亡率明显增加。 烟气中刺激性化学成份破坏肺的清除异物机能和免疫功能。 吸烟

者肺组织有慢性支气管 炎病变。 电镜观察烟气对人体和动物支气管粘膜上皮细胞超微结构变化， 细胞游离表面纤毛 脱落， 残存纤毛变短、 变粗以至呈气球状。 细胞内溶解酶体数目增多， 细胞器受到破坏损伤。 另外烟气可使肺组织各种吞噬细胞的吞噬能力受到抑制和破坏。 长期患有慢性支气管炎其肺细支气管和肺泡过度充气，肺容积过度增大，导致肺气肿。 吸烟引起肺气肿是在慢性支气管炎基础上发展起来的， 长期大量吸烟才能达到这一程度， 肺 气肿病人肺功能极差。吸烟能降低肺部对细菌的抵抗能力，因而可促进肺炎和肺结核发生。 心血管疾病 冠心病又称缺血性心脏病，是由滋养心脏的冠状动脉主要因器质性病变导 致供血不足所引起。冠心病死亡者中，吸烟者居多。吸烟量越多，因冠心病死亡率越高，年 龄较低者尤为如此。根据 950 人中 58 名冠心病患者吸烟情况及血中碳氧血红蛋白浓度测定 结果，吸烟量增加，碳氧血红蛋白浓度增高，冠心病发病率上升。对 10 名冠心病人做运动 负荷实验并吸入低浓度 CO，结果显示，和不吸 CO 比较，随着所吸 CO 浓度提高，心绞痛 开始时间提前，持续时间延长。 吸烟导致或加重冠心病主要是烟气中 CO 和尼古丁等物质的作用。 吸烟者血液中 CO 和 碳氧血红蛋白浓度较高导致血液氧含量减少，碳氧血红蛋白存在妨碍 O2 从氧合血红蛋白结 合状态中解离来满足组织代谢需要。CO 能减少冠状动脉壁内膜和中层 O2 供应，导致缺血 性损伤，由于包括胆固醇在内的脂质渗透性增加，内膜下层脂肪酸合成增多，前列腺素释放 减少， 血小板易于聚集在动脉壁引起冠状动脉硬化。 动物实验表明， 用含胆固醇食物喂家兔， 并使其吸入含一定浓度 CO，导致血中碳氧血红蛋白浓度增加到 16％～18％，8～10 周后可 见胆固醇在主动脉的沉积。正常人心肌需氧量增加可通过扩张冠状动脉增加血流加以补偿， 但冠心病患者由于冠状动脉硬化，扩张受限，血流受阻，从而促进、加重冠心病发生。烟气 中尼古丁作用于肾上腺使其分泌肾上腺素增加， 导致心率加快， 血压上升， 心肌需氧量增加， 由于冠状动脉硬化不能满足这一需求，从而也对冠心病发作起促进作用。

吸烟对人体健康的影响

吸烟对人体健康的危害主要来自吸烟时所产生的烟气。烟气化学成份倾为复杂，约有 5000 余种。依据烟气对人体的影响，可将烟气分为三类： 1．刺激性化合物主要有氰化氢、甲醛、丙烯醛等。 2．全身性有害毒物，如酚类、酮类、醇类、酸类和胺类等。引起全身性反应最典型、 最突出的是尼古丁、CO 和烟碱。 3．致癌物质在烟气中也有多种，如苯[a]并芘、苯并[a]蒽等称为引发剂，即具有直接致 癌作用，有的能促进癌症发生的化合物称为协同剂或促癌剂，其中有芘、甲基芘等。 吸烟对人体生理的影响 烟气中的多种化学成份和物质，经肺吸入体内后产生各种生理效应。 血液 O2 在体内输送除少量物理溶解外， 其总量 98％左右与红细胞中血红蛋白结合形成 氧合血红蛋白形式运输。血红蛋白氧亲和力比 CO 亲和力要小 200～300 倍。科恩（Cohen） 等人对 191 名不吸烟者和 462 名吸烟者血中碳氧血红蛋白浓度测定， 血中碳氧血红蛋白浓度 平均值，不吸烟者为 1.1％，吸烟者为 4.8％。这种碳氧血红蛋白及血中游离 CO 含量增加是 引起各种心血管反应的重要原因。对 10 名冠心病人通过导管取样进行吸烟对冠状动脉窦、 动脉和静脉血氧分压影响实验研究发现， 每次吸烟能立即引起氧分压下降， 且下降数值与吸 烟量平行，每次吸烟 30min 后才有不同程度的恢复。 尼古丁不是血液中正常成分。 吸烟者血液中尼古丁及其代谢产物可铁丁含量随吸烟量增 加而上升，最高者每百毫升血浆含量分别为 35.2 和 313～331.8ng。烟气中尼古丁吸收入血 会给生理功能尤其是心血管功能带来有害影响。 吸烟可使吸烟者白细胞增加。1940 年有报导 350 名吸烟者吸 1～3 支烟后，多数人表现 为暂时性白细胞增加。1973 年（Friedman）等进一步证实，吸烟引起白细胞增加是一种持 续性表现， 4 年间对 86488 人白细胞数测定结果， 在 白细胞平均值， 不吸烟者为 7200 个/mm3， 吸烟者为 8400 个/mm3，后者比前者高 179％。另外吸烟者吸烟数量对白细胞增加程度有明 显影响。 吸烟量多白细胞增加也多。 吸烟者白细胞数增加可能是吸烟后所引起的呼吸道炎症 反应的结果， 也可能是尼古丁刺激肾上腺髓质和皮质， 使肾上腺素及肾上腺皮质激素分泌增 加，导致白细胞增加。 心血管 吸烟后血中尼古丁含量增加刺激主动脉和颈动脉化学感受器引起动脉压（收缩 压和舒张压）暂时反射性上升，心率增高，但未见心输出量增加。研究后发现吸烟后血压增 高和心率加快实际上是机体对吸烟后每博出量减少作出的应激反应。 吸烟后血液中血小板粘 滞度增加；碳氧血红蛋白量增加，

减少了心肌氧供应；同时烟碱作用于肾上腺使肾上腺素分 泌增加，提高了代谢水水平，需氧量增加，心率加快，血压升高。上述综合因素作用增加了 心血管系统的负担，是促使心肌梗塞和突然死亡的重要原因。罗杰斯（Rogers）等人分别对 117 名平均年龄为 60.5 岁不吸烟者和 75 名平均年龄为 64.7 岁的吸烟者测定了脑血流，结果 显示吸烟者脑血流均比不吸烟者少，每天吸烟 20 支以上者减少更为明显，在一定程度上为 高血压、高血脂、心脏病及糖尿病人更易引起中风提供了依据。 肺 多数测定表明，长期吸烟可使肺活量下降，加强呼出气量减少。博斯（Boss）等人 检了 2000 名正常人肺活量及 1 秒钟加强呼出气量（指从吸气末开始以最大力气最快速度呼 气时第一秒钟内呼出的气量） 。吸烟量不大，时间不长者肺活量与同龄不吸烟者接近，吸烟 多而时间长者比不吸烟者减少 0.1～0.3L。同样 1 秒钟加强呼出气量，轻度吸烟者比不吸烟 者无明显下降，重度吸烟者与同龄不吸烟者相比下降 0.17～0.28L。

大脑 吸烟时 CO 对大脑功能有明显影响。 吸入低浓度 CO， 碳氧血红蛋白浓度只有 2％～ 3％时即可引起时间判断能力降低，4％时可使对光敏感度降低，5％时可导致心算作业成绩 下降。烟气中 CO 含量在 4％以上，而吸烟较多者碳氧血红蛋白浓度可达 5.7％，甚至更多。 吸烟不仅能使人降低对缺氧的耐力，而且会缩短缺氧引起的有效意识时间，使人反应下降。 烟碱 90％在肺内吸收入血后， 秒钟到达大脑产生作用。 6 烟碱能使吸烟者神经冲动发生 紊乱，烟碱小剂量时使神经节细胞兴奋。大剂量时使神经节细胞先兴奋后迅速转入麻痹，烟 碱对中枢神经系统也有先兴奋后抑制的双相作用，尼古丁对中枢神经系统先有短暂兴奋作 用，但随后带来的麻痹作用更为持久，并可使大脑皮质机能减退或紊乱。长期吸烟使大脑皮 层经常处于麻痹状态，加上 CO 使大脑组织常处于缺氧状态，影响脑的高级功能。 生长发育 在生长发育时期，吸烟时烟气中含有的有害物质，最易对其造成损害。血液 中 CO 和碳氧血红蛋白含量明显增加，影响机体生物氧化过程和生长发育，表现为体重不能 增加甚至下降；吸烟影响肺功能，使肺活量不能增加或增加很少；烟气中有害物质，破坏体 内酶反应，推迟少女月经来潮，导致月经紊乱和痛经。吸烟对脑的高级功能影响更大，注意 力分散，记忆力衰退，思考问题迟钝，易使人感到疲劳，经常头昏、头痛、失眠、神经衰弱， 影响食欲和生长发育。最新调查显示，我国中学生相当数量在不足 13 岁时开始吸烟，且吸 烟人数有上升趋势。另有调

查表明，吸烟学生病假率，住院日，缺课率都显著高于不吸烟学 生，吸烟学生学习成绩则显著低于不吸烟学生。 吸烟与疾病 目前我国每年有 334.5 万人死于与吸烟有关的疾病。吸烟能导致肺癌、喉癌、口腔癌、 慢性支气管炎和肺气肿等。 另外食道癌、 膀胱癌、 冠心病和脑血管疾病也与吸烟有密切关系。 吸烟者得病机会多，得病后死亡率高，吸烟者因病而死亡比不吸烟者多 70％，吸烟者的寿 命比不吸烟者短。 癌症 动物实验证明，烟气中不少致癌物质可致癌。将所收集烟气大部分有机物质溶解 于丙酮液中，用此溶液每星期给小鼠皮肤涂抹 3 次，结果 59％的小鼠皮肤出现乳头瘤。其 中 44％发展为皮肤癌，而对照实验无任何异常情况。 各种与吸烟有关的癌症中。肺癌尤为典型。向大白鼠气管内注入 10 次浓度很低的苯[a] 并芘溶液，只要注量达到 0.1mg，即有 14％大白鼠出现肿瘤，且其寿命缩短 1.4 个月。奥尔 巴赫（Auerbach 1970）在狗气管中造瘘，使狗每天吸入一定量的烟气，经 29 个月时间，出 现典型肺气管鳞状细胞癌。吸烟者易患肺癌，吸烟量越多，发病率越高，死亡率也增加。不 吸烟者每 10 万人每年只有 10 人因肺癌死亡，而每吸 1～14 支、15～24 支和 24 支以上者， 其因肺癌死亡人数分别为 78 人、127 人和 251 人。烟龄越长，其因肺癌死亡者越多。 烟草中含有的多种放射线同位素也可致肺癌。 烟草中放射性同位素主要来自土壤、 化肥 和空气，随吸烟烟气进入体内，留存在肺、肾、胰、性腺和骨髓，造成内照射致癌，尤其是 肺癌。含铅 210、钋 210、铋 210 放射性同位素的不溶性颗粒在肺部沉积，放出α射线具有 很强电离能力，直接或间接破坏细胞中 DNA 和 RNA 结构，在其它化学因素共同作用下， 使正常细胞转化成癌细胞。 由于吸烟引起的多种癌症中， 喉癌死亡率比不吸烟者大 6～13 倍； 口腔癌死亡率比不吸 烟者高 2～17 倍。吸烟还与膀胱癌、胰癌、胃癌有关，如吸烟者患膀胱癌的相对危险性就比 不吸烟者高 1～2 倍。 呼吸系统疾病 吸烟是慢性支气管炎的重要病因之一。吸烟者慢性支气管炎发病率比不 吸烟者为高。利亚尔（Liand）等人曾对各种职业共 899 人进行凋查，咳嗽、咳痰等慢性支 气管炎发病，男性吸烟者占 25.8％，不吸烟者占 11.3％，吸烟者发病率的相对危险性比不吸 烟者大 1.3 倍。女性吸烟者发病率为 26.5％，不吸烟者只有 8.1％，其相对危险性比不吸烟

者大 3.3 倍。吸烟者患慢性支气管炎的死亡率比不吸烟者大 4.5～11.3 倍，吸烟量增加，死 亡率明显增加。 烟气中刺激性化学成份破坏肺的清除异物机能和免疫功能。 吸烟

者肺组织有慢性支气管 炎病变。 电镜观察烟气对人体和动物支气管粘膜上皮细胞超微结构变化， 细胞游离表面纤毛 脱落， 残存纤毛变短、 变粗以至呈气球状。 细胞内溶解酶体数目增多， 细胞器受到破坏损伤。 另外烟气可使肺组织各种吞噬细胞的吞噬能力受到抑制和破坏。 长期患有慢性支气管炎其肺细支气管和肺泡过度充气，肺容积过度增大，导致肺气肿。 吸烟引起肺气肿是在慢性支气管炎基础上发展起来的， 长期大量吸烟才能达到这一程度， 肺 气肿病人肺功能极差。吸烟能降低肺部对细菌的抵抗能力，因而可促进肺炎和肺结核发生。 心血管疾病 冠心病又称缺血性心脏病，是由滋养心脏的冠状动脉主要因器质性病变导 致供血不足所引起。冠心病死亡者中，吸烟者居多。吸烟量越多，因冠心病死亡率越高，年 龄较低者尤为如此。根据 950 人中 58 名冠心病患者吸烟情况及血中碳氧血红蛋白浓度测定 结果，吸烟量增加，碳氧血红蛋白浓度增高，冠心病发病率上升。对 10 名冠心病人做运动 负荷实验并吸入低浓度 CO，结果显示，和不吸 CO 比较，随着所吸 CO 浓度提高，心绞痛 开始时间提前，持续时间延长。 吸烟导致或加重冠心病主要是烟气中 CO 和尼古丁等物质的作用。 吸烟者血液中 CO 和 碳氧血红蛋白浓度较高导致血液氧含量减少，碳氧血红蛋白存在妨碍 O2 从氧合血红蛋白结 合状态中解离来满足组织代谢需要。CO 能减少冠状动脉壁内膜和中层 O2 供应，导致缺血 性损伤，由于包括胆固醇在内的脂质渗透性增加，内膜下层脂肪酸合成增多，前列腺素释放 减少， 血小板易于聚集在动脉壁引起冠状动脉硬化。 动物实验表明， 用含胆固醇食物喂家兔， 并使其吸入含一定浓度 CO，导致血中碳氧血红蛋白浓度增加到 16％～18％，8～10 周后可 见胆固醇在主动脉的沉积。正常人心肌需氧量增加可通过扩张冠状动脉增加血流加以补偿， 但冠心病患者由于冠状动脉硬化，扩张受限，血流受阻，从而促进、加重冠心病发生。烟气 中尼古丁作用于肾上腺使其分泌肾上腺素增加， 导致心率加快， 血压上升， 心肌需氧量增加， 由于冠状动脉硬化不能满足这一需求，从而也对冠心病发作起促进作用。