摘要 目的：探讨胰岛素强化治疗对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响。方法：比较73例1型和2型糖尿病人胰岛素强化治疗前后血清胰岛素和c-肽水平变化。 结果：强化治疗后的2型糖尿病，在75gOGTT实验中，60分钟、120分钟、180分钟血清胰岛素和c-肽明显升高。结论：胰岛素强化治疗可使2型糖尿病胰岛β细胞功能部分好转。� 关键词 胰岛素强化治疗 2型糖尿病 胰岛β细胞功能� 资料与方法� 我科收治2型糖尿病73例，其诊断符合WHO(1997)诊断标准，其中男37例，女36例，年龄38.3±7.4岁，病程6.7±4.2年。采用口服降糖药物疗效欠佳、初发糖尿病患者采用单纯饮食控制及适当运动不能满意控制高血糖。在年龄、性别、临床病程等方面差异均无显著性，具有可比性。� 方法：将73例2型糖尿病患者随机分为治疗组及对照组。在治疗组患者中，原采用口服降糖药物治疗者，停口服降糖药，改为早、晚餐前30分钟皮下注射诺和灵30R，具体剂量根据患者多点血糖测试结果调整；对照组中的糖尿病患者，均为口服磺脲类+双胍类降糖药物者。治疗3个月后，比较对照组及治疗组在治疗前后空腹血糖（FBG）、糖基化血红蛋白（HbA1C）、胰岛素+C肽（INS+C-P）、尿微量白蛋白（ALB）及血脂（血清总胆固醇TCH、血清甘油三酯TG）的变化。� 统计学处理：数据以X[TX-]±S表示，组间均数的差异性以t检验，率的差异以X2检验。结果� 25例1型糖尿病人强化治疗前后的血糖、胰岛素、c-肽水平：经统计学处理，强化治疗后血糖水平明显降低(P 48例2型糖尿病人强化治疗前后的血糖、胰岛素、c-肽水平：进行配对t检验后显示，强化治疗后血糖水平明显降低(P 讨论� 在临床中，发现一些血糖较高的2型糖尿病患者，对降糖药“原发”或“继发”失效，其胰岛素和c-肽释曲线峰值不明显，也呈低平曲线，但血清胰岛素基础值不低，这可能与长期高血糖抑制了胰岛β细胞膜上葡萄糖激酶活性有关。葡萄糖激酶能感受血糖的变化，引起β细胞合成和分泌胰岛素增多，从而降低血糖。当血糖处于持续高水平状态，葡萄糖激酶感受器的作用被抑制，胰岛素合成和分泌减少，引起血糖进一步升高，形成恶性循环。长期高血糖还可使胰岛β细胞提早衰竭死亡［1］，采用胰岛素强化治疗降低血糖后有可能打断此恶性循环。� 临床研究表明，1型糖尿病β细胞功能已受到破坏，其功能已不能恢复；而2型糖尿病患者，并非真正发生了“β细胞衰竭”，是长期高血糖抑制了β细胞功能。用胰岛素强化治疗控制血糖后，胰岛素释放曲线可以恢复［2］，使胰岛素抵抗也因血糖控制而下降，内源性胰岛素分泌增加，更重要的是使肝糖输出减少，打破或终止这个恶性循环，从而使胰岛β细胞分泌胰岛素功能部分好转。� 对于降糖药“原发”或“继发”失效，测得空腹和餐后胰岛素水平很低的2型糖尿病，应慎用磺脲类降糖药刺激其内源胰岛素释放，及早使用胰岛素强化治疗。长期高血糖可抑制β细胞分泌胰岛素，若发生了胰岛β细胞凋亡等组织学改变后，即使恢复了正常血糖，也不能完全逆转高血糖造成的β细胞功能损伤。对2型糖尿病患者进行早期强化治疗，可明显改善高血糖状态，并可延缓糖尿病视网膜病变和神经病变的发生和发展。但应指出的是，强化胰岛素治疗虽然可以改善血糖控制，对患者有益，但缺乏良好的依从性，所以在经济条件允许的前提下，多次注射胰岛素治疗可以改为胰岛素泵。� 参考文献� 1陈家伟.糖尿病病因及发病机理的现代认识.糖尿病基层医生培训.中华糖尿病学会，1997：9-12.� 2潘孝仁.胰岛素及c-肽释放试验的临床意义.糖尿病学习班讲义.中日友好医院内分泌科，1997：9-10.�
摘要 目的：探讨胰岛素强化治疗对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响。方法：比较73例1型和2型糖尿病人胰岛素强化治疗前后血清胰岛素和c-肽水平变化。 结果：强化治疗后的2型糖尿病，在75gOGTT实验中，60分钟、120分钟、180分钟血清胰岛素和c-肽明显升高。结论：胰岛素强化治疗可使2型糖尿病胰岛β细胞功能部分好转。� 关键词 胰岛素强化治疗 2型糖尿病 胰岛β细胞功能� 资料与方法� 我科收治2型糖尿病73例，其诊断符合WHO(1997)诊断标准，其中男37例，女36例，年龄38.3±7.4岁，病程6.7±4.2年。采用口服降糖药物疗效欠佳、初发糖尿病患者采用单纯饮食控制及适当运动不能满意控制高血糖。在年龄、性别、临床病程等方面差异均无显著性，具有可比性。� 方法：将73例2型糖尿病患者随机分为治疗组及对照组。在治疗组患者中，原采用口服降糖药物治疗者，停口服降糖药，改为早、晚餐前30分钟皮下注射诺和灵30R，具体剂量根据患者多点血糖测试结果调整；对照组中的糖尿病患者，均为口服磺脲类+双胍类降糖药物者。治疗3个月后，比较对照组及治疗组在治疗前后空腹血糖（FBG）、糖基化血红蛋白（HbA1C）、胰岛素+C肽（INS+C-P）、尿微量白蛋白（ALB）及血脂（血清总胆固醇TCH、血清甘油三酯TG）的变化。� 统计学处理：数据以X[TX-]±S表示，组间均数的差异性以t检验，率的差异以X2检验。结果� 25例1型糖尿病人强化治疗前后的血糖、胰岛素、c-肽水平：经统计学处理，强化治疗后血糖水平明显降低(P 48例2型糖尿病人强化治疗前后的血糖、胰岛素、c-肽水平：进行配对t检验后显示，强化治疗后血糖水平明显降低(P 讨论� 在临床中，发现一些血糖较高的2型糖尿病患者，对降糖药“原发”或“继发”失效，其胰岛素和c-肽释曲线峰值不明显，也呈低平曲线，但血清胰岛素基础值不低，这可能与长期高血糖抑制了胰岛β细胞膜上葡萄糖激酶活性有关。葡萄糖激酶能感受血糖的变化，引起β细胞合成和分泌胰岛素增多，从而降低血糖。当血糖处于持续高水平状态，葡萄糖激酶感受器的作用被抑制，胰岛素合成和分泌减少，引起血糖进一步升高，形成恶性循环。长期高血糖还可使胰岛β细胞提早衰竭死亡［1］，采用胰岛素强化治疗降低血糖后有可能打断此恶性循环。� 临床研究表明，1型糖尿病β细胞功能已受到破坏，其功能已不能恢复；而2型糖尿病患者，并非真正发生了“β细胞衰竭”，是长期高血糖抑制了β细胞功能。用胰岛素强化治疗控制血糖后，胰岛素释放曲线可以恢复［2］，使胰岛素抵抗也因血糖控制而下降，内源性胰岛素分泌增加，更重要的是使肝糖输出减少，打破或终止这个恶性循环，从而使胰岛β细胞分泌胰岛素功能部分好转。� 对于降糖药“原发”或“继发”失效，测得空腹和餐后胰岛素水平很低的2型糖尿病，应慎用磺脲类降糖药刺激其内源胰岛素释放，及早使用胰岛素强化治疗。长期高血糖可抑制β细胞分泌胰岛素，若发生了胰岛β细胞凋亡等组织学改变后，即使恢复了正常血糖，也不能完全逆转高血糖造成的β细胞功能损伤。对2型糖尿病患者进行早期强化治疗，可明显改善高血糖状态，并可延缓糖尿病视网膜病变和神经病变的发生和发展。但应指出的是，强化胰岛素治疗虽然可以改善血糖控制，对患者有益，但缺乏良好的依从性，所以在经济条件允许的前提下，多次注射胰岛素治疗可以改为胰岛素泵。� 参考文献� 1陈家伟.糖尿病病因及发病机理的现代认识.糖尿病基层医生培训.中华糖尿病学会，1997：9-12.� 2潘孝仁.胰岛素及c-肽释放试验的临床意义.糖尿病学习班讲义.中日友好医院内分泌科，1997：9-10.�