植物抗旱性生理生化机制的研究进展

植物抗旱性生理生化机制的研究进展

摘 要：本文通过对植物的干旱类型、旱害机理、抗旱类型和特征以及在干旱逆境条件下的生理、生化上的变化进行总结, 并对其研究前景进行了展望, 以期为选育植物抗逆品种的研究提供参考，旨在促进植物抗旱机理方面的研究工作。

关键词:抗旱 生理生化机制 研究进展

植物的地理分布，生长发育以及产量形成等均受到环境的制约。干旱是对植物生长影响最大的环境因素之一。世界上干旱半干旱区遍及50多个国家和地区，其总面积约占陆地总面积的三分之一，且有逐年增加的趋势。在我国华北、西北、内蒙古和青藏高原绝大部分地区属于干旱半干旱地区，约占全国土地总面积的45﹪[1]。由于全球荒漠化问题的严重性，加之干旱问题对人类的困扰，人们迫切希望通过选育抗旱性强的农作物或林木品种以合理利用水资源和低质立地，达到生产人们所需要的农林收获物和改善环境的目的。因而尽管抗旱性育种的难度很大，人们从来也没有停止过对这个问题的探索。相信在不久的将来人们在此方面的研究会有所突破的[2]。干旱对于植物的危害是使植物体丧失水分平衡后造成较长时间的水分亏缺，从而影响了植物正常的生命活动。植物的抗旱性是指植物在干旱类环境中生长、繁殖或生存的能力，以及在干旱解除以后迅速恢复的能力[3-5]。Levitt(1972)首先提出了关于植物适应和抵抗干旱，后经Tumer(1976)和Kra mer(1979)等人的不断完善，现已形成了对这一问题较为系统的看法，植物的抗旱机理大致可分为避旱性、高水势下的耐旱性(延迟脱水) 、低水势下的耐旱性(忍耐脱水) 三类。 避旱性植物，如沙漠中的短生植物和生活在有明显干湿季节地区的一年生植物，是通过在严重干旱胁迫到来之前完成其生命周期，是一种真正的躲避干旱。高水势下延迟脱水耐旱植物则是通过限制水分的损失或保持水分吸收来延迟脱水的发生，保持高的组织水势。这类植物通过深广而密布的根系分布来保水分的吸收；通过增加气孔阻力与角质层阻力、降低叶片对太阳辐射的吸收，减少蒸腾叶面积来达到减水分损失的目的。低水势下忍耐脱水的耐旱植物不但具有保持水分吸收和减少水分损失的能力，也具有在持续干旱的条件下忍耐脱水的能力，主要表现在：一是保持低水势下一定的膨压和代谢功能；二是细胞原生质体能忍耐脱水而无伤害或伤害很轻。事实上，植物的抗旱性是由多种抗旱途径或

方式共同作用的结果。其过程一般是在干旱胁迫发生时，植物首先通过保持水分吸收和减少水分损失来维持体内的水分平衡，并以渗透调节作用和细胞壁的弹性来保持一定的膨压，以保障植物在干旱条件下继续生长。但在连续干旱的条件下，植物最终的耐旱能力决定于细胞原生质的耐脱水能力，即对脱水造成的机械伤害、超微结构的破坏及蛋白质变性等伤害的忍耐能力[4-8]。植物对水分胁迫的适应性反应干旱可以分为土壤干旱和大气干旱。土壤干旱是指由于缺少足够的降水或灌溉，使土壤中可利用水缺乏或不足而引起植物缺水受害。大气干旱是指有时土壤并不缺水，而空气过度干燥或干风、高温所导致过分强烈的蒸腾作用，根系吸收的水分不能弥补蒸腾所失去的水分而使植物缺水受害。有时这两种干旱结合在一起。干旱是一个使植物产生水分亏缺（或水分胁迫）的环境因子，它可以影响植物的形态学、解剖学、生理学、酶学、生物化学等过程。由于长期适应所生长的自然环境的结果，植物发展了一套最适应自身生长发育的生理生态特点，并采用不同的途径来抵御或忍耐干旱胁迫的影响，这就是植物的耐旱性，即植物经受住干旱时期的能力。这是一种复合性状，是一种从植物的形态解剖构造、水分生理生态特征、及生理生化反应到组织细胞、光合器官乃至原生质结构特点的综合反映抗旱性鉴定指标植物的抗旱机理十分复杂，抗旱性是受许多形态、解剖、和生理生化等特性控制的复合遗传性状，植物通过多种途径来抵御干旱胁迫的影响, 单一的抗旱鉴定指标难以反映出植物对干旱适应的综合能力，因此只有采用多项指标的综合评价，才能比较准确的反映植物的抗旱[9、10]。

干旱、低温、高温、盐渍等不良环境是影响植物生长的重要因子, 其作用于植物会引起植物体内一系列生理、生化和分子生物学上的变化, 主要包括生物膜结构与组成的改变, 许多特异性蛋白、糖、渗透调节物质(甜菜碱和脯氨酸等) 的增加, 和一些酶活性的变化等[11]。植物体表现为生长和代谢受到抑制, 严重时甚至引起不可逆伤害, 最终导致植株死亡[12]。在全世界，干旱和半干旱地区的总面积约占陆地面积的30%以上。在中国，干旱和半干旱地区约占国土面积的50%左右，大部分分布在北方和西北地区[13]。因此，干旱是制约这些地区农业生产的主要限制因素。如果再加上其它非干旱地区的季节性干旱的影响，干旱对农业生产的影响就更加严重。因此，从植物角度，如何提高植物的抗旱性，就成为未来发展旱地农业的一个重要研究课题。

1 植物的旱害及抗旱性

1.1 干旱及旱害

干旱是一种因长期无雨或少雨使土壤水分缺乏、空气干燥的气候现象。干旱在气象学上有两种含义：一是干旱气候，即干旱和半干旱地区气候的基本情况；二是气候异常，某段时间降水量大大少于多年平均值。作物的水分状况取决于吸收和蒸腾两个方面，吸水减少或蒸腾过多都可引起水分亏缺。因此，在抗旱生理研究中，根据干旱发生的场所和产生的原因，可分为三种：土壤干旱、大气干旱以及生理干旱[14]。

1.1.1 土壤干旱

土壤干旱是指土壤可利用水缺乏。当土壤干旱时，根系吸水满足不了叶片蒸腾失水的需要，植物发生水分亏缺，不能维持正常的生理活动，而受到伤害。土壤干旱时将引起植物的永久萎蔫。永久萎蔫指由于土壤水分缺乏引起的萎蔫，这种萎蔫，经过夜晩（停止蒸腾）也不能解除[15]。要解除萎蔫，必须给土壤补充水分。

1.1.2 大气干旱

大气干旱指大气湿度过低、空气干燥。大气干旱往往伴随着高温，使蒸腾过快，大大超过植物的吸水速率，破坏水分平衡，发生水分亏缺，对植物产生伤害

[16]。大气干旱往往引起植物的暂时萎蔫。这种萎蔫是由于蒸腾过于强烈引起的，经过夜晩可以恢复的萎蔫。

1.1.3 生理干旱

生理干旱是指土壤不缺水，但其它不良土壤状况或根系自身的原因，使根系吸不到水分，植物体内发生水分亏缺的现象。不良土壤状况包括盐碱、低温、通气状况不良、存在害物质等，它们都阻碍根系吸水，使植物发生水分亏缺。生理干旱的结果与土壤和大气干旱相同[17]。

1.2 旱害的机理

干旱对植物的伤害体现在三个方面[18-20]：（1）整体水平：一是抑制生长，降低产量；二是使植物死亡。干旱抑制生长和使植物死亡具有不同的机理；（2）器官、组织水平：生长受抑，失去正常功能，部分或全部坏死；（3）细胞水平：代谢失调，膜损伤，失去正常功能，甚至死亡。

1.2.1 干旱抑制植物生长的机理

干旱抑制植物生长的机理主要表现在以下几个方面：（1）降低细胞膨压，抑制细胞扩大和分裂，从而抑制植物的伸长生长。干旱使植物体内发生水分亏缺，结果降低细胞膨压，抑制细胞扩大和伸长生长。细胞的扩大，必须通过吸水膨胀才能表现出来，所以，如果缺水，细胞不能吸水膨胀，就不能扩大；（2）抑制光合作用，降低光合效率。光合作用的下降有两个因素：气孔因素和非气孔因素

[12]。气孔因素就是由于气孔阻力增大，影响CO 2的吸收，从而降低光合作用，气孔关闭的水势值与光合速率下降的水势值相近。因此，在水分胁迫的初期，光合速率下降的主要因素是气孔因素。非气孔因素是指绿色细胞光合活力下降导致的光合速率的下降。在较严重的干旱胁迫下，人为增加CO 2浓度，光合速率也不增大，因此，光合作用的抑制因子主要是非气孔因素。此外，干旱影响叶片的扩展，降低光合面积，所以干旱通过降低光合速率和光合面积降低植物的光合效率，减少植物的碳素营养，影响植物的生长；（3）呼吸代谢异常。在干旱胁迫下，呼吸作用变化的总趋势是电子传递和氧化磷酸化偶联减弱，减少ATP 的形成，呼吸效率降低；（4）物质代谢紊乱。随着干旱引起的水分亏缺加剧，体内的合成酶活性下降，合成代谢减弱，分解代谢加强。用于形成细胞的物质减少，生长受到抑制；（5）抑制根系的吸收作用，减少矿质营养供应；（6）抑制促进生长激素合成，促进抑制生长激素合成，促进乙烯的合成，加速叶片衰老，降低光合面积，这在严重干旱条件下，也是一种适应性反应，减少蒸腾面积。干旱也促进ABA 的产生，ABA 抑制生长[21-25]；（7）细胞结构变化。细胞结构变化包括细胞膜透性增大和细胞膜结构破坏两个方面。

干旱引起的上述有害效应，在轻度干旱或短期干旱下，不会导致植物细胞的立即死亡，但却抑制生长，降低生物产量和经济产量。

1.2.2 干旱胁迫下细胞膜损伤的机理

在重度水分亏缺下，干旱抑制生长和干旱致死都与细胞膜损伤有关，特别是在快速脱水或突然复水时所导致的植物体死亡。干旱胁迫对细胞膜损伤的机理主要有以下三种学说：（1）细胞膜机械伤害学说：当细胞吸水或失水时，细胞原生质体和细胞壁都会发生收缩和膨胀，但两者收缩或膨胀的程度和速度不同，当细胞过度失水时，原生质收缩超过细胞壁的收缩能力，原生质收缩，由于原生质与胞壁某些部分具有粘连，原生质体可能被撕破，即使原生质体与细胞壁没有粘连，原生质体收缩程度大于细胞壁，原生质体质膜外侧由于缺乏亲水物质的保护而使膜破裂，这可能是原生质体脱水伤害的主要原因[26-29]。当细胞过度失水后，突然复水，由于细胞壁的吸水膨胀速度大于原生质体，胞壁膨胀时可能会将原生质体拉破；（2）细胞膜构型变化：与细胞膜紧密结合的水分子层是细胞膜稳定的重要因素，因此，当干旱引起极度脱水时，细胞膜失去水层，使膜脂分子的排列发生改变，从双分子层结构改变为六角型，或微团结构，使膜上出现亲水通道和裂缝，使内含物向外渗漏，同时由于细胞膜失水和膜脂分子排列的改变，使蛋白在膜上的位置和构形发生改变，丧失生物活性[30]；（3）自由基（活性氧）伤害学说：干旱胁迫导致活性氧的大量积累，从而破坏细胞膜的结构和功能。

1.3 植物的抗旱性

1.3.1 抗旱植物的类型

植物对干旱的抵抗或适应能力称为抗旱性。根据植物对水分的需求情况，植物可分为三种类型：水生植物、中生植物和旱生植物[31]。旱生植物是抗旱性非常强的植物，根据它的抗旱机制可分为两种类型：避旱性和耐旱性。避旱性是指植物通过各种机制（途径）避免干旱引起的脱水，保持较高含水量。耐旱性指植物具有耐脱水的能力，具有耐脱水性的植物，在干旱条件下不能避免脱水，但可耐受脱水，如苔藓，地衣等。栽培植物大多是中生植物，不存在典型的避旱性和耐旱性，所以栽培作物的抗旱性是避旱性和耐旱性的综合作用。

1.3.2 抗旱植物的特征

借鉴旱生植物的抗旱机制，抗旱植物应具有下列特征：（1）发达的根系，可吸收土壤深层的水分，在干旱时保证充足的水分供应；（2）灵敏的气孔调节能力和特殊的气孔结构，如气孔内陷，发达的角质层，减少蒸腾失水；（3）在

干旱时，叶片卷曲或脱落，降低蒸腾面积，减少蒸腾损失；（4）渗透调节能力强，增大细胞保水或吸水能力；（5）细胞体积小，减轻脱水时的机械损伤；（6）细胞原生质含有较多的保护性物质，如活性氧清除能力强等[32]。

2 干旱胁迫下植物生理生化的变化机制

2.1 干旱胁迫与细胞膜变化和活性氧代谢

干旱胁迫时, 细胞中生物活性氧的积累是造成细胞伤害乃至死亡的主要原

因。在遭受干旱胁迫后，活性氧自由基积累导致膜脂过氧化，植物细胞的结构受到影响，细胞质膜相对透性增加，体内氧化物质增加，从而会导致细胞膜发生过氧化。许多树种相关研究显示, 质膜透性与细胞膜过氧化产物丙二醛(MDA)含量的高低与细胞膜的伤害程度一定程度上呈正相关关系[33-36]。

干旱胁迫可促使植物中活性氧的产生，从而伤害细胞，活性氧含量随干旱胁迫的加剧而增加。在此情况下，植物能产生不同的保护酶和非酶保护物质，以解除增加的O 2-和H 2O 2的伤害。超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)是植物体内清除O 2-和H 2O 2的重要保护酶,SOD,CAT 和POD 的活性与含量与林木的抗旱性呈正相关关系[37]。

2.2 干旱胁迫与渗透调节

植物的渗透势反映了细胞的吸水能力和植物组织水分状况，是衡量植物抗旱的一个重要生理指标之一。干旱时，不同器官或不同组织间的水分将会按水势大小重新进行分配，即水分从水势高的部分流向水势低的部分[38]。

渗透调节作用作为植物适应水分胁迫的重要生理机制，与植物抗旱性密切相关。渗透调节能增加细胞溶质浓度，降低渗透势，保持膨压，缓和脱水胁迫，有利于保持水分和细胞各种生理过程的正常进行[22-23]。与植物抗旱性相关的渗透调节物质主要有脯氨酸、超氧化物歧化酶(SOD)、脱落酸(ABA)、甜菜碱等。它们在植物受胁迫时，起到稳定生物大分子的结构和功能的作用[39-43]。

2.3 干旱胁迫与相关基因蛋白

植物为了抵御或适应干旱，在生长发育过程中会发生一系列的生理生化变化。植物在受到干旱胁迫时，原来一些蛋白的合成受到抑制，体内总蛋白的合成速率下降，同时，又合成一些新的蛋白质，即干旱诱导蛋白。干旱诱导蛋白在植物对逆境的适应过程中起重要的保护作用，可以提高植物对干旱的耐胁迫能力

[44]。

干旱诱导蛋白按其功能可分为2大类：一类是功能蛋白，在细胞内直接发挥保护作用，主要包括离子通道蛋白、LEA 蛋白、渗透调节蛋白、代谢酶类等；另一类是调节蛋白，参与水分胁迫的信号转导或基因的表达调控，间接起保护作用，主要包括蛋白激酶、磷脂酶C 、磷脂酶D 、G 蛋白、钙调素、转录因子和一些信号因子等。

郑国琦和刘国志对宁夏枸杞幼苗、豫揪在干旱胁迫下的研究表明，可溶性蛋白含量随土壤含水量减少而下降，可能是水分胁迫下受到伤害的表现。但可溶性蛋白质含量变化因不同树种而有差异, 不能仅通过蛋白质含量高低来判断树种的抗旱性[45-49]。

2.4干旱胁迫信号的感知及传导

植物抗旱机能的实现要通过对水分胁迫的感知、胁迫信号的传导及相关基 因的表达调控等一系列复杂的生理生化过程。 植物适应水分胁迫的能 力主要由以下几方面决定：即该植物具有水分胁迫基因；水分胁迫信号感知与传导途 径的畅通；干旱情况下胁迫基因能够被启动；水分胁迫基因转录后的调控，包括表达产物功能修饰。其中最关键的是细胞如何感知、转导水分胁迫信号，并诱导水分胁迫基因的表达。尽管从分子水平上，人们还不能完全阐明这些过程，但已有一些研究发现，植物细胞可以通过膨压变化或膜受体的活性变化感知水 分胁迫，从而将胞外信号转为胞内信号，触发信号传递途径，并可导致第二信使（Ca2+、IP3等）生成。在通过蛋白的磷酸化和去磷酸化逐级传递并放大信号，2种途径依赖ABA,1种途径不依赖ABA [50]。

2.4.1 依赖 ABA 的途径

植物在干旱脱水等胁迫下，一种主要的生理变化是胁迫信号激发ABA 合成 酶的作用，从而使内源ABA 水平显著增加。内源ABA 通过ABA 受体被细胞感知，从而触发第二信号系统，即ABA 通过cADPR/IP3使胞内Ca2+升高，引发MAPK 磷酸化/去磷酸化反应而传递信息，然后激活特定的转录因子，转录因子与相应的顺式作用元件结合从而诱导特定基因的表达。其中途径②是ABA 通过一种具有亮氨酸拉链结构域的调节蛋白bZIP （Leu-zipmo-tif ）和具有ACGT 或G 盒的ABA 反应元件ABRE （ABA responsive element）结合来指导诱导基因的表达；途径①是通过转录因子MYC/MYB与相应的顺式作用元件结合指导蛋白质的合成[51]。

2.4.2 不依赖 ABA 的途径

水分胁迫被细胞膜上“渗透感受器感知，不需要ABA 介导，直接触发第二 信号传递系统（Ca2+ /IP3/CAPK磷酸化和去磷酸化反应）传递信息，最终激活 相应的转录因子而导致特定的基因被诱导表达。目前通过RD29A 、KIN2、RD17、DREB1、DREB2等脱水诱导基因已鉴定出参与转录调节的顺式作用元件和反式作用因子（转录因子），即含有一个9 bp的同向重复序列TACCGACAT 的顺式作用元件DRE （dehydration responsive element），其核心序列为CCGAC ，并相继分离 了含有AP2/EREBP结构域的DRE 的反式作用因子CBF1、DREB1、DREB2[52]。

3 展望

抗旱性研究一直是植物抗逆性研究中的热点。近年来，随着我国西部大开发的推进，为积极响应国家关于保护生态环境、改变中西部地区贫穷落后状况的战略和政策，越来越多的农林科学家开始重视研究生态经济效益好、尤其是具有较强耐旱和耐寒性的植物材料。今后，在进行植物抗逆性生理生化和分子生物学研究的基础上，还应当强化学科联系，加强理论到实践的转化。可以从以下几个方面考虑：(1)加强研究外源物质对植物体的抗逆性调控的作用机理，并应用于生产实际，提高植物抗逆性，促进速生丰产；(2)加强抗性生理学与育种学结合，综合分析各种抗逆性指标，形成抗性育种中可利用的、较为可靠的抗逆性评价体

系；(3)深入研究逆境胁迫下第二信使的作用机制；(4)加强抗逆性生理研究与分子生物学和基因工程研究的结合，用更丰富的手段选育新品种。

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植物抗旱性生理生化机制的研究进展

摘 要：本文通过对植物的干旱类型、旱害机理、抗旱类型和特征以及在干旱逆境条件下的生理、生化上的变化进行总结, 并对其研究前景进行了展望, 以期为选育植物抗逆品种的研究提供参考，旨在促进植物抗旱机理方面的研究工作。

关键词:抗旱 生理生化机制 研究进展

植物的地理分布，生长发育以及产量形成等均受到环境的制约。干旱是对植物生长影响最大的环境因素之一。世界上干旱半干旱区遍及50多个国家和地区，其总面积约占陆地总面积的三分之一，且有逐年增加的趋势。在我国华北、西北、内蒙古和青藏高原绝大部分地区属于干旱半干旱地区，约占全国土地总面积的45﹪[1]。由于全球荒漠化问题的严重性，加之干旱问题对人类的困扰，人们迫切希望通过选育抗旱性强的农作物或林木品种以合理利用水资源和低质立地，达到生产人们所需要的农林收获物和改善环境的目的。因而尽管抗旱性育种的难度很大，人们从来也没有停止过对这个问题的探索。相信在不久的将来人们在此方面的研究会有所突破的[2]。干旱对于植物的危害是使植物体丧失水分平衡后造成较长时间的水分亏缺，从而影响了植物正常的生命活动。植物的抗旱性是指植物在干旱类环境中生长、繁殖或生存的能力，以及在干旱解除以后迅速恢复的能力[3-5]。Levitt(1972)首先提出了关于植物适应和抵抗干旱，后经Tumer(1976)和Kra mer(1979)等人的不断完善，现已形成了对这一问题较为系统的看法，植物的抗旱机理大致可分为避旱性、高水势下的耐旱性(延迟脱水) 、低水势下的耐旱性(忍耐脱水) 三类。 避旱性植物，如沙漠中的短生植物和生活在有明显干湿季节地区的一年生植物，是通过在严重干旱胁迫到来之前完成其生命周期，是一种真正的躲避干旱。高水势下延迟脱水耐旱植物则是通过限制水分的损失或保持水分吸收来延迟脱水的发生，保持高的组织水势。这类植物通过深广而密布的根系分布来保水分的吸收；通过增加气孔阻力与角质层阻力、降低叶片对太阳辐射的吸收，减少蒸腾叶面积来达到减水分损失的目的。低水势下忍耐脱水的耐旱植物不但具有保持水分吸收和减少水分损失的能力，也具有在持续干旱的条件下忍耐脱水的能力，主要表现在：一是保持低水势下一定的膨压和代谢功能；二是细胞原生质体能忍耐脱水而无伤害或伤害很轻。事实上，植物的抗旱性是由多种抗旱途径或

方式共同作用的结果。其过程一般是在干旱胁迫发生时，植物首先通过保持水分吸收和减少水分损失来维持体内的水分平衡，并以渗透调节作用和细胞壁的弹性来保持一定的膨压，以保障植物在干旱条件下继续生长。但在连续干旱的条件下，植物最终的耐旱能力决定于细胞原生质的耐脱水能力，即对脱水造成的机械伤害、超微结构的破坏及蛋白质变性等伤害的忍耐能力[4-8]。植物对水分胁迫的适应性反应干旱可以分为土壤干旱和大气干旱。土壤干旱是指由于缺少足够的降水或灌溉，使土壤中可利用水缺乏或不足而引起植物缺水受害。大气干旱是指有时土壤并不缺水，而空气过度干燥或干风、高温所导致过分强烈的蒸腾作用，根系吸收的水分不能弥补蒸腾所失去的水分而使植物缺水受害。有时这两种干旱结合在一起。干旱是一个使植物产生水分亏缺（或水分胁迫）的环境因子，它可以影响植物的形态学、解剖学、生理学、酶学、生物化学等过程。由于长期适应所生长的自然环境的结果，植物发展了一套最适应自身生长发育的生理生态特点，并采用不同的途径来抵御或忍耐干旱胁迫的影响，这就是植物的耐旱性，即植物经受住干旱时期的能力。这是一种复合性状，是一种从植物的形态解剖构造、水分生理生态特征、及生理生化反应到组织细胞、光合器官乃至原生质结构特点的综合反映抗旱性鉴定指标植物的抗旱机理十分复杂，抗旱性是受许多形态、解剖、和生理生化等特性控制的复合遗传性状，植物通过多种途径来抵御干旱胁迫的影响, 单一的抗旱鉴定指标难以反映出植物对干旱适应的综合能力，因此只有采用多项指标的综合评价，才能比较准确的反映植物的抗旱[9、10]。

干旱、低温、高温、盐渍等不良环境是影响植物生长的重要因子, 其作用于植物会引起植物体内一系列生理、生化和分子生物学上的变化, 主要包括生物膜结构与组成的改变, 许多特异性蛋白、糖、渗透调节物质(甜菜碱和脯氨酸等) 的增加, 和一些酶活性的变化等[11]。植物体表现为生长和代谢受到抑制, 严重时甚至引起不可逆伤害, 最终导致植株死亡[12]。在全世界，干旱和半干旱地区的总面积约占陆地面积的30%以上。在中国，干旱和半干旱地区约占国土面积的50%左右，大部分分布在北方和西北地区[13]。因此，干旱是制约这些地区农业生产的主要限制因素。如果再加上其它非干旱地区的季节性干旱的影响，干旱对农业生产的影响就更加严重。因此，从植物角度，如何提高植物的抗旱性，就成为未来发展旱地农业的一个重要研究课题。

1 植物的旱害及抗旱性

1.1 干旱及旱害

干旱是一种因长期无雨或少雨使土壤水分缺乏、空气干燥的气候现象。干旱在气象学上有两种含义：一是干旱气候，即干旱和半干旱地区气候的基本情况；二是气候异常，某段时间降水量大大少于多年平均值。作物的水分状况取决于吸收和蒸腾两个方面，吸水减少或蒸腾过多都可引起水分亏缺。因此，在抗旱生理研究中，根据干旱发生的场所和产生的原因，可分为三种：土壤干旱、大气干旱以及生理干旱[14]。

1.1.1 土壤干旱

土壤干旱是指土壤可利用水缺乏。当土壤干旱时，根系吸水满足不了叶片蒸腾失水的需要，植物发生水分亏缺，不能维持正常的生理活动，而受到伤害。土壤干旱时将引起植物的永久萎蔫。永久萎蔫指由于土壤水分缺乏引起的萎蔫，这种萎蔫，经过夜晩（停止蒸腾）也不能解除[15]。要解除萎蔫，必须给土壤补充水分。

1.1.2 大气干旱

大气干旱指大气湿度过低、空气干燥。大气干旱往往伴随着高温，使蒸腾过快，大大超过植物的吸水速率，破坏水分平衡，发生水分亏缺，对植物产生伤害

[16]。大气干旱往往引起植物的暂时萎蔫。这种萎蔫是由于蒸腾过于强烈引起的，经过夜晩可以恢复的萎蔫。

1.1.3 生理干旱

生理干旱是指土壤不缺水，但其它不良土壤状况或根系自身的原因，使根系吸不到水分，植物体内发生水分亏缺的现象。不良土壤状况包括盐碱、低温、通气状况不良、存在害物质等，它们都阻碍根系吸水，使植物发生水分亏缺。生理干旱的结果与土壤和大气干旱相同[17]。

1.2 旱害的机理

干旱对植物的伤害体现在三个方面[18-20]：（1）整体水平：一是抑制生长，降低产量；二是使植物死亡。干旱抑制生长和使植物死亡具有不同的机理；（2）器官、组织水平：生长受抑，失去正常功能，部分或全部坏死；（3）细胞水平：代谢失调，膜损伤，失去正常功能，甚至死亡。

1.2.1 干旱抑制植物生长的机理

干旱抑制植物生长的机理主要表现在以下几个方面：（1）降低细胞膨压，抑制细胞扩大和分裂，从而抑制植物的伸长生长。干旱使植物体内发生水分亏缺，结果降低细胞膨压，抑制细胞扩大和伸长生长。细胞的扩大，必须通过吸水膨胀才能表现出来，所以，如果缺水，细胞不能吸水膨胀，就不能扩大；（2）抑制光合作用，降低光合效率。光合作用的下降有两个因素：气孔因素和非气孔因素

[12]。气孔因素就是由于气孔阻力增大，影响CO 2的吸收，从而降低光合作用，气孔关闭的水势值与光合速率下降的水势值相近。因此，在水分胁迫的初期，光合速率下降的主要因素是气孔因素。非气孔因素是指绿色细胞光合活力下降导致的光合速率的下降。在较严重的干旱胁迫下，人为增加CO 2浓度，光合速率也不增大，因此，光合作用的抑制因子主要是非气孔因素。此外，干旱影响叶片的扩展，降低光合面积，所以干旱通过降低光合速率和光合面积降低植物的光合效率，减少植物的碳素营养，影响植物的生长；（3）呼吸代谢异常。在干旱胁迫下，呼吸作用变化的总趋势是电子传递和氧化磷酸化偶联减弱，减少ATP 的形成，呼吸效率降低；（4）物质代谢紊乱。随着干旱引起的水分亏缺加剧，体内的合成酶活性下降，合成代谢减弱，分解代谢加强。用于形成细胞的物质减少，生长受到抑制；（5）抑制根系的吸收作用，减少矿质营养供应；（6）抑制促进生长激素合成，促进抑制生长激素合成，促进乙烯的合成，加速叶片衰老，降低光合面积，这在严重干旱条件下，也是一种适应性反应，减少蒸腾面积。干旱也促进ABA 的产生，ABA 抑制生长[21-25]；（7）细胞结构变化。细胞结构变化包括细胞膜透性增大和细胞膜结构破坏两个方面。

干旱引起的上述有害效应，在轻度干旱或短期干旱下，不会导致植物细胞的立即死亡，但却抑制生长，降低生物产量和经济产量。

1.2.2 干旱胁迫下细胞膜损伤的机理

在重度水分亏缺下，干旱抑制生长和干旱致死都与细胞膜损伤有关，特别是在快速脱水或突然复水时所导致的植物体死亡。干旱胁迫对细胞膜损伤的机理主要有以下三种学说：（1）细胞膜机械伤害学说：当细胞吸水或失水时，细胞原生质体和细胞壁都会发生收缩和膨胀，但两者收缩或膨胀的程度和速度不同，当细胞过度失水时，原生质收缩超过细胞壁的收缩能力，原生质收缩，由于原生质与胞壁某些部分具有粘连，原生质体可能被撕破，即使原生质体与细胞壁没有粘连，原生质体收缩程度大于细胞壁，原生质体质膜外侧由于缺乏亲水物质的保护而使膜破裂，这可能是原生质体脱水伤害的主要原因[26-29]。当细胞过度失水后，突然复水，由于细胞壁的吸水膨胀速度大于原生质体，胞壁膨胀时可能会将原生质体拉破；（2）细胞膜构型变化：与细胞膜紧密结合的水分子层是细胞膜稳定的重要因素，因此，当干旱引起极度脱水时，细胞膜失去水层，使膜脂分子的排列发生改变，从双分子层结构改变为六角型，或微团结构，使膜上出现亲水通道和裂缝，使内含物向外渗漏，同时由于细胞膜失水和膜脂分子排列的改变，使蛋白在膜上的位置和构形发生改变，丧失生物活性[30]；（3）自由基（活性氧）伤害学说：干旱胁迫导致活性氧的大量积累，从而破坏细胞膜的结构和功能。

1.3 植物的抗旱性

1.3.1 抗旱植物的类型

植物对干旱的抵抗或适应能力称为抗旱性。根据植物对水分的需求情况，植物可分为三种类型：水生植物、中生植物和旱生植物[31]。旱生植物是抗旱性非常强的植物，根据它的抗旱机制可分为两种类型：避旱性和耐旱性。避旱性是指植物通过各种机制（途径）避免干旱引起的脱水，保持较高含水量。耐旱性指植物具有耐脱水的能力，具有耐脱水性的植物，在干旱条件下不能避免脱水，但可耐受脱水，如苔藓，地衣等。栽培植物大多是中生植物，不存在典型的避旱性和耐旱性，所以栽培作物的抗旱性是避旱性和耐旱性的综合作用。

1.3.2 抗旱植物的特征

借鉴旱生植物的抗旱机制，抗旱植物应具有下列特征：（1）发达的根系，可吸收土壤深层的水分，在干旱时保证充足的水分供应；（2）灵敏的气孔调节能力和特殊的气孔结构，如气孔内陷，发达的角质层，减少蒸腾失水；（3）在

干旱时，叶片卷曲或脱落，降低蒸腾面积，减少蒸腾损失；（4）渗透调节能力强，增大细胞保水或吸水能力；（5）细胞体积小，减轻脱水时的机械损伤；（6）细胞原生质含有较多的保护性物质，如活性氧清除能力强等[32]。

2 干旱胁迫下植物生理生化的变化机制

2.1 干旱胁迫与细胞膜变化和活性氧代谢

干旱胁迫时, 细胞中生物活性氧的积累是造成细胞伤害乃至死亡的主要原

因。在遭受干旱胁迫后，活性氧自由基积累导致膜脂过氧化，植物细胞的结构受到影响，细胞质膜相对透性增加，体内氧化物质增加，从而会导致细胞膜发生过氧化。许多树种相关研究显示, 质膜透性与细胞膜过氧化产物丙二醛(MDA)含量的高低与细胞膜的伤害程度一定程度上呈正相关关系[33-36]。

干旱胁迫可促使植物中活性氧的产生，从而伤害细胞，活性氧含量随干旱胁迫的加剧而增加。在此情况下，植物能产生不同的保护酶和非酶保护物质，以解除增加的O 2-和H 2O 2的伤害。超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)是植物体内清除O 2-和H 2O 2的重要保护酶,SOD,CAT 和POD 的活性与含量与林木的抗旱性呈正相关关系[37]。

2.2 干旱胁迫与渗透调节

植物的渗透势反映了细胞的吸水能力和植物组织水分状况，是衡量植物抗旱的一个重要生理指标之一。干旱时，不同器官或不同组织间的水分将会按水势大小重新进行分配，即水分从水势高的部分流向水势低的部分[38]。

渗透调节作用作为植物适应水分胁迫的重要生理机制，与植物抗旱性密切相关。渗透调节能增加细胞溶质浓度，降低渗透势，保持膨压，缓和脱水胁迫，有利于保持水分和细胞各种生理过程的正常进行[22-23]。与植物抗旱性相关的渗透调节物质主要有脯氨酸、超氧化物歧化酶(SOD)、脱落酸(ABA)、甜菜碱等。它们在植物受胁迫时，起到稳定生物大分子的结构和功能的作用[39-43]。

2.3 干旱胁迫与相关基因蛋白

植物为了抵御或适应干旱，在生长发育过程中会发生一系列的生理生化变化。植物在受到干旱胁迫时，原来一些蛋白的合成受到抑制，体内总蛋白的合成速率下降，同时，又合成一些新的蛋白质，即干旱诱导蛋白。干旱诱导蛋白在植物对逆境的适应过程中起重要的保护作用，可以提高植物对干旱的耐胁迫能力

[44]。

干旱诱导蛋白按其功能可分为2大类：一类是功能蛋白，在细胞内直接发挥保护作用，主要包括离子通道蛋白、LEA 蛋白、渗透调节蛋白、代谢酶类等；另一类是调节蛋白，参与水分胁迫的信号转导或基因的表达调控，间接起保护作用，主要包括蛋白激酶、磷脂酶C 、磷脂酶D 、G 蛋白、钙调素、转录因子和一些信号因子等。

郑国琦和刘国志对宁夏枸杞幼苗、豫揪在干旱胁迫下的研究表明，可溶性蛋白含量随土壤含水量减少而下降，可能是水分胁迫下受到伤害的表现。但可溶性蛋白质含量变化因不同树种而有差异, 不能仅通过蛋白质含量高低来判断树种的抗旱性[45-49]。

2.4干旱胁迫信号的感知及传导

植物抗旱机能的实现要通过对水分胁迫的感知、胁迫信号的传导及相关基 因的表达调控等一系列复杂的生理生化过程。 植物适应水分胁迫的能 力主要由以下几方面决定：即该植物具有水分胁迫基因；水分胁迫信号感知与传导途 径的畅通；干旱情况下胁迫基因能够被启动；水分胁迫基因转录后的调控，包括表达产物功能修饰。其中最关键的是细胞如何感知、转导水分胁迫信号，并诱导水分胁迫基因的表达。尽管从分子水平上，人们还不能完全阐明这些过程，但已有一些研究发现，植物细胞可以通过膨压变化或膜受体的活性变化感知水 分胁迫，从而将胞外信号转为胞内信号，触发信号传递途径，并可导致第二信使（Ca2+、IP3等）生成。在通过蛋白的磷酸化和去磷酸化逐级传递并放大信号，2种途径依赖ABA,1种途径不依赖ABA [50]。

2.4.1 依赖 ABA 的途径

植物在干旱脱水等胁迫下，一种主要的生理变化是胁迫信号激发ABA 合成 酶的作用，从而使内源ABA 水平显著增加。内源ABA 通过ABA 受体被细胞感知，从而触发第二信号系统，即ABA 通过cADPR/IP3使胞内Ca2+升高，引发MAPK 磷酸化/去磷酸化反应而传递信息，然后激活特定的转录因子，转录因子与相应的顺式作用元件结合从而诱导特定基因的表达。其中途径②是ABA 通过一种具有亮氨酸拉链结构域的调节蛋白bZIP （Leu-zipmo-tif ）和具有ACGT 或G 盒的ABA 反应元件ABRE （ABA responsive element）结合来指导诱导基因的表达；途径①是通过转录因子MYC/MYB与相应的顺式作用元件结合指导蛋白质的合成[51]。

2.4.2 不依赖 ABA 的途径

水分胁迫被细胞膜上“渗透感受器感知，不需要ABA 介导，直接触发第二 信号传递系统（Ca2+ /IP3/CAPK磷酸化和去磷酸化反应）传递信息，最终激活 相应的转录因子而导致特定的基因被诱导表达。目前通过RD29A 、KIN2、RD17、DREB1、DREB2等脱水诱导基因已鉴定出参与转录调节的顺式作用元件和反式作用因子（转录因子），即含有一个9 bp的同向重复序列TACCGACAT 的顺式作用元件DRE （dehydration responsive element），其核心序列为CCGAC ，并相继分离 了含有AP2/EREBP结构域的DRE 的反式作用因子CBF1、DREB1、DREB2[52]。

3 展望

抗旱性研究一直是植物抗逆性研究中的热点。近年来，随着我国西部大开发的推进，为积极响应国家关于保护生态环境、改变中西部地区贫穷落后状况的战略和政策，越来越多的农林科学家开始重视研究生态经济效益好、尤其是具有较强耐旱和耐寒性的植物材料。今后，在进行植物抗逆性生理生化和分子生物学研究的基础上，还应当强化学科联系，加强理论到实践的转化。可以从以下几个方面考虑：(1)加强研究外源物质对植物体的抗逆性调控的作用机理，并应用于生产实际，提高植物抗逆性，促进速生丰产；(2)加强抗性生理学与育种学结合，综合分析各种抗逆性指标，形成抗性育种中可利用的、较为可靠的抗逆性评价体

系；(3)深入研究逆境胁迫下第二信使的作用机制；(4)加强抗逆性生理研究与分子生物学和基因工程研究的结合，用更丰富的手段选育新品种。

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