心血管病学进展2011年1月第32卷第1期 AdvCardiovascDis,January2011,Vol.32,No.1・67・
急性心肌梗死常见并发症的防治进展
晋 军 王 航 钱得慧 综述 黄 岚 审校
(第三军医大学新桥医院全军心血管病研究所,重庆400037)
AdvancementofTreatmentinPatientswithAcuteMyocardialInfarctionComplications
JINJun,WANGHang,QIANDe2hui,HUANGLan
(InstituteofCardiology,XinqiaoHospital,TheThirdMilitaryMedicalUniversity,Chongqing400037,China)
文章编号:100423934(2011)0120067207 中图分类号:R542.22 文献标识码:A
DOI:10.3969/j.issn.100423934.2011.01.021
摘要: 随着生活水平的提高,冠心病的发病率呈逐年上升趋势。急性心肌梗死(AMI)为冠心病的严重类型,具有发病急、病情凶险、病死率高等特点,可出现心力衰竭、心源性休克、心律失常及心脏破裂等多种并发症,这些并发症是导致心肌梗死死亡的主要原因。尽管溶栓、冠脉介入治疗的广泛应用使得AMI住院病死率显著降低,但AMI生活质量。因此通过早期预测因素风险评估,积极采取预防措施,I。
关键词: 急性心肌梗死;并发症;防治
Abstract: Withtheimprovementof(CHD)isincreasingyearbyyear.Acutemyocardialinfarction(AMI)criticalconditionandhighmortalityareitsmaincharacteristics.Thecomplicatishock,arrhythmiaandcardiacruptureandareoneofthemaincausesofdeathinAMIpatients.Amortalityrateinhospitalhasbeenobviouslyreducedbytreatmentofthrombolysisandpercutaneouscoronaryin2tervention,thecomplicationsofAMIseriouslyinfluencethelong2termprognosisandlifequality.Duringtherapeuticprocess,itisveryimpor2tanttoevaluateriskfactor,activelypreventandcurethecomplicationinordertodecreasingmortalityofAMI.
Keywords: acutemyocardialinfarction;complications;treatment
随着经济发展,急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)在我国的发病率有逐渐上升的趋势。由于溶栓及介入等再灌注治疗的推广应用,AMI患者的住院病死率明显降低。但AMI一旦出现并发症,如心力衰竭(heartfailure)、严重心律失常及心脏破裂,病死率仍然较高,且预后极差。近年来,广大医务工作者在循证医学的指导下进行了大量的临床实践,在AMI常见并发症的预防和治疗取得了长足进展,现分述如下:
1 AMI并发心力衰竭1.1 定义和分类
(1)定义:AMI最常见的并发症是心力衰竭,又称
出现均是病死率增加的有力预测因素。Killip等早在1967年就根据这些主要指标,即从体检中发现心力衰
竭的征象,将AMI患者的心脏功能分为4级(见表
1),这一方法有很高的应用价值,沿用至今。Forrester等在1976年根据有无肺充血和周围低灌注提出了一个分类方法(见表2)。其优点在于分类的根据既有物理检查发现,又有侵入性监测技术所获的指标如心排血量、左心室充盈压。这一分类方法确定了适用于不同患者状态的治疗方法。虽然这两种分类方法在某些方面有些重叠,但是在预后判断和病情处理方面却不能互相代替。
表1 Killip分级:临床检查
分级ⅠⅡⅢⅣ
临床检查结果无第三心音或湿啰音湿啰音50%肺野心源性休克
泵衰竭(pumpfailure),是指AMI所造成的心脏泵血功能减退,即发生于AMI时的心力衰竭。泵衰竭是AMI
住院期间死亡的主要原因。(2)分类:临床上常见的多为左室衰竭,但右室梗死时也可出现右心室衰竭的表现。
AMI急性期左心室功能障碍的间接证据有两肺底
啰音、出现第三心音和窦性心动过速。每一个指标的
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表2 Forrester分级:有创监测
分级ⅠⅡ
有创监测结果血流动力学正常心排血量正常,肺淤血
PCWP(mmHg)CI[L/(min・m2)]
≤18
>18
2.2
全和左心室重构。6项研究显示,AMI后第7天的
血浆BNP水平能可靠的预示AMI后1个月的心室重构程度。并可以作为AMI后近期心力衰竭的独立预测因素。高BNP水平预示着较高的心力衰竭比率。另外,微血管功能不全是AMI左心室重塑的一个最强有力的、独立的预测因素,微血管功能不全患者中的42%经历如明显心力衰竭再次住院、心源性猝死等主
[7]
要心脏事件;辅助性T淋巴(Th)细胞功能失衡与自身免疫性疾病的发病有密切关系。心肌梗死后坏死心肌释放或暴露正常隐蔽的抗原成分,可以触发针对心肌的自身免疫应答,导致心肌损伤和心室重构。故Th细胞功能失衡在心肌梗死后心功能不全发生过程中也
[8]
有重要预测作用。
1.3.2预防措施:有文献报道,冠脉闭塞后6h内心肌
[6]
[5]
≥2.2
Ⅲ心排血量降低,无肺淤血Ⅳ
心排血量降低,肺淤血
≤18
>18
CI:心脏指数;PCWP:肺毛细血管楔压;1mmHg=0.1333kPa
1.2 发病机制和病理改变
AMI可导致受累的左室节段心肌收缩减弱或完全
丧失收缩功能,此种状况在冠状动脉闭塞后即刻发生,而此时受累的心肌细胞尚未出现不可逆的损伤。在尔后的数小时、数天和数月中,心肌细胞在缺血条件下发
[1]
生持续性凋亡,导致心肌重塑、左心室发生重构。左心室重构又导致左心室舒张末容量和收缩末容量增加,左心室容积扩大,以及左心室梗死区膨出和变薄。这些改变使左心室仍能维持正常或接近正常的每搏量,但左心室射血分数降低,左心室壁张力增加,常可逐渐进展而诱发心力衰竭。
广泛的右心室,,;丧失;由于心房功能障碍、房室传导阻滞使心房收缩功能障碍,其对右心室充盈的作用丧失;又由于血容量减少或应用利尿剂导致静脉返流不足,这些因素单一或合并存在均可降低右心室的排血量,诱发右心室衰竭。1.3 AMI患者心功能预测因素和预防措施
1.3.1 AMI患者心功能预测因素:在临床工作中,AMI患者存在着许多心功能的预测因素。比如:高龄、既往有陈旧性心肌梗死、高血压、糖尿病等病史、此次为前壁或多部位(前壁+下壁或下壁+正后壁等两个或两个以上部位)AMI、并发肺炎等;比如:心电图上可见新发生的完全性右束支传导阻滞,提示严重心功能
[2]
衰竭发生率增高。急性期QRS波时限与AMI后急性期心功能Killip分级呈显著正相关,与恢复期左室功能呈显著负相关,提示QRS时限为AMI后近期发生心力衰竭的独立预测因子;墓碑型ST段抬高提示左心功能及近期预后不良,也是预后风险的独立预测因子;又如:实验室检验中AMI患者血清C2反应蛋白水平越高,心功能越差;WBC计数的增加是冠脉炎症存在的
[3]
标志之一,Barron等报告一组包括AMI和不稳定型心绞痛的10288例急性冠状动脉综合征(ACS),WBC
9
≥10×10/L的患者30d死亡率明显增加,常并发脑
[4]
栓塞、严重心力衰竭和心源性休克。脑钠肽(BNP)水平升高在一定程度上反映了AMI后患者心功能不
的组织学改变是可逆的,闭塞的血管如能及早重新开
通,使受损的心肌再灌注,,缓解临床,,尽早开通梗死,及早识别AMI合并泵衰竭高危患者,及时采用强化药物治疗,可以有效地减少泵衰竭的发生并控制泵衰竭的发展,明显地改善患者的预后。1.4 临床表现和常规治疗1.4.1 左心功能不全:AMI时左心功能不全由于病理生理改变的程度不同,临床表现差异很大。可表现为轻度肺淤血;或因每搏量(SV)和心排血量(CO)下降、左室充盈压升高而发生肺水肿;当血压下降、严重组织低灌注时则发生心源性休克。1.4.1.1 急性左心力衰竭(肺水肿):(1)临床表现:程度不等的呼吸困难是急性左心力衰竭最常见的症状。端坐呼吸是急性左心力衰竭肺水肿时典型症状。咳嗽、咳痰,痰为泡沫样或血性泡沫样痰。(2)治疗:①利尿药:KillipⅢ级(肺水肿)立即静脉注射速尿20mg;②静脉滴注硝酸甘油:由10μg/min开始,每5～10min增加一次剂量,常用量为20～60μg/min,以收缩压较原来降低10%～15%,但收缩压不能低于90mmHg为宜;③尽早开始口服血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):急性期以短效ACEI为宜,小剂量开始,根据耐受情况逐渐加量。在AMI后心力衰竭患者中进
[9]
行的缬沙坦试验(VALIANT)显示,缬沙坦与卡托普利有相同的降低死亡率的效益。现有的临床试验表明血管紧张素受体拮抗剂不优于ACEI。因此,ACEI仍是治疗心力衰竭的首选药物。关于ACEI能否与血管紧张素受体拮抗剂合用以治疗心力衰竭,目前仍有争论,但AMI后并发心力衰竭的患者,不宜联合使用这
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两类药物;④肺水肿合并高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应证:开始10μg/min静滴,逐渐增加剂量,收缩压不能低于90mmHg,连续用药不超过72h;⑤一般不主张在AMI24h内给予洋地黄制剂(有增加室性心律失常的危险)。但合并快速心房颤动(房颤)时,可用西地兰或地高辛减慢心室率在90～110次/min,以维持适当的心排血量;⑥ST段抬高型心肌梗死患者溶栓失败后梗死相关血管(IRA)仍处于闭塞状态,且发病
[10]
荐,证据水平B):出现心源性休克,且年龄
[10]
救PCI(Ⅰ类推荐,证据水平B):ST段抬高型心肌梗死患者溶栓失败后IRA仍处于闭塞状态,合并心源
性休克,且年龄
采用补救PCI;③择期PCI(Ⅰ类推荐,证据水平[10]B):病变适宜PCI且有心源性休克或血流动力学不稳定的患者,可以择期PCI;④AMI合并心源性休克若经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)失败或不适用者(如多支病变或左主干病变),应急诊冠状动脉旁路搭桥术。1.4.2 右室AMI时可出现右心室衰竭表现:(1)临床表现:血压降低,而肺部啰音和呼吸困难不明显。(2)治疗:避免应用利尿剂和硝酸酯类药物,以免进一步减少心排血量,诱发或加重低血压和休克。有益的处理措施如下:①增加容量负荷,常需给予生理盐水2～4L;②如增加血容量仍不能改善心排血量,应给予多巴胺静脉滴注;③如有高度或完全性房室传导阻滞,应做临时心脏起搏术;如果血流动力学状况不佳,宜采用房室顺序起搏模式;④如合并房颤;⑤近期有,,住院期间,,其,[11]
。成功的溶栓治疗可以显著降低右心室的病死率;PTCA通过再灌注,可改善和恢复右心室功能,但是PTCA失败常伴较高的病死率。1.5 其他较新的治疗方法1.5.1 近年来特异性和非特异性的抗凋亡治疗在预防和治疗心肌梗死后的心肌重塑和心力衰竭中发挥重
[12]
要的作用。AMI抗心肌细胞凋亡治疗主要针对凋亡调节基因等的表达,如bcl22及细胞生长因子(血管
[13215]
生长因子、肝细胞生长因子)等。
[16]
1.5.2 2004年,由德国Wollert等完成的首次将干细胞随机移植到心肌的研究结果显示,接受干细胞移植患者的左心室功能得到改善。在我国,“十五”国家攻关课题小组的研究人员自2003年开展了骨髓干细胞移植治疗冠心病、缺血性心脏病的临床研究,8组600余例患者并随访2年。采用随机、对照等方法,对ST段抬高的急性前壁心肌梗死患者、亚急性前壁心肌
梗死患者、陈旧性前壁心肌梗死患者进行了经冠状动脉自体骨髓单个核细胞(BM2MNC)移植,随访6个月后与对照组相比,前2组患者心脏功能改善显著,而对于发病时间超过6个月的陈旧性前壁心肌梗死患者左室收缩功能的改善有限。多项研究证实,移植心肌细
[17221]
胞、骨骼肌卫星细胞、平滑肌细胞和骨髓干细胞
都可以改善心肌梗死后患者的心功能。细胞移植结合PCI术是移植细胞改善心功能的理想方法,有可能成为心力衰竭患者的一种新的治疗模式和选择,对此,临床上还需要进行更大规模随机、双盲研究,以观察其疗
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效和可能的不良反应,同时更需要进一步的基础研究
阐明其机制。
1.5.3 聚合物凝胶治疗心肌梗死后心力衰竭:BL21040为低黏度多聚体的名称。将这种凝胶经冠状动
尽早、尽快进行溶栓、血管重建术(急诊PTCA、冠状动脉旁路搭桥术)、在无明显禁忌的情况下尽早应用β受体阻滞剂、IABP、纠正电解质紊乱、通过24h动态心电图即分析窦性HRT等。同时注意患者观察脉搏的节律、速率、强弱的变化,发现异常及时进行心电监护,观察有无危险先兆。2.3 治疗
2.3.1 AMI并发室性快速心律失常的治疗:(1)心室颤动、持续性多形室性心动过速:在AMI的头24h内,立即非同步直流电复律,起始电能量200J,如不成功可给予300J重复。(2)ACS后电风暴:在电风暴发作期,尽快进行电除颤和电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施,但过度频繁使用易致心肌损伤,导致进行性心功能衰竭,加重心律失常的发作。电除颤的次数与近期生存率呈负相关,多次使用电除颤者存活时间
[27]
及存活率明显降低。,不能,。“静注β受体阻滞剂是药物治。对心肌梗死后患者的电风暴在应用交感神经阻滞剂后使用胺碘酮比使用其
[29]
他抗心律失常药物更能降低短期病死率。尽管研究病例有限,但β受体阻滞剂合用胺碘酮被认为是治疗电风暴最有效的方法。植入植入式心脏复律除颤器(ICD)是目前及时纠治电风暴发作的最佳非药物治疗方法。应用射频消融成功治疗心肌梗死后的电风暴在2003年即有报道,近年来类似报道日益增多。2008年
[30]
Carbucicchio等报道了对连续95例药物难治性电风暴进行射频消融的前瞻性单中心研究结果,其中72例为冠心病,经射频消融治疗后,全部病例电风暴即予终止。在随访中位数22个月(1～43个月)期间,87例(92%)未再发作电风暴,63例(66%)未再发生室性心动过速,8例(8%)电风暴复发,其中4例(4%)尽管适时地植入了ICD,仍发生了猝死。说明射频消融术对电风暴患者的短期疗效满意,而长期疗效尚需联合应用相关药物和ICD等。(3)持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压(
[28]
脉注入到心肌梗死后受损心肌局部。以色列特拉维夫Neufield心脏研究所所长JanathanLeor教授报告的“BL21040MyocardialImplantfortheTreatmentofAcuteMyocardialInfarction”实验的中期结果分析显示这一治疗方法安全可行。2 AMI并发心律失常2.1 发病机制和分类
AMI并发的心律失常总的来说可以分为快速性心律失常和缓慢性心律失常。
2.1.1 快速性心律失常:由于缺血性心电不稳定可出
[22]
现室性早搏、室性心动过速、心室颤动、ACS后电风暴或加速性心室自主心律;由于泵衰竭或过度交感兴奋可引起窦性心动过速、房性早搏、房颤、心房扑动或室上性心动过速。
2.1.2 缓慢性心律失常:引起窦性心动过缓、2.2 AMI[23]
2.2.1 AMI:Sakata等报道1039例AMI中24h内发生房颤者多为下壁梗死,IRA多为右冠状动脉近端。而24h后出现房颤者以前壁梗死为主,且其左房容积、肺动脉楔压明显升高,左室射血分数明显降低;国内专家通过大量基础和临床实验,成功地锁定了抗心律失常的关键点———小核苷酸(miRNA)。结果证实,正是小核苷酸的失衡引起了体内某些蛋白质的变化,导致致死性心律失常的发生(如电解质紊乱)。随着低血钾的发生,AMI患者的心律失常发生率和病死率均有相应增加趋势,AMI患
[24]
者的血钾浓度与心律失常呈负相关。目前,左室舒张末期直径、窦性心搏间标准差、QT间期变异度、QT间期变异系数、左室舒张末期直径与AMI后室性心律失常发生密切相关,有望成为AMI后恶性室性心律失常和心源性猝死的独立预测指标。心率振荡(heartrateturbulence,HRT)是近年来发现的用于描述恶性心脏事件的心电学指标,其反映单个室性早搏后窦性节律周期的变化。窦性HRT(一次室性早搏之后跟随窦性心律先加速后减速的现象)是近年来国外学者提出的一个预测心肌梗死后患者高危
的新方法。这一方法在国外临床应用中逐渐增多。对急性Q波性心肌梗死患者恶性心律失常远期发生率有一定的预测价值。Schmidt等
2.2.2 预防措施:加强针对AMI、心肌缺血的治疗。
[25,26]
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常,可能与缺血引起的多环路折返机制有关,治疗方法同上,如利多卡因、胺碘酮等。(6)频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室性心动过速可严密观察或利多卡因治疗(使用不超过24h)。既往认为频繁、多源性或舒张早期的室性早搏宜常规应用抗心律失常药物治疗以减少发展为室性心动过速和心室颤动的危险,现在将药物治疗保留给有持久性室性心律失常的患者。AMI后心功能正常的患者应用胺碘酮作用非常有限。最近颁布的COMMIT/CCS22试验是迄今β受体阻滞剂应用于AMI领域规模最大的临床研究,共有1250家医院,纳入45825例患者。中国的一些医院也参与了此项国际多中心、安慰剂对照的随机研究。中度心力衰竭(KillipⅡ或Ⅲ级)未作为禁忌证。治疗组首剂静脉给予美托洛尔5mg,如收缩压>90mmHg且心率>50次/min,同样剂量可给予第2次和第3次。末次静注后15min,口服美托洛尔缓释片50mg,并在随后24h内每6h给药1次,尔后每日应用200mg,共4周。结果主要终点事件(死亡、再梗死或心脏骤停)[31]
。这一结果表明,Iβ受体阻滞剂必须严格掌握适应证,同时也证明在AMI患者,为消除室性异位活动和预防心室颤动,β受体阻滞剂是有效的。β受体阻滞剂应常规地用于无禁忌的患者。(7)偶发室性早搏、加速的心室自主心律:偶发室性早搏出现于几乎所有梗死的患者,可严密观察,不作特殊处理;加速的心室自主心律多为良性,其速率为60～100次/min(bpm),极少发展为通常室性心动过速,若能小心监测患者,可不需要治疗,
2.3.2 AMI并发室上性快速心律失常的治疗:(1)房性早搏:一般不需特殊治疗。仅那些可能促发房性快速心律失常和其配对时间短于1/2窦性周期的房性早搏需要治疗。常选用β受体阻滞剂。(2)阵发性室上性心动过速:伴快速心室率,必须积极处理。①一般可用维拉帕米或β受体阻滞剂美托洛尔等静脉用药。②合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效,但起效时间较慢。(3)心房扑动:伴不快的心室率,通常不需要针对心律失常治疗;若发作时间超过2h。心室率超过120bpm,或引起血流动力学不稳定可用β受体阻滞剂、维拉帕米、硫氮唑酮及同步电转复。利多卡因是禁忌,因其可使心房扑动转为1∶1的房室传导。(4)房颤:①血流动力学不稳定的患者,如出现血压降低、脑供血不足、心绞痛或心力衰竭者需迅速作同步电复律。②血流动力
学稳定的患者,以减慢心室率为首要治疗。无心功能
不全、支气管痉挛或房室传导阻滞者,可静脉使用β受体阻滞剂如美托洛尔2.5～5mg在5min内静脉注入,必要时可重复,15min内总量不超过15mg。同时监测心率、血压及心电图,如收缩压
减慢。(3)出现下列情况,需行临时起搏治疗:①三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏;②症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效;③双侧束支传导阻滞,包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞;④新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞;⑤二度Ⅱ型房室传导阻滞。(4)根据有关证据,以下情况多数观点也倾向于临时起搏治疗。起搏的方式通常选择单导联的心室起搏。①右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞(新发生或不肯定者);②右束支传导阻滞伴一度房室传导阻滞;③新发生或不肯定的左束支传导阻滞;④反复发生的窦性停搏(>3s)对阿托品治疗无反应者。3 AMI并发心脏破裂3.1 分类
AMI合并心脏破裂常发生在AMI发病第一周,包
括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂等3种类型,以左室游离壁破裂最常见
[32]
。
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3.2 发病机制和病理解剖
(1)心室游离壁破裂:由AMI后局部心肌缺血性
(2)治疗:大多数患者均需行急诊手术或经皮室间隔
坏死引起。破裂多在正常心肌与梗死心肌交界处附近,以冠状动脉前降支分布的前壁、侧壁常见,且尤以
心尖部更多。
(2)室间隔穿孔:由左前降支、占优势的右冠状动脉或占优势的左冠回旋支闭塞引起。穿孔常在肌部,靠近心尖区并累及左心室壁。
(3)乳头肌断裂:由后降支闭塞血液供应中断引起。断裂90%发生在中后群乳头肌。乳头肌的部分断裂较完全性根部断裂更多见。
3.3 AMI患者心脏破裂预测因素和预防措施
3.3.1 AMI患者心脏破裂预测因素:在临床,已知AMI患者心脏破裂发生有两个高峰,分别为发病后24h内和3～5d。如破裂发生在梗死区中心部位,一般
缺损封堵等外科修补治疗。虽然外科干预相对保守治疗明显提高了患者生存率,但院内手术后死亡率仍有40%
[35]
。对于血流动力学失代偿者,可暂行内科姑息
性治疗:利尿剂、血管扩张剂治疗及应用IABP,然后手术治疗;如室间隔穿孔较小,无充血性心力衰竭,血流动力学稳定,可保守治疗,6周后择期手术。国外学者研究认为AMI后3周行室间隔手术死亡率不到30%,而如果提早于这个时间,死亡率将接近50%,原因主要是由于AMI早期严重的临床和血流动力学状[36]
态。3.4.3 乳头肌断裂:(1)典型的临床表现:乳头肌头部完全性断裂可造成严重的二尖瓣反流,产生响亮的全收缩期杂音,心尖部最清楚并放射至腋部。且迅速发生严重心力衰竭或心源性休克。(2)治疗:观察资料表明,,即使患者在药。Bouchard等
[37]
是在梗死后第2周;TIMI9B试验中证实早期心脏破裂的易患因素有高龄(>70岁,优势比5.0)和女性(优势比3.6);其他常见的危险因素有劳累、高血压或梗死期间高血压、前壁和广泛前壁AMI、左心室肥厚等;,,此项颇有争议,AMIh后溶栓者心脏破裂的危险性大,主要原因是延迟或失败的溶栓治疗可能会加速心肌细胞坏死的过程,导致心脏破裂提前到用药后24h。但Polic等认为溶栓治疗AMI心脏破裂的发生率较保守治疗高。3.3.2 预防措施:预防心脏破裂最重要的决定因素是早期成功再灌注和开放侧支循环,因此冠状动脉血管重建治疗是预防AMI并发心脏破裂的最重要措施。同时应注意早期识别、减少心脏破裂危险因素,如绝对卧床休息,适当给予镇静剂,保持情绪稳定,保持大便通畅,避免用力大便,早期应用β受体阻滞剂,合理应用降压药,慎重使用升压药等治疗。3.4 临床表现和治疗3.4.1 心室游离壁破裂:(1)典型的临床表现:剧烈胸痛再发,使用任何止痛剂均难以缓解,伴有心电图ST2T的改变,继以血流动力学迅速恶化,出现电2机械
[34]
分离。或者出现心脏压塞引起心源性休克。(2)治疗:AMI发生心室游离壁破裂后内科治疗病死率很高,临床上除亚急性左室游离壁破裂和假性室壁瘤可以急诊手术外,多数患者于数分钟内迅速死亡,来不及救治,并且手术存活率很低。3.4.2 室间隔穿孔:(1)典型的临床表现:突然的低血压、急性右心力衰竭和新出现的常伴有收缩期震颤的全收缩期杂音。心脏超声心动图可以明确诊断。
[33]
16%,,早期
,。急性(或)低血压,主张血管扩张剂、利尿剂及IABP治疗,在血流动力学稳定的情况下急诊手术;因左室扩大或乳头肌功能不全引起的二尖瓣反流,应积极药物治疗心力衰竭,改善心肌缺血并主张行血管重建术以改善心脏功能和二尖瓣反流。
在AMI后并发症的诊治过程中,最重要的是早期发现,早期干预,一旦发生,预后往往不佳,而基因和干细胞治疗尚处于研究中,有待于临床的检验。
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收稿日期:2010207215 修回日期:2010212208
下期主题:女性心血管疾病
心血管病学进展2011年1月第32卷第1期 AdvCardiovascDis,January2011,Vol.32,No.1・67・
急性心肌梗死常见并发症的防治进展
晋 军 王 航 钱得慧 综述 黄 岚 审校
(第三军医大学新桥医院全军心血管病研究所,重庆400037)
AdvancementofTreatmentinPatientswithAcuteMyocardialInfarctionComplications
JINJun,WANGHang,QIANDe2hui,HUANGLan
(InstituteofCardiology,XinqiaoHospital,TheThirdMilitaryMedicalUniversity,Chongqing400037,China)
文章编号:100423934(2011)0120067207 中图分类号:R542.22 文献标识码:A
DOI:10.3969/j.issn.100423934.2011.01.021
摘要: 随着生活水平的提高,冠心病的发病率呈逐年上升趋势。急性心肌梗死(AMI)为冠心病的严重类型,具有发病急、病情凶险、病死率高等特点,可出现心力衰竭、心源性休克、心律失常及心脏破裂等多种并发症,这些并发症是导致心肌梗死死亡的主要原因。尽管溶栓、冠脉介入治疗的广泛应用使得AMI住院病死率显著降低,但AMI生活质量。因此通过早期预测因素风险评估,积极采取预防措施,I。
关键词: 急性心肌梗死;并发症;防治
Abstract: Withtheimprovementof(CHD)isincreasingyearbyyear.Acutemyocardialinfarction(AMI)criticalconditionandhighmortalityareitsmaincharacteristics.Thecomplicatishock,arrhythmiaandcardiacruptureandareoneofthemaincausesofdeathinAMIpatients.Amortalityrateinhospitalhasbeenobviouslyreducedbytreatmentofthrombolysisandpercutaneouscoronaryin2tervention,thecomplicationsofAMIseriouslyinfluencethelong2termprognosisandlifequality.Duringtherapeuticprocess,itisveryimpor2tanttoevaluateriskfactor,activelypreventandcurethecomplicationinordertodecreasingmortalityofAMI.
Keywords: acutemyocardialinfarction;complications;treatment
随着经济发展,急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)在我国的发病率有逐渐上升的趋势。由于溶栓及介入等再灌注治疗的推广应用,AMI患者的住院病死率明显降低。但AMI一旦出现并发症,如心力衰竭(heartfailure)、严重心律失常及心脏破裂,病死率仍然较高,且预后极差。近年来,广大医务工作者在循证医学的指导下进行了大量的临床实践,在AMI常见并发症的预防和治疗取得了长足进展,现分述如下:
1 AMI并发心力衰竭1.1 定义和分类
(1)定义:AMI最常见的并发症是心力衰竭,又称
出现均是病死率增加的有力预测因素。Killip等早在1967年就根据这些主要指标,即从体检中发现心力衰
竭的征象,将AMI患者的心脏功能分为4级(见表
1),这一方法有很高的应用价值,沿用至今。Forrester等在1976年根据有无肺充血和周围低灌注提出了一个分类方法(见表2)。其优点在于分类的根据既有物理检查发现,又有侵入性监测技术所获的指标如心排血量、左心室充盈压。这一分类方法确定了适用于不同患者状态的治疗方法。虽然这两种分类方法在某些方面有些重叠,但是在预后判断和病情处理方面却不能互相代替。
表1 Killip分级:临床检查
分级ⅠⅡⅢⅣ
临床检查结果无第三心音或湿啰音湿啰音50%肺野心源性休克
泵衰竭(pumpfailure),是指AMI所造成的心脏泵血功能减退,即发生于AMI时的心力衰竭。泵衰竭是AMI
住院期间死亡的主要原因。(2)分类:临床上常见的多为左室衰竭,但右室梗死时也可出现右心室衰竭的表现。
AMI急性期左心室功能障碍的间接证据有两肺底
啰音、出现第三心音和窦性心动过速。每一个指标的
・68・心血管病学进展2011年1月第32卷第1期 AdvCardiovascDis,January2011,Vol.32,No.1
表2 Forrester分级:有创监测
分级ⅠⅡ
有创监测结果血流动力学正常心排血量正常,肺淤血
PCWP(mmHg)CI[L/(min・m2)]
≤18
>18
2.2
全和左心室重构。6项研究显示,AMI后第7天的
血浆BNP水平能可靠的预示AMI后1个月的心室重构程度。并可以作为AMI后近期心力衰竭的独立预测因素。高BNP水平预示着较高的心力衰竭比率。另外,微血管功能不全是AMI左心室重塑的一个最强有力的、独立的预测因素,微血管功能不全患者中的42%经历如明显心力衰竭再次住院、心源性猝死等主
[7]
要心脏事件;辅助性T淋巴(Th)细胞功能失衡与自身免疫性疾病的发病有密切关系。心肌梗死后坏死心肌释放或暴露正常隐蔽的抗原成分,可以触发针对心肌的自身免疫应答,导致心肌损伤和心室重构。故Th细胞功能失衡在心肌梗死后心功能不全发生过程中也
[8]
有重要预测作用。
1.3.2预防措施:有文献报道,冠脉闭塞后6h内心肌
[6]
[5]
≥2.2
Ⅲ心排血量降低,无肺淤血Ⅳ
心排血量降低,肺淤血
≤18
>18
CI:心脏指数;PCWP:肺毛细血管楔压;1mmHg=0.1333kPa
1.2 发病机制和病理改变
AMI可导致受累的左室节段心肌收缩减弱或完全
丧失收缩功能,此种状况在冠状动脉闭塞后即刻发生,而此时受累的心肌细胞尚未出现不可逆的损伤。在尔后的数小时、数天和数月中,心肌细胞在缺血条件下发
[1]
生持续性凋亡,导致心肌重塑、左心室发生重构。左心室重构又导致左心室舒张末容量和收缩末容量增加,左心室容积扩大,以及左心室梗死区膨出和变薄。这些改变使左心室仍能维持正常或接近正常的每搏量,但左心室射血分数降低,左心室壁张力增加,常可逐渐进展而诱发心力衰竭。
广泛的右心室,,;丧失;由于心房功能障碍、房室传导阻滞使心房收缩功能障碍,其对右心室充盈的作用丧失;又由于血容量减少或应用利尿剂导致静脉返流不足,这些因素单一或合并存在均可降低右心室的排血量,诱发右心室衰竭。1.3 AMI患者心功能预测因素和预防措施
1.3.1 AMI患者心功能预测因素:在临床工作中,AMI患者存在着许多心功能的预测因素。比如:高龄、既往有陈旧性心肌梗死、高血压、糖尿病等病史、此次为前壁或多部位(前壁+下壁或下壁+正后壁等两个或两个以上部位)AMI、并发肺炎等;比如:心电图上可见新发生的完全性右束支传导阻滞,提示严重心功能
[2]
衰竭发生率增高。急性期QRS波时限与AMI后急性期心功能Killip分级呈显著正相关,与恢复期左室功能呈显著负相关,提示QRS时限为AMI后近期发生心力衰竭的独立预测因子;墓碑型ST段抬高提示左心功能及近期预后不良,也是预后风险的独立预测因子;又如:实验室检验中AMI患者血清C2反应蛋白水平越高,心功能越差;WBC计数的增加是冠脉炎症存在的
[3]
标志之一,Barron等报告一组包括AMI和不稳定型心绞痛的10288例急性冠状动脉综合征(ACS),WBC
9
≥10×10/L的患者30d死亡率明显增加,常并发脑
[4]
栓塞、严重心力衰竭和心源性休克。脑钠肽(BNP)水平升高在一定程度上反映了AMI后患者心功能不
的组织学改变是可逆的,闭塞的血管如能及早重新开
通,使受损的心肌再灌注,,缓解临床,,尽早开通梗死,及早识别AMI合并泵衰竭高危患者,及时采用强化药物治疗,可以有效地减少泵衰竭的发生并控制泵衰竭的发展,明显地改善患者的预后。1.4 临床表现和常规治疗1.4.1 左心功能不全:AMI时左心功能不全由于病理生理改变的程度不同,临床表现差异很大。可表现为轻度肺淤血;或因每搏量(SV)和心排血量(CO)下降、左室充盈压升高而发生肺水肿;当血压下降、严重组织低灌注时则发生心源性休克。1.4.1.1 急性左心力衰竭(肺水肿):(1)临床表现:程度不等的呼吸困难是急性左心力衰竭最常见的症状。端坐呼吸是急性左心力衰竭肺水肿时典型症状。咳嗽、咳痰,痰为泡沫样或血性泡沫样痰。(2)治疗:①利尿药:KillipⅢ级(肺水肿)立即静脉注射速尿20mg;②静脉滴注硝酸甘油:由10μg/min开始,每5～10min增加一次剂量,常用量为20～60μg/min,以收缩压较原来降低10%～15%,但收缩压不能低于90mmHg为宜;③尽早开始口服血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):急性期以短效ACEI为宜,小剂量开始,根据耐受情况逐渐加量。在AMI后心力衰竭患者中进
[9]
行的缬沙坦试验(VALIANT)显示,缬沙坦与卡托普利有相同的降低死亡率的效益。现有的临床试验表明血管紧张素受体拮抗剂不优于ACEI。因此,ACEI仍是治疗心力衰竭的首选药物。关于ACEI能否与血管紧张素受体拮抗剂合用以治疗心力衰竭,目前仍有争论,但AMI后并发心力衰竭的患者,不宜联合使用这
心血管病学进展2011年1月第32卷第1期 AdvCardiovascDis,January2011,Vol.32,No.1・69・
两类药物;④肺水肿合并高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应证:开始10μg/min静滴,逐渐增加剂量,收缩压不能低于90mmHg,连续用药不超过72h;⑤一般不主张在AMI24h内给予洋地黄制剂(有增加室性心律失常的危险)。但合并快速心房颤动(房颤)时,可用西地兰或地高辛减慢心室率在90～110次/min,以维持适当的心排血量;⑥ST段抬高型心肌梗死患者溶栓失败后梗死相关血管(IRA)仍处于闭塞状态,且发病
[10]
荐,证据水平B):出现心源性休克,且年龄
[10]
救PCI(Ⅰ类推荐,证据水平B):ST段抬高型心肌梗死患者溶栓失败后IRA仍处于闭塞状态,合并心源
性休克,且年龄
采用补救PCI;③择期PCI(Ⅰ类推荐,证据水平[10]B):病变适宜PCI且有心源性休克或血流动力学不稳定的患者,可以择期PCI;④AMI合并心源性休克若经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)失败或不适用者(如多支病变或左主干病变),应急诊冠状动脉旁路搭桥术。1.4.2 右室AMI时可出现右心室衰竭表现:(1)临床表现:血压降低,而肺部啰音和呼吸困难不明显。(2)治疗:避免应用利尿剂和硝酸酯类药物,以免进一步减少心排血量,诱发或加重低血压和休克。有益的处理措施如下:①增加容量负荷,常需给予生理盐水2～4L;②如增加血容量仍不能改善心排血量,应给予多巴胺静脉滴注;③如有高度或完全性房室传导阻滞,应做临时心脏起搏术;如果血流动力学状况不佳,宜采用房室顺序起搏模式;④如合并房颤;⑤近期有,,住院期间,,其,[11]
。成功的溶栓治疗可以显著降低右心室的病死率;PTCA通过再灌注,可改善和恢复右心室功能,但是PTCA失败常伴较高的病死率。1.5 其他较新的治疗方法1.5.1 近年来特异性和非特异性的抗凋亡治疗在预防和治疗心肌梗死后的心肌重塑和心力衰竭中发挥重
[12]
要的作用。AMI抗心肌细胞凋亡治疗主要针对凋亡调节基因等的表达,如bcl22及细胞生长因子(血管
[13215]
生长因子、肝细胞生长因子)等。
[16]
1.5.2 2004年,由德国Wollert等完成的首次将干细胞随机移植到心肌的研究结果显示,接受干细胞移植患者的左心室功能得到改善。在我国,“十五”国家攻关课题小组的研究人员自2003年开展了骨髓干细胞移植治疗冠心病、缺血性心脏病的临床研究,8组600余例患者并随访2年。采用随机、对照等方法,对ST段抬高的急性前壁心肌梗死患者、亚急性前壁心肌
梗死患者、陈旧性前壁心肌梗死患者进行了经冠状动脉自体骨髓单个核细胞(BM2MNC)移植,随访6个月后与对照组相比,前2组患者心脏功能改善显著,而对于发病时间超过6个月的陈旧性前壁心肌梗死患者左室收缩功能的改善有限。多项研究证实,移植心肌细
[17221]
胞、骨骼肌卫星细胞、平滑肌细胞和骨髓干细胞
都可以改善心肌梗死后患者的心功能。细胞移植结合PCI术是移植细胞改善心功能的理想方法,有可能成为心力衰竭患者的一种新的治疗模式和选择,对此,临床上还需要进行更大规模随机、双盲研究,以观察其疗
・70・心血管病学进展2011年1月第32卷第1期 AdvCardiovascDis,January2011,Vol.32,No.1
效和可能的不良反应,同时更需要进一步的基础研究
阐明其机制。
1.5.3 聚合物凝胶治疗心肌梗死后心力衰竭:BL21040为低黏度多聚体的名称。将这种凝胶经冠状动
尽早、尽快进行溶栓、血管重建术(急诊PTCA、冠状动脉旁路搭桥术)、在无明显禁忌的情况下尽早应用β受体阻滞剂、IABP、纠正电解质紊乱、通过24h动态心电图即分析窦性HRT等。同时注意患者观察脉搏的节律、速率、强弱的变化,发现异常及时进行心电监护,观察有无危险先兆。2.3 治疗
2.3.1 AMI并发室性快速心律失常的治疗:(1)心室颤动、持续性多形室性心动过速:在AMI的头24h内,立即非同步直流电复律,起始电能量200J,如不成功可给予300J重复。(2)ACS后电风暴:在电风暴发作期,尽快进行电除颤和电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施,但过度频繁使用易致心肌损伤,导致进行性心功能衰竭,加重心律失常的发作。电除颤的次数与近期生存率呈负相关,多次使用电除颤者存活时间
[27]
及存活率明显降低。,不能,。“静注β受体阻滞剂是药物治。对心肌梗死后患者的电风暴在应用交感神经阻滞剂后使用胺碘酮比使用其
[29]
他抗心律失常药物更能降低短期病死率。尽管研究病例有限,但β受体阻滞剂合用胺碘酮被认为是治疗电风暴最有效的方法。植入植入式心脏复律除颤器(ICD)是目前及时纠治电风暴发作的最佳非药物治疗方法。应用射频消融成功治疗心肌梗死后的电风暴在2003年即有报道,近年来类似报道日益增多。2008年
[30]
Carbucicchio等报道了对连续95例药物难治性电风暴进行射频消融的前瞻性单中心研究结果,其中72例为冠心病,经射频消融治疗后,全部病例电风暴即予终止。在随访中位数22个月(1～43个月)期间,87例(92%)未再发作电风暴,63例(66%)未再发生室性心动过速,8例(8%)电风暴复发,其中4例(4%)尽管适时地植入了ICD,仍发生了猝死。说明射频消融术对电风暴患者的短期疗效满意,而长期疗效尚需联合应用相关药物和ICD等。(3)持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压(
[28]
脉注入到心肌梗死后受损心肌局部。以色列特拉维夫Neufield心脏研究所所长JanathanLeor教授报告的“BL21040MyocardialImplantfortheTreatmentofAcuteMyocardialInfarction”实验的中期结果分析显示这一治疗方法安全可行。2 AMI并发心律失常2.1 发病机制和分类
AMI并发的心律失常总的来说可以分为快速性心律失常和缓慢性心律失常。
2.1.1 快速性心律失常:由于缺血性心电不稳定可出
[22]
现室性早搏、室性心动过速、心室颤动、ACS后电风暴或加速性心室自主心律;由于泵衰竭或过度交感兴奋可引起窦性心动过速、房性早搏、房颤、心房扑动或室上性心动过速。
2.1.2 缓慢性心律失常:引起窦性心动过缓、2.2 AMI[23]
2.2.1 AMI:Sakata等报道1039例AMI中24h内发生房颤者多为下壁梗死,IRA多为右冠状动脉近端。而24h后出现房颤者以前壁梗死为主,且其左房容积、肺动脉楔压明显升高,左室射血分数明显降低;国内专家通过大量基础和临床实验,成功地锁定了抗心律失常的关键点———小核苷酸(miRNA)。结果证实,正是小核苷酸的失衡引起了体内某些蛋白质的变化,导致致死性心律失常的发生(如电解质紊乱)。随着低血钾的发生,AMI患者的心律失常发生率和病死率均有相应增加趋势,AMI患
[24]
者的血钾浓度与心律失常呈负相关。目前,左室舒张末期直径、窦性心搏间标准差、QT间期变异度、QT间期变异系数、左室舒张末期直径与AMI后室性心律失常发生密切相关,有望成为AMI后恶性室性心律失常和心源性猝死的独立预测指标。心率振荡(heartrateturbulence,HRT)是近年来发现的用于描述恶性心脏事件的心电学指标,其反映单个室性早搏后窦性节律周期的变化。窦性HRT(一次室性早搏之后跟随窦性心律先加速后减速的现象)是近年来国外学者提出的一个预测心肌梗死后患者高危
的新方法。这一方法在国外临床应用中逐渐增多。对急性Q波性心肌梗死患者恶性心律失常远期发生率有一定的预测价值。Schmidt等
2.2.2 预防措施:加强针对AMI、心肌缺血的治疗。
[25,26]
心血管病学进展2011年1月第32卷第1期 AdvCardiovascDis,January2011,Vol.32,No.1・71・
常,可能与缺血引起的多环路折返机制有关,治疗方法同上,如利多卡因、胺碘酮等。(6)频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室性心动过速可严密观察或利多卡因治疗(使用不超过24h)。既往认为频繁、多源性或舒张早期的室性早搏宜常规应用抗心律失常药物治疗以减少发展为室性心动过速和心室颤动的危险,现在将药物治疗保留给有持久性室性心律失常的患者。AMI后心功能正常的患者应用胺碘酮作用非常有限。最近颁布的COMMIT/CCS22试验是迄今β受体阻滞剂应用于AMI领域规模最大的临床研究,共有1250家医院,纳入45825例患者。中国的一些医院也参与了此项国际多中心、安慰剂对照的随机研究。中度心力衰竭(KillipⅡ或Ⅲ级)未作为禁忌证。治疗组首剂静脉给予美托洛尔5mg,如收缩压>90mmHg且心率>50次/min,同样剂量可给予第2次和第3次。末次静注后15min,口服美托洛尔缓释片50mg,并在随后24h内每6h给药1次,尔后每日应用200mg,共4周。结果主要终点事件(死亡、再梗死或心脏骤停)[31]
。这一结果表明,Iβ受体阻滞剂必须严格掌握适应证,同时也证明在AMI患者,为消除室性异位活动和预防心室颤动,β受体阻滞剂是有效的。β受体阻滞剂应常规地用于无禁忌的患者。(7)偶发室性早搏、加速的心室自主心律:偶发室性早搏出现于几乎所有梗死的患者,可严密观察,不作特殊处理;加速的心室自主心律多为良性,其速率为60～100次/min(bpm),极少发展为通常室性心动过速,若能小心监测患者,可不需要治疗,
2.3.2 AMI并发室上性快速心律失常的治疗:(1)房性早搏:一般不需特殊治疗。仅那些可能促发房性快速心律失常和其配对时间短于1/2窦性周期的房性早搏需要治疗。常选用β受体阻滞剂。(2)阵发性室上性心动过速:伴快速心室率,必须积极处理。①一般可用维拉帕米或β受体阻滞剂美托洛尔等静脉用药。②合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效,但起效时间较慢。(3)心房扑动:伴不快的心室率,通常不需要针对心律失常治疗;若发作时间超过2h。心室率超过120bpm,或引起血流动力学不稳定可用β受体阻滞剂、维拉帕米、硫氮唑酮及同步电转复。利多卡因是禁忌,因其可使心房扑动转为1∶1的房室传导。(4)房颤:①血流动力学不稳定的患者,如出现血压降低、脑供血不足、心绞痛或心力衰竭者需迅速作同步电复律。②血流动力
学稳定的患者,以减慢心室率为首要治疗。无心功能
不全、支气管痉挛或房室传导阻滞者,可静脉使用β受体阻滞剂如美托洛尔2.5～5mg在5min内静脉注入,必要时可重复,15min内总量不超过15mg。同时监测心率、血压及心电图,如收缩压
减慢。(3)出现下列情况,需行临时起搏治疗:①三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏;②症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效;③双侧束支传导阻滞,包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞;④新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞;⑤二度Ⅱ型房室传导阻滞。(4)根据有关证据,以下情况多数观点也倾向于临时起搏治疗。起搏的方式通常选择单导联的心室起搏。①右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞(新发生或不肯定者);②右束支传导阻滞伴一度房室传导阻滞;③新发生或不肯定的左束支传导阻滞;④反复发生的窦性停搏(>3s)对阿托品治疗无反应者。3 AMI并发心脏破裂3.1 分类
AMI合并心脏破裂常发生在AMI发病第一周,包
括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂等3种类型,以左室游离壁破裂最常见
[32]
。
・72・心血管病学进展2011年1月第32卷第1期 AdvCardiovascDis,January2011,Vol.32,No.1
3.2 发病机制和病理解剖
(1)心室游离壁破裂:由AMI后局部心肌缺血性
(2)治疗:大多数患者均需行急诊手术或经皮室间隔
坏死引起。破裂多在正常心肌与梗死心肌交界处附近,以冠状动脉前降支分布的前壁、侧壁常见,且尤以
心尖部更多。
(2)室间隔穿孔:由左前降支、占优势的右冠状动脉或占优势的左冠回旋支闭塞引起。穿孔常在肌部,靠近心尖区并累及左心室壁。
(3)乳头肌断裂:由后降支闭塞血液供应中断引起。断裂90%发生在中后群乳头肌。乳头肌的部分断裂较完全性根部断裂更多见。
3.3 AMI患者心脏破裂预测因素和预防措施
3.3.1 AMI患者心脏破裂预测因素:在临床,已知AMI患者心脏破裂发生有两个高峰,分别为发病后24h内和3～5d。如破裂发生在梗死区中心部位,一般
缺损封堵等外科修补治疗。虽然外科干预相对保守治疗明显提高了患者生存率,但院内手术后死亡率仍有40%
[35]
。对于血流动力学失代偿者,可暂行内科姑息
性治疗:利尿剂、血管扩张剂治疗及应用IABP,然后手术治疗;如室间隔穿孔较小,无充血性心力衰竭,血流动力学稳定,可保守治疗,6周后择期手术。国外学者研究认为AMI后3周行室间隔手术死亡率不到30%,而如果提早于这个时间,死亡率将接近50%,原因主要是由于AMI早期严重的临床和血流动力学状[36]
态。3.4.3 乳头肌断裂:(1)典型的临床表现:乳头肌头部完全性断裂可造成严重的二尖瓣反流,产生响亮的全收缩期杂音,心尖部最清楚并放射至腋部。且迅速发生严重心力衰竭或心源性休克。(2)治疗:观察资料表明,,即使患者在药。Bouchard等
[37]
是在梗死后第2周;TIMI9B试验中证实早期心脏破裂的易患因素有高龄(>70岁,优势比5.0)和女性(优势比3.6);其他常见的危险因素有劳累、高血压或梗死期间高血压、前壁和广泛前壁AMI、左心室肥厚等;,,此项颇有争议,AMIh后溶栓者心脏破裂的危险性大,主要原因是延迟或失败的溶栓治疗可能会加速心肌细胞坏死的过程,导致心脏破裂提前到用药后24h。但Polic等认为溶栓治疗AMI心脏破裂的发生率较保守治疗高。3.3.2 预防措施:预防心脏破裂最重要的决定因素是早期成功再灌注和开放侧支循环,因此冠状动脉血管重建治疗是预防AMI并发心脏破裂的最重要措施。同时应注意早期识别、减少心脏破裂危险因素,如绝对卧床休息,适当给予镇静剂,保持情绪稳定,保持大便通畅,避免用力大便,早期应用β受体阻滞剂,合理应用降压药,慎重使用升压药等治疗。3.4 临床表现和治疗3.4.1 心室游离壁破裂:(1)典型的临床表现:剧烈胸痛再发,使用任何止痛剂均难以缓解,伴有心电图ST2T的改变,继以血流动力学迅速恶化,出现电2机械
[34]
分离。或者出现心脏压塞引起心源性休克。(2)治疗:AMI发生心室游离壁破裂后内科治疗病死率很高,临床上除亚急性左室游离壁破裂和假性室壁瘤可以急诊手术外,多数患者于数分钟内迅速死亡,来不及救治,并且手术存活率很低。3.4.2 室间隔穿孔:(1)典型的临床表现:突然的低血压、急性右心力衰竭和新出现的常伴有收缩期震颤的全收缩期杂音。心脏超声心动图可以明确诊断。
[33]
16%,,早期
,。急性(或)低血压,主张血管扩张剂、利尿剂及IABP治疗,在血流动力学稳定的情况下急诊手术;因左室扩大或乳头肌功能不全引起的二尖瓣反流,应积极药物治疗心力衰竭,改善心肌缺血并主张行血管重建术以改善心脏功能和二尖瓣反流。
在AMI后并发症的诊治过程中,最重要的是早期发现,早期干预,一旦发生,预后往往不佳,而基因和干细胞治疗尚处于研究中,有待于临床的检验。
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收稿日期:2010207215 修回日期:2010212208
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