衄４３—１２６２／Ｒ中国动脉硬化杂志２００７年第１５卷第１２期
【文章编号】１００７．３９４９（２００７）１５．１２４）９０９－０４
・临床研究・
高血压病患者高密度脂蛋白抗低密度脂蛋白氧化能力降低
伍悦蕾。陈晓平．蒋凌云，彭勇
（四川大学华西医院心内科，四川省成都市６１００４１）
［关键词】
［摘要】
内科学；高血压病；高密度脂蛋白；低密度脂蛋白；脂质氧化；抗氧化；动脉粥样硬化
目的观察高血压病患者高密度脂蛋白抗氧化活性有无变化及可能的影响因素。方法纳入３３名高
血压病患者及３２名健康对照者，采用一次性密度梯度超速离心法分离高密度脂蛋白及低密度脂蛋白，体外ｃｌ？＋诱导法作脂蛋白氧化，用分光光度法、硫代巴比妥酸法测定高密度脂蛋白抗氧化能力、氧化延迟时间和体外过氧化程度．分光光度仪连续监测法测定血清对氧磷酶１活性。结果高血压痛患者与正常对照组比较，高密度脂蛋白抗氧化活性及对氧磷酶ｌ活性下降（Ｐ均＜０．０５），高密度脂蛋白氧化延迟时间、体外过氧化程度差异没有统计学意义；高密度脂蛋白抗氧化活性与对氧磷酶１活性呈正相关，与收缩压、舒张压和总胆固醇浓度呈负相关（，分别为０．３１７、一０．３８７、一０．４２和一０．２５９，Ｐ均＜０．０５）。结论高血压病患者高密度脂蛋白抗氧化活性降低可能是易患动脉粥样硬化的重要因素。血压、对氧磷酶ｌ活性等影响高密度脂蛋白抗氧化活性。
［中图分类号】ｌ｛５【文献标识码］Ａ
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ｌｎ０６ｔ
ｐ侵吼ｌ地，ｄｉａｓｔｏｌｉｃ
ＣｏｌＫｔｌｌｓｉｏｎｓ
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Ｉ－ＩＤＬａｎｔｉｏａｄｄａｎｔａｃｔｉｖｉｔｙｍａｙｂｅｏ嘴０ｆｔｈｅｉｍｐｏｒｔａｎｔｄｅｔｅｍａｉｎａｎｔｓｆｏｒｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆ
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ｐ０Ｎ１．
ｈｙｐｅｒｔｅｍｉｏｎ．＇ｌｌｌｅ
ｉｍｐｓｉｒｅｄＨＤＬａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔａｅｄｖｉｔｙｉｓａｆｆｅｃｔｅｄ匆ｈｉ０１ｌｅｖｅｌｓ０ｆｂｌｏｏｄｐ髓ｓｔ】地，ａｎｄｌｏｗａｃｔｉｖｉｔｙ０ｆ
高血压病患者易合并动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅ．ｒｏｓｉｓ，Ａｓ），其发生与血脂异常关系密切。高密度脂
蛋白（ｈｉｇｈ
ｄｅｎｓｉｔｙ
运胆固醇、抗炎、抗氧化的作用【３】。由于低密度脂蛋白（１０ｗ
ｄｅｎｓｉｔｙ
ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＬＤＬ）被氧化修饰成氧化型
ｌｏｗ
ｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＯＸ－
ｆｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＨＤＬ）是抗Ａ３因子，但
低密度脂蛋白（ｏｘｉｄｉｚｅｄ
已有研究［１’２】表明，高密度脂蛋白胆固醇（Ｉｌｉｇｈｄｅｍｉ．
ｔｙ
ＬＤＬ）是发生Ａｓ的关键步骤，而ＨＤＬ可通过多种途径来抗ＬＤＬ氧化ＨＪ，因此，观察ＨＤＬ抗氧化活性的变化可能更准确地反映发生Ａｓ的危险性。已有研究发现，肾功能衰竭［５】、糖尿病［６】、绝经后女性【７１易患Ａｓ可能与ＨＤＬ抗氧化活性降低相关。但高血压病患者ＨＤＬ抗氧化活性有无改变，目前尚未见报道。本研究通过观察高血压病患者ＨＤＬ抗氧化活性有无变化及ＨＤＬ的活性成分对其抗氧化能力的影响，探讨ＨＤＬ抗氧化能力在高血压发生Ａ５中发
ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ
ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ，ＩｔＤＬＣ）的量不能可靠反映其
抗Ａｓ能力的大小。目前研究认为ＨＤＬ具有逆向转
［修回日期】２００７—１１－０６［收稿日期】２００７－０８－１３
【基金项目】四川省科技攻关项目资助课题（０７ＫＩＴ－０５）
［作者简介】伍悦营，硕士，主治医师，主要从事高血压防治研究，Ｂｍａｉｌ为ｖｒａｙｕｅｌｅｉ０３２５＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｒｎ．∞。通讯作者陈晓平，主任医师，教授，硕士研究生导师，主要从事心血管疾病的科研和临床工作。蒋凌云．主治医师。
万方数据
９１０
挥的作用及可能的影响因素。
１对象与方法
１．１研究对象和分组
病例组均来自四川大学华西医院心血管科门诊
及病房就诊患者，纳入标准：新发现或停用降压药１个月以上的原发性高血压患者（诊断标准依据２００５
年中国高血压防治指南），年龄４０一７５岁，性别不限，共３３例。排除标准：继发性高血压、冠心病、糖
尿病、恶性肿瘤、肾脏疾病、血脂检查低密度脂蛋白胆固醇（ｈｉｇｈ
ｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ
ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ，ＬＤＬＣ）＞
４．１６
ｍｍｏｌ／Ｌ或甘油三酯（ｔｒｉｇｌｙｅｅｒｉｄｅ，’ｍ）＞５．５
ｍｍｏｌ／Ｌ或ＨＩ）ＬＣ＜０．９ｍｍｏｌ／Ｌ，近１个月服用抗氧化剂、降压药、降脂药，每日吸烟＞１０支者。性别、年龄相匹配的健康人共３２例作正常对照组。１．２血标本的准备
真空采血针采集空腹静脉血共１０
ｍＬ，８
ｍＬ装
入Ｏ．０１％ＥＤＴＡ抗凝试管，２ｍＬ装入无抗凝剂试管。４℃冰箱静置３０ｗｉｎ，析出血清，血浆后，ＬＤｚ４一Ｏ．８Ａ离心机３
０００
ｄｍｉｎ离心１５ｒａｉｎ。部分血清用ＯＬＹＭ—
ＰＵＳ
脂，余血清一７０℃冻存待检对氧磷酶ｌ（ｐａ聊黜
ＡＵ５４００全自动生物化学分析仪测定血糖、血
ｌ，ＰｏＮｌ）活性；血浆４。Ｃ保存，３天内作脂蛋白分离。１．３脂蛋白的准备‘
①脂蛋白分离：采用一次性密度梯度超速离心法【ｓ］。血浆中加入ＮａＢｒ调整密度到１
４００
ｇ，Ｌ，
０．８５％ＮａＣｌ＋Ｏ．０１％ＥＤＴＡＮａ２配制ｐＨ７．４、密度ｌ
００６
ｇ／ｒ．的母液，母液中加入ＮａＢｒ配制密度ｌ
１００∥Ｌ
的梯度液。选用ＢｅｃｋｍａｎＬ８－５５Ｃ型离心机，５０Ｔｉ固定角度转头，离心管最下层铺密度１４００∥Ｌ的血浆
４
ｍＬ，血浆上再依次铺密度ｌ
１００
ｇ／Ｔ．的溶液４ｍＬ和
密度１
００６
ｇ／Ｌ的溶液５．５ｍＬ，１０℃５０
０００
ｄｍｉｎ离
心５
ｈ。离心后分段收集各脂蛋白带。②脂蛋白透
析：分离出的脂蛋白分别装入透析袋中，配缓冲液
（Ｏ．０２
ｍｏｌ／Ｌ＂Ｉｒｉｓ．ＨＣｌ，０．８５％ＮａＣｌ，０．ＯＩ％ＥＤＴＡ，０．０１
ｍｏｌ／Ｌ
ＮａＮ３，ｐＨ７．４）在４℃冰箱中避光充分透析４８
ｈ，去除高盐，４℃储存，１周内使用。作体外氧化研
究前，再于ｐＨ７．４的磷酸盐缓冲液（ＰＢＳ）中４０Ｃ避光透析２４ｈ，去除ＥＤＴＡ等小分子量抗氧化物。③脂蛋白纯度鉴定：用琼脂糖凝胶电泳法。④脂蛋白中蛋白质含量测定：用Ｍａｋｗｅｌｌ等的改良ｌｏｗｒｙ法。１．４高密度脂蛋白体外氧化延迟时间及过氧化程度测定
除去ＥＤＴＡ的ＨＤＬ（终浓度０．２ｇ／Ｌ）加入新鲜
万
方数据配制的ＣｕＣｌ２（终浓度１０ｔａｎｏｌ／Ｌ）在恒温３７０ＣｐＨ７．４
的ＰＢＳ中氧化生成共轭二烯（ｃｏｎｊｕｇａｔｅｄｄｉｅｎｅ，ＣＤ），用Ｂｉｏ－ＲａｄＳｍａｒｔＳｐｅｃＰｌｕｓ分光光度仪每５分钟连续监测ＣＤ在波长２３４ｌｉｒａ处的吸光度（ａｂｓｏｒｂｅｎｔ
ｖａｌ．
１ｉｅｓ，Ａ），１２０ｒａｉｎ后２
ｍｍｏｌ／Ｌ
Ｅ明ｆＡ（终浓度）终止反
应。采用Ｅｓｔｅｒｂａｕｅｒ等一。的方法，以时间为横坐标，
２３４砌处的ＯＤ值为纵坐标作ＨＩ）Ｌ氧化动力曲线，ａ
线（增殖期上升段斜率所得直线）与ｂ线（过反应初
始点ＯＤ值的ｘ轴平行线）交叉得Ａ点，Ａ点对应的ｘ轴时间Ｂ为氧化延迟时间（图１）。反应终止
后，用硫代巴比妥酸法测定丙二醛含量表示ＨＤＬ过氧化程度，ＨＤＬ中丙二醛含量（ｎｍｏｌ／Ｌ）＝（测定管吸
光度值／标准管吸光度值）’《标准品浓度÷ＨＤＬ蛋白含量。丙二醛试剂盒由南京建成生物工程公司提
供，按说明书中微量检测法操作，所有标本９５℃水
浴时间均延长至８０
ｍｉｎ。
时闻（Ｉｉｎ）
图１．从高密度脂蛋白氧化动力曲线求氧化延迟时间Ｂ
点为延迟时间。
１．５高密度脂蛋白抗氧化活性测定
按ｌａｇｏ等Ⅲ的方法，同一病人的ＬＤＬ（终浓度
Ｏ．１
ｇ／ｉ．）、皿Ｌ（终浓度０．２
ｇ／Ｌ）、ｕ）Ｌ（终浓度Ｏ．１ｇ，
Ｌ）４－ＨＤＬ（终浓度０．２ｇ，Ｌ）分别在恒温３７０ＣｐＨ７．４
的ＰＢＳ中加入新鲜配制的ＣｕＣｌ２（终浓度１０ｔａｍｌ／Ｌ）
氧化１２０ｒａｉｎ后，２ｍｒｍｌ／Ｌ的ＥＤＴＡ（终浓度）终止反应，然后用南京建成生物工程公司提供的丙二醛试剂盒检测脂质过氧化产物，以丙二醛含量表示。
ｔｔＤＬ抗ＬＤＬ氧化活性以氧化抑制百分比表示，即抑制率（％）＝③［ＬＤＬ的丙二醛一（ｕ）Ｌ与ＨＤＬ共同孵育的丙二醛一ＨＤＬ的丙二醛）］÷ＬＤＬ的丙二醛×
１００％。
１．６血清对氧磷酶１活性测定
根据Ｅｃｋｅｒｓｏｎ等ｍ１的方法，１００ｎ曲ｏｌ／Ｌ的Ｔｒｉｓ－ＨＣＩ（含２
ｒｎｍｏｌ／Ｌ
ｃａｃｌ２，ｐＨ８．０）缓冲液９８０止，加入
ｌ
ｍｏｌ／Ｌ乙酸苯酯ｌＯ止（无水乙醇稀释，当天临时配
叫４３—１２６２／Ｒ中国动脉硬化杂志２００７年第１５卷第１２期
９１ｌ
制，一２０℃储存），３７℃孵育３ｍｉｎ后，加入用缓冲液稀释到ｌ：１０的血清，用Ｍｏｌｅｃｕｌａｒｄｅｖｉｅｅ
Ｓｐｅｃａａｍａｘ
Ｍ５在２７０ｎｎｌ处连续监测１８０ｓ，计算吸光度值升高的速率（△Ａ／ｎ［１ｉｎ）。以连续监测法检测ＰＯＮ水解底
物乙酸苯酚时生成的苯酚在２７０ｎｌｎ处吸光度的交
化速率。ＰＯＮｌ活性计算公式如下：ＰＯＮ（ｋＵ／Ｌ）＝
［（ＡＡ／ｍｉｎ×ＴＶ×１０６）／ｅ×ＳＶ×Ｌ×ｌＯ］×稀释倍数，其中ＴＶ为反应总体积（１０００止），ＳＶ为样本体积（１０止），Ｌ为比色杯光径（１ｃｎｌ），￡为苯酚摩尔消光
系数［１．３１×１０３Ｌ／（ｍｏｌ・ｃｍ）］。１．７统计学方法
数据用ｓｐｓｓｌ３．０统计软件处理。正态或近似正态分布计量资料用菇±ｓ表示；两组比较若满足正态分布、方差齐采用成组设计ｔ检验，否则用ｔ７检
验；计数资料用构成比表示进行ｘ２检验。资料的相
关性用直线相关或逐步回归分析。
２结果
２．１一般情况比较
两组间性别、年龄、吸烟、ＴＧ、总胆固醇（ｔｏｔａｌ
ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ，ＴＣ）、ＬＤＬＣ和ＨＤＬＣ的差异无显著性（Ｐ
＞Ｏ．０５）；高血压组收缩压、舒张压和体质指数（ｂｏｄｙ
Ｉｎ瞄ｉｎｄｅｘ，ＢＭＩ）均高于对照组（Ｐ＜Ｏ．０１，表１）。
表１．两组问一般情况比较
ａ为Ｐ＜０．０１，与正常对照组比。
２．２高密度脂蛋白抗氧化活性、血清对氧磷酶ｌ活性、高密度脂蛋白氧化延迟时间及过氧化程度
高血压组ＨＤＬ抗氧化活性和ＰＯＮｌ活性（分别为７２．６％±１３．Ｏ％和１１６．４８±３９．３５ｋＵ／Ｌ）均低于正常对照组（分别为８０．６％４－８．５％和１４２．０２±
万
方数据５５．２５
ｋＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０５）。高血压组ＨＤＬ氧化延迟时
间和丙二醛水平（代表过氧化程度）（分别为１８．６ｌ
４－５．４２ｒａｉｎ和２０．３５壬４．４１
ｔｍａｏｌ／ｇ）与正常对照组
（分别为２１．２２±５．９８ｍｉｎ和２０．９５±３．２２ｔｍａｏｌ／ｇ）比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。
２．３高密度脂蛋白抗氧化活性与可能影响因素的相关分析
选择年龄、ＢＭＩ、收缩压、舒张压、－Ｉ℃、ＬＤＬＣ、ＨＤＬＣ、ＴＧ、氧化延迟时间、丙二醛、ＰＯＮｌ活性为自变
量，与ＨＤＬ抗氧化活性作直线相关分析发现，ＨＤＬ抗氧化活性与收缩压、舒张压、ＴＣ呈负相关，与
ＰＯＮｌ活性呈正相关（ｒ＝一０．３８７，Ｐ＝０．００１；ｒ＝一
０．４２，Ｐ＜０．００１；ｒ＝一０．２５９，ＪＰ＜０．０５；ｒ＝０．３１７，Ｐ
＝０．０１）。将上述单因素分析中有相关性的自变量与ＨＤＬ抗氧化活性作逐步回归分析发现，即便排除
其它因素影响，ＨＤＬ抗氧化活性仍与舒张压负相关，与ＰＯＮｌ活性正相关（表２）。
表２．高密度脂蛋白抗氧化活性的逐步回归分析
３讨论
近年有学者提出，用代表ＨＤＬ功能的指标预测Ａｓ可能比ＨＤＬＣ的量更为准确、可靠。抗氧化是ＨＤＬ的重要功能，已有研究发现，在肾功能衰竭【５】、糖尿病哺１息者及绝经后女性【７】，ＨＤＬ抗ＬＤＬ氧化能力降低，并由此推测这可能是他们易患Ａｓ的重要原因，但高血压病患者ＨＤＬ抗氧化活性有无改变，目前尚未见报道。本课题与过去大多数研究高血压病患者ＨＤＬ不同的是，两组人选对象的ＨＤＬＣ水平无统计学差异，而将ＨＤＬ的抗氧化能力、活性成分等作为主要观察内容。
本研究采用体外Ｃｆ＋诱导法观察脂蛋白的氧
化及ＨＤＬ抗氧化作用，该方法在以往的脂蛋白氧化研究中早已广泛用于基础和临床，得到公认。在体液中，ＨＤＬ的颗粒数量大概是其它脂蛋白的ｌＯ～２０
倍，体外试验中采用ＨＤＬ与ＬＤＬ蛋白浓度比为２：ｌ
（ＨＤＬ浓度为０．２ｇ，Ｌ，ＬＤＬ浓度为０．１ｇ，Ｌ），这大概相当于ＨＤＬ颗粒与ＬＤＬ颗粒数量比为１０：ｌ，理论上接近人体生理情况下体液中ＨＤＬ与ＬＤＬ的构成
９１２
本研究发现，两组的ＨＤＬ抗氧化活性均大于０，
但高血压组显著低于正常对照组，说明在体外Ｃｕ２＋诱导的氧化体系中，ＨＤＬ的存在确实可以降低ＬＤＬ中脂质过氧化物的形成，具有抗ＬＤＬ氧化作用，但
高血压患者的ＨＩ）Ｌ抗氧化能力却受到了损害。
高血压病人的ＰＯＮｌ活性显著低于正常对照
组。相关分析发现，ＨＤＬ抗氧化活性与ＰＯＮＩ活性
呈正相关，与血压、Ｔ℃浓度呈负相关；进一步排除混杂因素的干扰，ＰＯＮｌ活性、血压值与ＨＤＬ抗氧化活
性的这种相关性仍然存在，说明ＰＯＮｌ活性和血压
值是ＨＤＬ抗氧化活性的主要影响因素。作为一种异质性脂蛋白，ＨＤＬ的生理功能受其结构和成分等
变化的影响。ＰｏＮｌ通过载脂蛋白Ａ１（ａｐｏｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ
Ａ１，ａｐｏａｌ）与ＨＤＬ紧密结合，基础研究表明ＰＯＮｌ具
有抗氧化作用，是ＨＤＬ具有抗氧化能力的重要组成
成分Ｌ１２】。有研究发现，在高血压情况下体内氧化应
激增强，此时ＨＤＬ可能被氧化，载脂蛋白Ａ１发生聚
合、交联或者裂解反应，从而影响ＰＯＮｌ活性【１３１；另外，ＨＤＬ结构成分的变化还使其自身更易发生氧化修饰，从而损害抗ＬＤＬ氧化能力。
本研究发现，反映ＨＤＬ自身氧化的指标——氧
化延迟时间、丙二醛浓度两组间虽差异无显著性，但是高血压组氧化延迟时间的均数（１８．６１ｍｉｎ）小于
正常对照组（２１．２２ｍｉｎ），两组比较的Ｐ值接近０．０５
（０．０６９），两者差的可信区间范围较大（一０．２１４，５．４４），增加样本量可能会得到有差异性的结果。
高密度脂蛋白（ＨＩ）Ｌ）抗氧化功能与山的关系已受到越来越多的关注，本研究和已有研究ｍ１均表
明，在存在易患Ａ暑的病理生理情况下，ＨＤＬ抗氧化
活性降低。２００７年ＡＣＣ年会公布的最新临床研究
表明，胆固醇酯转移蛋白抑制剂虽有效提高了ＨＤＬＣ水平，但并未使患者进一步受益，提示如果对
万
方数据ＩＳＳＮ１００７－３９４９ＣｈｉｎＪＡｔｔｅｒｉｏｓｅｌｅｒ，Ｖｏｌ１５，Ｎｏ１２
ＨＤＬ的研究仅停留在ＨＤＬＣ含量的层面可能将走入
误区。随着对ＨＤＬ功能的深入研究，Ｉ－ＩＤＬ的抗氧化活性及其亚组分有可能成为Ａｓ新的预测指标和防
治目标，值得进一步探讨。
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Ｊｃｔｉ，，ｉｔｒｉｎ
ｋ曩ｌｄ可ｐｏｍ，ｎ，ｒｍｍｌ＿啪“Ｊ】．
ａ１．ｈ玎呻耐
血ｂｗ出ｍＩｉｌ。２００４，１７＂／（１）：嬲－２１０．
【８】
陆Ｂ、ｒ。Ｊ＇ｕａ葛Ｙ，＆加．
Ｏｘｉｌ：ＬｌｌｉＹｅ
ｍｈ妇蛔ｏｆⅫｍＩＪ）Ｌ。Ｖｕ）Ｌａｎｄ
Ｉ＇ＤＬ知ｖｉ＂［Ｊ】．血｜ｌ口ｗｋｎ由。１９９７，１３４（１－２）：２２４．［９】Ｂ盹内＿Ｉ冒Ｈ。９ｒｉｅｄ呐呻硼ｄ幽ＩＧ．Ｐｎｈｌ
Ｉｔ，Ｒ０ｌｌ碍妇Ｍ．ｃ‘—ｉｒ哪ｍ嘲ｉ咄０
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ｈｄｅｌ嘶ｌｌｐｏｐ．妊ｉｌｌ［Ｊ］．ＦｒｅｅＲａｄ／ｅ如Ｃｏｍｍｏｎ，
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ｈｕｍｍＨｍ呻测酬ｂ一
竹・∞ｐａ；帅Ⅱ—ｄ∞［Ｊ］．胁ＪＨｕｍＧ，日。ｌ粥，３５（６）：ｌ
ＤＧ，ｌ、ｌｉｄ］ｏｌｌｓ坤，Ｍ删
１２６－１３８．
［１１］地—ｅｌ＇憎出０．ＭｃＥｌ哪Ｊ．Ｍ谢舾暗Ｄ，Ｆｏｒａｙ
＾Ｐ，ｄａ１．ＩｔＤＬｅｏｍｌｎｉｔｉｏｎａｎｄＨＩ）Ｌｍｌｉｏｘｉｄｍ，犁ｃｉｔｙ缸ｐ｜幽乜０１１嘴Ｉ．
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ｈａｅｍｘｌｉａｌｙｓｉｌ［Ｊ】．＾‘ｂｍ出ｍｌｆｌ。１９９９．１４３（１）：１２５－１３３．
【１２］于碧莲，赵水平．对氧磷酶１与动脉粥样硬化的研究进展［Ｊ］．中田
动●阪化杂志，加晒。１３
０）：６５５－６５８．
【１３］ｚｌ霸唔Ｌ，Ｎ＇ｄ咖脯Ｂ。Ｂｍｌｎａｎ帆．Ｓ帅Ｍ，ＧｏｏｍｍｓｌｉｅＭ．Ｓ绷ｋＭ．矗ｄ．
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西Ｈ时。２００４，１１４（４）：５２９－５４１．
（此文编辑许雪梅）
高血压病患者高密度脂蛋白抗低密度脂蛋白氧化能力降低
作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：
伍悦蕾， 陈晓平， 蒋凌云， 彭勇， WU Yue-Lei， CHEN Xiao-Ping， JIANG Ling-Yun， PENG Yong
四川大学华西医院心内科,四川省成都市,610041中国动脉硬化杂志
CHINESE JOURNAL OF ARTERIOSCLEROSIS2007,15(12)
参考文献(13条)
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本文读者也读过(10条)
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7. 高玉敏.呼和巴特尔.韩润林.GAO Yu-min.Huhebateer.HAN Run-lin 高密度脂蛋白在抗感染中的作用[期刊论文]-内蒙古农业大学学报（自然科学版）2009,30(1)
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本文链接：http://d.g.wanfangdata.com.cn/Periodical_zgdmyhzz200712009.aspx
衄４３—１２６２／Ｒ中国动脉硬化杂志２００７年第１５卷第１２期
【文章编号】１００７．３９４９（２００７）１５．１２４）９０９－０４
・临床研究・
高血压病患者高密度脂蛋白抗低密度脂蛋白氧化能力降低
伍悦蕾。陈晓平．蒋凌云，彭勇
（四川大学华西医院心内科，四川省成都市６１００４１）
［关键词】
［摘要】
内科学；高血压病；高密度脂蛋白；低密度脂蛋白；脂质氧化；抗氧化；动脉粥样硬化
目的观察高血压病患者高密度脂蛋白抗氧化活性有无变化及可能的影响因素。方法纳入３３名高
血压病患者及３２名健康对照者，采用一次性密度梯度超速离心法分离高密度脂蛋白及低密度脂蛋白，体外ｃｌ？＋诱导法作脂蛋白氧化，用分光光度法、硫代巴比妥酸法测定高密度脂蛋白抗氧化能力、氧化延迟时间和体外过氧化程度．分光光度仪连续监测法测定血清对氧磷酶１活性。结果高血压痛患者与正常对照组比较，高密度脂蛋白抗氧化活性及对氧磷酶ｌ活性下降（Ｐ均＜０．０５），高密度脂蛋白氧化延迟时间、体外过氧化程度差异没有统计学意义；高密度脂蛋白抗氧化活性与对氧磷酶１活性呈正相关，与收缩压、舒张压和总胆固醇浓度呈负相关（，分别为０．３１７、一０．３８７、一０．４２和一０．２５９，Ｐ均＜０．０５）。结论高血压病患者高密度脂蛋白抗氧化活性降低可能是易患动脉粥样硬化的重要因素。血压、对氧磷酶ｌ活性等影响高密度脂蛋白抗氧化活性。
［中图分类号】ｌ｛５【文献标识码］Ａ
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高血压病患者易合并动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅ．ｒｏｓｉｓ，Ａｓ），其发生与血脂异常关系密切。高密度脂
蛋白（ｈｉｇｈ
ｄｅｎｓｉｔｙ
运胆固醇、抗炎、抗氧化的作用【３】。由于低密度脂蛋白（１０ｗ
ｄｅｎｓｉｔｙ
ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＬＤＬ）被氧化修饰成氧化型
ｌｏｗ
ｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＯＸ－
ｆｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＨＤＬ）是抗Ａ３因子，但
低密度脂蛋白（ｏｘｉｄｉｚｅｄ
已有研究［１’２】表明，高密度脂蛋白胆固醇（Ｉｌｉｇｈｄｅｍｉ．
ｔｙ
ＬＤＬ）是发生Ａｓ的关键步骤，而ＨＤＬ可通过多种途径来抗ＬＤＬ氧化ＨＪ，因此，观察ＨＤＬ抗氧化活性的变化可能更准确地反映发生Ａｓ的危险性。已有研究发现，肾功能衰竭［５】、糖尿病［６】、绝经后女性【７１易患Ａｓ可能与ＨＤＬ抗氧化活性降低相关。但高血压病患者ＨＤＬ抗氧化活性有无改变，目前尚未见报道。本研究通过观察高血压病患者ＨＤＬ抗氧化活性有无变化及ＨＤＬ的活性成分对其抗氧化能力的影响，探讨ＨＤＬ抗氧化能力在高血压发生Ａ５中发
ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ
ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ，ＩｔＤＬＣ）的量不能可靠反映其
抗Ａｓ能力的大小。目前研究认为ＨＤＬ具有逆向转
［修回日期】２００７—１１－０６［收稿日期】２００７－０８－１３
【基金项目】四川省科技攻关项目资助课题（０７ＫＩＴ－０５）
［作者简介】伍悦营，硕士，主治医师，主要从事高血压防治研究，Ｂｍａｉｌ为ｖｒａｙｕｅｌｅｉ０３２５＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｒｎ．∞。通讯作者陈晓平，主任医师，教授，硕士研究生导师，主要从事心血管疾病的科研和临床工作。蒋凌云．主治医师。
万方数据
９１０
挥的作用及可能的影响因素。
１对象与方法
１．１研究对象和分组
病例组均来自四川大学华西医院心血管科门诊
及病房就诊患者，纳入标准：新发现或停用降压药１个月以上的原发性高血压患者（诊断标准依据２００５
年中国高血压防治指南），年龄４０一７５岁，性别不限，共３３例。排除标准：继发性高血压、冠心病、糖
尿病、恶性肿瘤、肾脏疾病、血脂检查低密度脂蛋白胆固醇（ｈｉｇｈ
ｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ
ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ，ＬＤＬＣ）＞
４．１６
ｍｍｏｌ／Ｌ或甘油三酯（ｔｒｉｇｌｙｅｅｒｉｄｅ，’ｍ）＞５．５
ｍｍｏｌ／Ｌ或ＨＩ）ＬＣ＜０．９ｍｍｏｌ／Ｌ，近１个月服用抗氧化剂、降压药、降脂药，每日吸烟＞１０支者。性别、年龄相匹配的健康人共３２例作正常对照组。１．２血标本的准备
真空采血针采集空腹静脉血共１０
ｍＬ，８
ｍＬ装
入Ｏ．０１％ＥＤＴＡ抗凝试管，２ｍＬ装入无抗凝剂试管。４℃冰箱静置３０ｗｉｎ，析出血清，血浆后，ＬＤｚ４一Ｏ．８Ａ离心机３
０００
ｄｍｉｎ离心１５ｒａｉｎ。部分血清用ＯＬＹＭ—
ＰＵＳ
脂，余血清一７０℃冻存待检对氧磷酶ｌ（ｐａ聊黜
ＡＵ５４００全自动生物化学分析仪测定血糖、血
ｌ，ＰｏＮｌ）活性；血浆４。Ｃ保存，３天内作脂蛋白分离。１．３脂蛋白的准备‘
①脂蛋白分离：采用一次性密度梯度超速离心法【ｓ］。血浆中加入ＮａＢｒ调整密度到１
４００
ｇ，Ｌ，
０．８５％ＮａＣｌ＋Ｏ．０１％ＥＤＴＡＮａ２配制ｐＨ７．４、密度ｌ
００６
ｇ／ｒ．的母液，母液中加入ＮａＢｒ配制密度ｌ
１００∥Ｌ
的梯度液。选用ＢｅｃｋｍａｎＬ８－５５Ｃ型离心机，５０Ｔｉ固定角度转头，离心管最下层铺密度１４００∥Ｌ的血浆
４
ｍＬ，血浆上再依次铺密度ｌ
１００
ｇ／Ｔ．的溶液４ｍＬ和
密度１
００６
ｇ／Ｌ的溶液５．５ｍＬ，１０℃５０
０００
ｄｍｉｎ离
心５
ｈ。离心后分段收集各脂蛋白带。②脂蛋白透
析：分离出的脂蛋白分别装入透析袋中，配缓冲液
（Ｏ．０２
ｍｏｌ／Ｌ＂Ｉｒｉｓ．ＨＣｌ，０．８５％ＮａＣｌ，０．ＯＩ％ＥＤＴＡ，０．０１
ｍｏｌ／Ｌ
ＮａＮ３，ｐＨ７．４）在４℃冰箱中避光充分透析４８
ｈ，去除高盐，４℃储存，１周内使用。作体外氧化研
究前，再于ｐＨ７．４的磷酸盐缓冲液（ＰＢＳ）中４０Ｃ避光透析２４ｈ，去除ＥＤＴＡ等小分子量抗氧化物。③脂蛋白纯度鉴定：用琼脂糖凝胶电泳法。④脂蛋白中蛋白质含量测定：用Ｍａｋｗｅｌｌ等的改良ｌｏｗｒｙ法。１．４高密度脂蛋白体外氧化延迟时间及过氧化程度测定
除去ＥＤＴＡ的ＨＤＬ（终浓度０．２ｇ／Ｌ）加入新鲜
万
方数据配制的ＣｕＣｌ２（终浓度１０ｔａｎｏｌ／Ｌ）在恒温３７０ＣｐＨ７．４
的ＰＢＳ中氧化生成共轭二烯（ｃｏｎｊｕｇａｔｅｄｄｉｅｎｅ，ＣＤ），用Ｂｉｏ－ＲａｄＳｍａｒｔＳｐｅｃＰｌｕｓ分光光度仪每５分钟连续监测ＣＤ在波长２３４ｌｉｒａ处的吸光度（ａｂｓｏｒｂｅｎｔ
ｖａｌ．
１ｉｅｓ，Ａ），１２０ｒａｉｎ后２
ｍｍｏｌ／Ｌ
Ｅ明ｆＡ（终浓度）终止反
应。采用Ｅｓｔｅｒｂａｕｅｒ等一。的方法，以时间为横坐标，
２３４砌处的ＯＤ值为纵坐标作ＨＩ）Ｌ氧化动力曲线，ａ
线（增殖期上升段斜率所得直线）与ｂ线（过反应初
始点ＯＤ值的ｘ轴平行线）交叉得Ａ点，Ａ点对应的ｘ轴时间Ｂ为氧化延迟时间（图１）。反应终止
后，用硫代巴比妥酸法测定丙二醛含量表示ＨＤＬ过氧化程度，ＨＤＬ中丙二醛含量（ｎｍｏｌ／Ｌ）＝（测定管吸
光度值／标准管吸光度值）’《标准品浓度÷ＨＤＬ蛋白含量。丙二醛试剂盒由南京建成生物工程公司提
供，按说明书中微量检测法操作，所有标本９５℃水
浴时间均延长至８０
ｍｉｎ。
时闻（Ｉｉｎ）
图１．从高密度脂蛋白氧化动力曲线求氧化延迟时间Ｂ
点为延迟时间。
１．５高密度脂蛋白抗氧化活性测定
按ｌａｇｏ等Ⅲ的方法，同一病人的ＬＤＬ（终浓度
Ｏ．１
ｇ／ｉ．）、皿Ｌ（终浓度０．２
ｇ／Ｌ）、ｕ）Ｌ（终浓度Ｏ．１ｇ，
Ｌ）４－ＨＤＬ（终浓度０．２ｇ，Ｌ）分别在恒温３７０ＣｐＨ７．４
的ＰＢＳ中加入新鲜配制的ＣｕＣｌ２（终浓度１０ｔａｍｌ／Ｌ）
氧化１２０ｒａｉｎ后，２ｍｒｍｌ／Ｌ的ＥＤＴＡ（终浓度）终止反应，然后用南京建成生物工程公司提供的丙二醛试剂盒检测脂质过氧化产物，以丙二醛含量表示。
ｔｔＤＬ抗ＬＤＬ氧化活性以氧化抑制百分比表示，即抑制率（％）＝③［ＬＤＬ的丙二醛一（ｕ）Ｌ与ＨＤＬ共同孵育的丙二醛一ＨＤＬ的丙二醛）］÷ＬＤＬ的丙二醛×
１００％。
１．６血清对氧磷酶１活性测定
根据Ｅｃｋｅｒｓｏｎ等ｍ１的方法，１００ｎ曲ｏｌ／Ｌ的Ｔｒｉｓ－ＨＣＩ（含２
ｒｎｍｏｌ／Ｌ
ｃａｃｌ２，ｐＨ８．０）缓冲液９８０止，加入
ｌ
ｍｏｌ／Ｌ乙酸苯酯ｌＯ止（无水乙醇稀释，当天临时配
叫４３—１２６２／Ｒ中国动脉硬化杂志２００７年第１５卷第１２期
９１ｌ
制，一２０℃储存），３７℃孵育３ｍｉｎ后，加入用缓冲液稀释到ｌ：１０的血清，用Ｍｏｌｅｃｕｌａｒｄｅｖｉｅｅ
Ｓｐｅｃａａｍａｘ
Ｍ５在２７０ｎｎｌ处连续监测１８０ｓ，计算吸光度值升高的速率（△Ａ／ｎ［１ｉｎ）。以连续监测法检测ＰＯＮ水解底
物乙酸苯酚时生成的苯酚在２７０ｎｌｎ处吸光度的交
化速率。ＰＯＮｌ活性计算公式如下：ＰＯＮ（ｋＵ／Ｌ）＝
［（ＡＡ／ｍｉｎ×ＴＶ×１０６）／ｅ×ＳＶ×Ｌ×ｌＯ］×稀释倍数，其中ＴＶ为反应总体积（１０００止），ＳＶ为样本体积（１０止），Ｌ为比色杯光径（１ｃｎｌ），￡为苯酚摩尔消光
系数［１．３１×１０３Ｌ／（ｍｏｌ・ｃｍ）］。１．７统计学方法
数据用ｓｐｓｓｌ３．０统计软件处理。正态或近似正态分布计量资料用菇±ｓ表示；两组比较若满足正态分布、方差齐采用成组设计ｔ检验，否则用ｔ７检
验；计数资料用构成比表示进行ｘ２检验。资料的相
关性用直线相关或逐步回归分析。
２结果
２．１一般情况比较
两组间性别、年龄、吸烟、ＴＧ、总胆固醇（ｔｏｔａｌ
ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ，ＴＣ）、ＬＤＬＣ和ＨＤＬＣ的差异无显著性（Ｐ
＞Ｏ．０５）；高血压组收缩压、舒张压和体质指数（ｂｏｄｙ
Ｉｎ瞄ｉｎｄｅｘ，ＢＭＩ）均高于对照组（Ｐ＜Ｏ．０１，表１）。
表１．两组问一般情况比较
ａ为Ｐ＜０．０１，与正常对照组比。
２．２高密度脂蛋白抗氧化活性、血清对氧磷酶ｌ活性、高密度脂蛋白氧化延迟时间及过氧化程度
高血压组ＨＤＬ抗氧化活性和ＰＯＮｌ活性（分别为７２．６％±１３．Ｏ％和１１６．４８±３９．３５ｋＵ／Ｌ）均低于正常对照组（分别为８０．６％４－８．５％和１４２．０２±
万
方数据５５．２５
ｋＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０５）。高血压组ＨＤＬ氧化延迟时
间和丙二醛水平（代表过氧化程度）（分别为１８．６ｌ
４－５．４２ｒａｉｎ和２０．３５壬４．４１
ｔｍａｏｌ／ｇ）与正常对照组
（分别为２１．２２±５．９８ｍｉｎ和２０．９５±３．２２ｔｍａｏｌ／ｇ）比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。
２．３高密度脂蛋白抗氧化活性与可能影响因素的相关分析
选择年龄、ＢＭＩ、收缩压、舒张压、－Ｉ℃、ＬＤＬＣ、ＨＤＬＣ、ＴＧ、氧化延迟时间、丙二醛、ＰＯＮｌ活性为自变
量，与ＨＤＬ抗氧化活性作直线相关分析发现，ＨＤＬ抗氧化活性与收缩压、舒张压、ＴＣ呈负相关，与
ＰＯＮｌ活性呈正相关（ｒ＝一０．３８７，Ｐ＝０．００１；ｒ＝一
０．４２，Ｐ＜０．００１；ｒ＝一０．２５９，ＪＰ＜０．０５；ｒ＝０．３１７，Ｐ
＝０．０１）。将上述单因素分析中有相关性的自变量与ＨＤＬ抗氧化活性作逐步回归分析发现，即便排除
其它因素影响，ＨＤＬ抗氧化活性仍与舒张压负相关，与ＰＯＮｌ活性正相关（表２）。
表２．高密度脂蛋白抗氧化活性的逐步回归分析
３讨论
近年有学者提出，用代表ＨＤＬ功能的指标预测Ａｓ可能比ＨＤＬＣ的量更为准确、可靠。抗氧化是ＨＤＬ的重要功能，已有研究发现，在肾功能衰竭【５】、糖尿病哺１息者及绝经后女性【７】，ＨＤＬ抗ＬＤＬ氧化能力降低，并由此推测这可能是他们易患Ａｓ的重要原因，但高血压病患者ＨＤＬ抗氧化活性有无改变，目前尚未见报道。本课题与过去大多数研究高血压病患者ＨＤＬ不同的是，两组人选对象的ＨＤＬＣ水平无统计学差异，而将ＨＤＬ的抗氧化能力、活性成分等作为主要观察内容。
本研究采用体外Ｃｆ＋诱导法观察脂蛋白的氧
化及ＨＤＬ抗氧化作用，该方法在以往的脂蛋白氧化研究中早已广泛用于基础和临床，得到公认。在体液中，ＨＤＬ的颗粒数量大概是其它脂蛋白的ｌＯ～２０
倍，体外试验中采用ＨＤＬ与ＬＤＬ蛋白浓度比为２：ｌ
（ＨＤＬ浓度为０．２ｇ，Ｌ，ＬＤＬ浓度为０．１ｇ，Ｌ），这大概相当于ＨＤＬ颗粒与ＬＤＬ颗粒数量比为１０：ｌ，理论上接近人体生理情况下体液中ＨＤＬ与ＬＤＬ的构成
９１２
本研究发现，两组的ＨＤＬ抗氧化活性均大于０，
但高血压组显著低于正常对照组，说明在体外Ｃｕ２＋诱导的氧化体系中，ＨＤＬ的存在确实可以降低ＬＤＬ中脂质过氧化物的形成，具有抗ＬＤＬ氧化作用，但
高血压患者的ＨＩ）Ｌ抗氧化能力却受到了损害。
高血压病人的ＰＯＮｌ活性显著低于正常对照
组。相关分析发现，ＨＤＬ抗氧化活性与ＰＯＮＩ活性
呈正相关，与血压、Ｔ℃浓度呈负相关；进一步排除混杂因素的干扰，ＰＯＮｌ活性、血压值与ＨＤＬ抗氧化活
性的这种相关性仍然存在，说明ＰＯＮｌ活性和血压
值是ＨＤＬ抗氧化活性的主要影响因素。作为一种异质性脂蛋白，ＨＤＬ的生理功能受其结构和成分等
变化的影响。ＰｏＮｌ通过载脂蛋白Ａ１（ａｐｏｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ
Ａ１，ａｐｏａｌ）与ＨＤＬ紧密结合，基础研究表明ＰＯＮｌ具
有抗氧化作用，是ＨＤＬ具有抗氧化能力的重要组成
成分Ｌ１２】。有研究发现，在高血压情况下体内氧化应
激增强，此时ＨＤＬ可能被氧化，载脂蛋白Ａ１发生聚
合、交联或者裂解反应，从而影响ＰＯＮｌ活性【１３１；另外，ＨＤＬ结构成分的变化还使其自身更易发生氧化修饰，从而损害抗ＬＤＬ氧化能力。
本研究发现，反映ＨＤＬ自身氧化的指标——氧
化延迟时间、丙二醛浓度两组间虽差异无显著性，但是高血压组氧化延迟时间的均数（１８．６１ｍｉｎ）小于
正常对照组（２１．２２ｍｉｎ），两组比较的Ｐ值接近０．０５
（０．０６９），两者差的可信区间范围较大（一０．２１４，５．４４），增加样本量可能会得到有差异性的结果。
高密度脂蛋白（ＨＩ）Ｌ）抗氧化功能与山的关系已受到越来越多的关注，本研究和已有研究ｍ１均表
明，在存在易患Ａ暑的病理生理情况下，ＨＤＬ抗氧化
活性降低。２００７年ＡＣＣ年会公布的最新临床研究
表明，胆固醇酯转移蛋白抑制剂虽有效提高了ＨＤＬＣ水平，但并未使患者进一步受益，提示如果对
万
方数据ＩＳＳＮ１００７－３９４９ＣｈｉｎＪＡｔｔｅｒｉｏｓｅｌｅｒ，Ｖｏｌ１５，Ｎｏ１２
ＨＤＬ的研究仅停留在ＨＤＬＣ含量的层面可能将走入
误区。随着对ＨＤＬ功能的深入研究，Ｉ－ＩＤＬ的抗氧化活性及其亚组分有可能成为Ａｓ新的预测指标和防
治目标，值得进一步探讨。
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（此文编辑许雪梅）
高血压病患者高密度脂蛋白抗低密度脂蛋白氧化能力降低
作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：
伍悦蕾， 陈晓平， 蒋凌云， 彭勇， WU Yue-Lei， CHEN Xiao-Ping， JIANG Ling-Yun， PENG Yong
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