震I用山霸}lf|蹴第23卷第6期2∞8年3月JApMc妇Pediatr.V01.23No.6.Mar.2008
重症肺炎的诊断与治疗
胡
皓夫
(河北省儿童医院ICU,石家庄050031)
DiagnosisandTreatmentofSeverePneumoniainChildrenHUHao一丘
(IntensiveCareUnit,theChildren’sHospitalofHebei,Shijiazhuang050031。China)
摘要:dgL重症肺炎起病快、病情重,变化快,并发症多,治疗矛盾多,易产生医源性疾病,促使病情恶化甚至死亡,故重症肺炎的诊断和正确治疗仍为儿科的重大课题。重视小儿重症肺炎的界定、社区获得性重症肺炎与医院获得性重症肺炎的定义及病原学、肺炎严重度评估、抗病原微生物的治疗及其预防的现代观点对重症肺炎的诊治十分重要。
实用n科牾床杂志。2008.23(6):408-410
关键词:肺炎,重症;诊断;治疗;儿童
中图分类号:R725.6
文献标志码:A
文章编号:1003—515X(2008)06—0408一03
近半个世纪以来,我国儿童疾病谱有了很大变化,但d,JL肺炎发病率、病死率仍居住院疾病首位,死亡病例均为重症肺炎。由于d,JL重症肺炎起病快、病情重,变化快,并发症多,治疗矛盾多,易产生医源性疾病,促使病情恶化甚至死亡¨引,故重症肺炎的诊断币n,-E确治疗仍为儿科的重大课题。
1小儿重症肺炎的界定
(MP)为5—15岁儿童CAP常见病原,占12%以上,且每隔3—8a流行一次。沙眼衣原体亦为3~6个月小婴儿及6岁以上儿童常见病原之一。
2.2
HAP的定义及病原学HAP定义:指人院时不存
在,也非处于潜伏期,但入院3d后发生,或出院7d内发生的肺炎。大部分与机械通气有关,常在机械通气后48h发生,占院内感染的43.4%-45.2%。ICU的HAP发病率比其他病区高20倍,是ICU患儿常见死亡原因。HAP的病原菌以革兰阴性杆菌为主(约74.9%),主要为大肠杆菌、铜绿假单孢菌(PA)、肺炎克雷伯菌及阴沟杆菌等。
3肺炎严重度评估
3.13.1.1
WHO儿童急性呼吸道感染防治规划重症肺炎的概念:激惹或嗜睡、拒食、下胸壁凹陷及发绀H1。卫生部与WHO医院患儿管理儿童常见病管理指南对肺炎严重度界定:(1)中枢性发绀;(2)严重呼吸窘迫;(3)不能喝水。《小儿内科学》重症肺炎诊断标准"1:(1)病情重,全身中毒症状明显。(2)除呼吸系统严重受累外,其他系统亦明显受累:急性心力衰竭、末梢循环衰竭、心肌炎,急性呼吸衰竭,中毒性脑病,败血症,明显水、电解质紊乱,中毒性肠麻痹,脓胸、脓气胸、张力性气胸、肺脓肿。(3)小儿肺炎合并下列疾病者:先天性心脏病并严重心血管功能不全者,Ⅱ度以上营养不良者,严重佝偻病者,免疫功能缺陷者。病理生理界定∞3:(1)严重的通气、换气功能障碍;(2)重症全身炎性反应(出现低灌注、休克或多脏器功能障碍)。目前国内外对重症肺炎有确切的定义,但在I临床上,尤其出现医疗纠纷时叉需要一个界定,故各医疗机构可根据本身条件参照应用。
2社区获得性重症肺炎(CAP)与医院获得性重症肺炎(HAP)的定义及病原学
2.I
14
CAP严重度的评估
CAP住院指征有下列1项者:(1)呼吸空气条
件下,血氧饱和度(SaO:)≤0.92(海平面)或≤0.90(高原)或有中心性发绀;(2)呼吸空气条件下,婴儿呼吸≥70次/rain,年长儿>50次/min,除外发热、哭吵等因素影响;(3)呼吸困难:鼻扇及胸部三凹征;(4)间歇性呼吸暂停,呼吸呻吟;(5)持续高热3—5d不退者或有先天性心脏病、先天性支气管肺发育不良、先天性呼吸道畸形、重度贫血、重度营养不良等基础疾病者;(6)胸片等影像学证实双侧或多肺段受累或肺叶实变并不张、胸腔积液或短期内病变进展者;(7)拒食或并有脱水征;(8)家庭不能提供恰当充分的观察和监护,或2个月龄以下CAP患儿。
3.1.2
CAP收住或转至ICU的指征具备下列1项
CAP的定义及病原学CAP定义一o:指症状出现d前未在医院住院的患儿肺实质性急性感染并具有发
者:(1)吸入氧体积分数(FiO:)I>0.6,SaO:≤0.92(海平面)或≤0.90(高原);(2)休克和(或)意识障碍;(3)呼吸加快,脉速伴严重呼吸窘迫和耗竭征象,伴有或不伴p。(CO:)升高;(4)反复呼吸暂停或出现陧而不规则呼吸。
3.2
热、咳嗽、呼吸困难症状及胸部凹陷、肺部哕音、X线浸润阴影。CAP的病原菌:常见细菌包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌和肠杆菌科细菌。肺炎支原体
收稿日期:2008一Ol一12。
作者简介:胡皓夫,男,主任医师,教授,硕士生导师,国务院特殊津贴获得者,获省级科技进步奖5项,发表论文130余篇,研究方向为危重症。
HAP严重度的评价
3.2.1危险因素(1)宿主:新生儿、严重营养不良、严重先天性心脏病、免疫功能低下、昏迷、异物吸入、近期反复呼吸道感染等;(2)医源性:长期住院尤其久住ICU、机
万方数据
孪I用山磊}16幻豪客刍第23卷第6期12008年3月JApplClin
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械通气、长期经鼻留置胃管、胸腹部手术,长期应用抗生素、糖皮质激素、组织毒性药物和免疫抑制剂、H:受体拮
抗剂和制酸剂应用者。
3.2.2危险因素与病原菌分布的相关性
(I)金黄色葡
萄球菌:昏迷、头部创伤、近期病毒感染;(2)PA:长期住ICU、长期应用糖皮质激素、先期抗生素应用、粒细胞缺乏;(3)厌氧菌:腹部手术、雾化吸入。4抗病原微生物的治疗
重症肺炎抗生素的合理应用,应按照3R原则:Righttime,即合适的时间指早期治疗和适当疗程;Right
drug,
即合适的抗生素;Rishtpatient,指有指征的患者。要做到3R原则,首先要掌握本地区、本医院感染主要致病菌的耐药性;其次要了解各种抗菌药物活性、药代动力学特点、不良反应等,以最大限度地发挥各类抗菌药物作用;再次对重症肺炎要区别严重程度及评分标准。
4.1
CAP治疗
CAP初始治疗是经验性的,3个月以下有沙眼衣原体肺炎可能,而5岁以上者MP肺炎、肺炎衣原体肺炎比率较高,故均可首选大环内酯类;4个月一5岁,尤其重症者,必须考虑肺炎链球菌,应首选大剂量阿莫西林或阿莫
西彬克拉霉素,备选有头孢克洛、头孢羟氨苄、头孢丙
烯、头孢呋辛、头孢狄尼、头孢噻肟、头孢曲松等,克拉霉素、阿奇霉素作为替代选择旧1。如考虑为金葡菌肺炎,应首选苯唑西林、氯唑西林。如细菌并肺炎支原体感染,可联合使用大环内酯类和头孢瞳松/头孢噻肟。如为耐青霉素链球菌肺炎可加大青霉素/阿莫西林用量。一旦明确病原微生物,应立即开始针对性目标治疗。
4.2
HAP降阶梯抗病原菌治疗
2002年欧洲临床微生物和感染会议上达成了塔拉戈纳策略(theTarragonaStrategy)共识一4引,主要内容:(1)抗生素应尽早使用;(2)基于局部情况和药代动力学的足够剂量及个体化用药;(3)选择具有良好肺穿透性的抗生素;(4)最初采用强力广谱抗生素经验治疗,一旦获得可靠的细菌培养和药敏结果,及时换用有针对性的窄谱抗生素,即降阶梯治疗(de—esdationtherapy)。以防病情迅速恶化,逆转感染进程,减少细菌耐药,改善患者预后,避免广谱抗生素的不良反应或产生并发症,该策略第21届急诊医学和监护医学国际研讨会和第22届国际化疗会议得到了认可。
经验治疗不是临床医师个人的经验或偏爱,主要依据:(1)病原流行病学资料、当地病原学分布和敏感性结果;(2)患者的临床情况,如用药限制因素(如肝肾功能损害)、免疫状态、临床病情严重性;(3)抗生素的药理特性、抗菌活性、药代动力学、药敏学、支气管.肺渗透性及合理剂量、药物后效应、不良反应、给药途径及间隔等¨¨引,对新生儿和小婴儿更要特别注意,原则上是施行有针对性全面覆盖推测病原菌的方针亦称为猛击疗法(hitting
万方数据
therapy)。要求人院4h或感染发生4h内就开始应用正确的经验性抗生素治疗。
晚发的、存在多重耐药菌的HAP和呼吸机相关性肺炎(VAP)可能病原体包括PA、产超广谱B内酰胺酶的肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌、耐甲氧西林金葡萄(MRSA)等,需要选择快速杀菌型广谱抗生素。如需联合用药,可选用具有抗PA活性的头孢菌素(头孢吡肟或头孢他啶),或抗PA碳素霉烯类(亚胺培南或美哕培南),或B内酰
胺类/p内酰胺类酶抑制剂(哌拉西彬他唑巴坦),必要
的新氟喹诺酮类或氨基糖甙类加万古霉素。由于后三类药物不良反应大,必须慎重应用,需要向家属告知,其疗程不可超过7
d。
第二阶段的靶向性治疗强调一旦获得了可靠的病原学结果(48—72h),则立即降阶梯简化联合方案或调整药物种类,换用药敏、窄谱、低毒、价廉的抗生素。由于儿童特殊性及临床检验水平的局限性,培养阳性率低,药敏结果相对滞后,评估除病原学作为诊断依据外,更应注意
临床治疗反应。
适合作为重症肺炎早期治疗的抗生素:碳青霉烯类、4代头孢、强力母内酰胺类与B内酰胺酶抑制剂联合治疗。
无论CAP还是重症HAP的治疗均应考虑以下因素:(1)肺炎严重程度,医师依据对疾病恶化及死亡危险性的评估选择经验性治疗方案;(2)根据当地细菌药敏和流行病学资料选择能覆盖所有致病菌的经验治疗方案;(3)给予足够的抗生素剂量和适当疗程,考虑药物剂量时,要参考药物的半寿期和药代学概念,如剂量依赖还是时间依赖抗生素,根据不同细菌和病情决定适当疗程;(4)需选择对肺脏部位穿透性较好,且又有很好耐受性的抗菌药物进行早期经验性治疗;(5)开始选择的抗生素应能充分覆盖所有病原菌,避免耐药性发生,必要时联合用药以起
到协同作用。
重症肺炎可累及各脏器功能,综合治疗除了液体、营养等,各脏器功能支持十分重要。(1)呼吸功能的支持:肺炎并呼吸衰竭的病理生理特点是肺部病变导致通气、换气功能障碍,通气/血流比例失调,并伴肺毛细血管膜损伤和肺水肿;肺炎并呼吸衰竭的生理学改变与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)相似,包括顽固性低氧血症、肺内分流、肺顺应性降低。机械通气的目的是使病变肺区萎陷的肺泡重新充气,避免功能正常或接近正常的肺泡过度充血和膨胀,既改善气体交换,又使肺泡充盈的压力消耗和气压伤并发症减低到最低限度,为实现这一目标,呼吸机使用参数应是低潮气量适当延长吸气时间和适当使用呼气末正压(PEEP),PEEP调节原则为在保持FiO:<
0.5、p。(O:)>8kPa情况下,使用最低的PEEP。(2)心脏
功能的支持:肺炎是否并心力衰竭,国内儿科界一直尚未取得共识。由于缺氧、细菌毒素及原有先天性心脏病,临床上可出现不同程度心肌损害,治疗时应注意避免液体负荷增加、减少机械通气对心脏的损伤等医源性因素,如
・410・
翱山乐N瞄第23卷第6
200s年3月JApplClinPediatr.VoL23No.6,Mar.2008
确有心率过快、心音减低、肺水肿及肝脏增大等临床症状,可首先应用多巴酚丁胺改善心脏和循环功能,必要时适当应用地高辛和利尿剂等以支持心脏功能和纠正心力衰竭。(3)胃肠功能的支持:重症肺炎患儿常出现腹胀,呕吐咖啡样甚至血性分泌物,肠鸣音减弱或消失,曾诊断为中毒性肠麻痹,近年来认为与肠道细菌移位有关,严重
者因胃肠衰竭而死亡。入院后可立即应用肠道不吸收的
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Criteri
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pneumonia
byWorldHeahh
Organization
抗生素如黏菌素等口服,称为肠道去污治疗,可预防肠道细菌移位、胃肠功能降低及胃肠衰竭的产生,如有出血可应用止血剂、硫糖铝及胃肠黏膜保护剂等。
5预防
重症肺炎的预防关键在于对d,JL呼吸道感染的早期识别与早期合理用药,尤其在ICU进行机械通气时应特别注意预防VAP,由于VAP死亡率高,无论CAP或HAP进行机械通气后均可发生,所以诊疗器械特别是呼吸治疗器械应严格消毒、灭菌,切实执行无菌操作制度,医护人员洗手是减少和防止交叉感染的最简单有效措施之一。尽可能缩短机械通气时间、避免或减少使用H:受体阻滞剂和抗酸剂,或以硫糖铝取代。
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lionsinchildhoodpulmonary
tuberculosisiJl。Ann
(2):79—86.
(本文编辑:申玉美)
危重患儿深静脉血栓的诊断与治疗
陈晖,钱素云
(首都医科大学附属北京儿童医院急救中心,北京100045)
DiagnosisandCHEN
TreatmentofDeepVeinThrombosisinChildrenwithCritically111
to
Hut,QIANSu—yun
CapitalMedical
(EmergencyCenter,BeijingChildren‘sHospitalAffiliatedUniversity,Beijing100045,China)
摘要:危重患儿深静脉血栓并不罕见,目前尚无确切的发病率可循。常见病因有手术、创伤、长期卧床等。深静脉血栓可发生于任何部位,以下肢最多见,下肢肿胀、疼痛和浅静脉怒张是下肢深静脉血栓的常见表现。门静脉血栓等临床表现更加隐匿。辅助检查包括多酱勒超声、CT、MRI、血管造影。治疗用药主要是肝素、低分子质量肝素、尿激酶等,近年已开展导管引导下静脉溶栓、血管内滤器置人法、静脉取栓等新技术。儿科危重患者病史常不典型,主要依据临床观察及辅助检查协助诊断。
实甩矩科瞒床杂志t2008.23i61:410-411
关键词:深静脉血栓;危重症;诊断;治疗;儿童中图分类号:R720.597
文献标志码:A
文章编号:1003—515X(2008)06一0410一02
血栓可出现在机体各个脏器,但若在脑、心、肺内形成,则危及生命。危重患儿并深静脉血栓者并不罕见,但其发生率在我国暂无确切数字。多数患者症状隐匿,有些可自溶而未被发现。近年危重患者并深静脉血栓的问题越来越引起临床医师重视,现就深静脉血栓的发生机制、临床特点及诊治进展作一介绍。
1发病机制
基础;血流状态改变是血栓形成的条件;血小板和凝血因子激活是血栓形成的必需物质。抗凝物质减少促进血栓形成,纤溶活性决定血栓的结局…。
2临床特点
深静脉血栓形成的常见病因有手术、深静脉置管、外伤、肿瘤、长期卧床、糖尿病、凝血机制紊乱、久立体位等。Wells等心1提出,4周内进行过大手术或近期卧床I>3d是发生静脉血栓性疾病的重要危险因素。许多ICU的危重患儿需中心静脉置管。Bech等口1研究发现,与深静脉置管相关的血栓发生率是18.3%。Karapinar等H1报道,深静脉置管并静脉血栓发生率为2,2%,多次试穿、穿刺失败、带管时间长与并发症相关。Dubois等胪1观察214例
1846年Virchow提出,血流缓慢、静脉管壁结构改变和血液成分变化是静脉血栓形成的三大因素,任何单一因素均不足以引起血液凝固。血管壁改变是血栓形成的
收稿日期:2008一Ol一11。
作者简介:陈晖.女,副主任医师,学士学位,研究方向为危重症。
万方数据
震I用山霸}lf|蹴第23卷第6期2∞8年3月JApMc妇Pediatr.V01.23No.6.Mar.2008
重症肺炎的诊断与治疗
胡
皓夫
(河北省儿童医院ICU,石家庄050031)
DiagnosisandTreatmentofSeverePneumoniainChildrenHUHao一丘
(IntensiveCareUnit,theChildren’sHospitalofHebei,Shijiazhuang050031。China)
摘要:dgL重症肺炎起病快、病情重,变化快,并发症多,治疗矛盾多,易产生医源性疾病,促使病情恶化甚至死亡,故重症肺炎的诊断和正确治疗仍为儿科的重大课题。重视小儿重症肺炎的界定、社区获得性重症肺炎与医院获得性重症肺炎的定义及病原学、肺炎严重度评估、抗病原微生物的治疗及其预防的现代观点对重症肺炎的诊治十分重要。
实用n科牾床杂志。2008.23(6):408-410
关键词:肺炎,重症;诊断;治疗;儿童
中图分类号:R725.6
文献标志码:A
文章编号:1003—515X(2008)06—0408一03
近半个世纪以来,我国儿童疾病谱有了很大变化,但d,JL肺炎发病率、病死率仍居住院疾病首位,死亡病例均为重症肺炎。由于d,JL重症肺炎起病快、病情重,变化快,并发症多,治疗矛盾多,易产生医源性疾病,促使病情恶化甚至死亡¨引,故重症肺炎的诊断币n,-E确治疗仍为儿科的重大课题。
1小儿重症肺炎的界定
(MP)为5—15岁儿童CAP常见病原,占12%以上,且每隔3—8a流行一次。沙眼衣原体亦为3~6个月小婴儿及6岁以上儿童常见病原之一。
2.2
HAP的定义及病原学HAP定义:指人院时不存
在,也非处于潜伏期,但入院3d后发生,或出院7d内发生的肺炎。大部分与机械通气有关,常在机械通气后48h发生,占院内感染的43.4%-45.2%。ICU的HAP发病率比其他病区高20倍,是ICU患儿常见死亡原因。HAP的病原菌以革兰阴性杆菌为主(约74.9%),主要为大肠杆菌、铜绿假单孢菌(PA)、肺炎克雷伯菌及阴沟杆菌等。
3肺炎严重度评估
3.13.1.1
WHO儿童急性呼吸道感染防治规划重症肺炎的概念:激惹或嗜睡、拒食、下胸壁凹陷及发绀H1。卫生部与WHO医院患儿管理儿童常见病管理指南对肺炎严重度界定:(1)中枢性发绀;(2)严重呼吸窘迫;(3)不能喝水。《小儿内科学》重症肺炎诊断标准"1:(1)病情重,全身中毒症状明显。(2)除呼吸系统严重受累外,其他系统亦明显受累:急性心力衰竭、末梢循环衰竭、心肌炎,急性呼吸衰竭,中毒性脑病,败血症,明显水、电解质紊乱,中毒性肠麻痹,脓胸、脓气胸、张力性气胸、肺脓肿。(3)小儿肺炎合并下列疾病者:先天性心脏病并严重心血管功能不全者,Ⅱ度以上营养不良者,严重佝偻病者,免疫功能缺陷者。病理生理界定∞3:(1)严重的通气、换气功能障碍;(2)重症全身炎性反应(出现低灌注、休克或多脏器功能障碍)。目前国内外对重症肺炎有确切的定义,但在I临床上,尤其出现医疗纠纷时叉需要一个界定,故各医疗机构可根据本身条件参照应用。
2社区获得性重症肺炎(CAP)与医院获得性重症肺炎(HAP)的定义及病原学
2.I
14
CAP严重度的评估
CAP住院指征有下列1项者:(1)呼吸空气条
件下,血氧饱和度(SaO:)≤0.92(海平面)或≤0.90(高原)或有中心性发绀;(2)呼吸空气条件下,婴儿呼吸≥70次/rain,年长儿>50次/min,除外发热、哭吵等因素影响;(3)呼吸困难:鼻扇及胸部三凹征;(4)间歇性呼吸暂停,呼吸呻吟;(5)持续高热3—5d不退者或有先天性心脏病、先天性支气管肺发育不良、先天性呼吸道畸形、重度贫血、重度营养不良等基础疾病者;(6)胸片等影像学证实双侧或多肺段受累或肺叶实变并不张、胸腔积液或短期内病变进展者;(7)拒食或并有脱水征;(8)家庭不能提供恰当充分的观察和监护,或2个月龄以下CAP患儿。
3.1.2
CAP收住或转至ICU的指征具备下列1项
CAP的定义及病原学CAP定义一o:指症状出现d前未在医院住院的患儿肺实质性急性感染并具有发
者:(1)吸入氧体积分数(FiO:)I>0.6,SaO:≤0.92(海平面)或≤0.90(高原);(2)休克和(或)意识障碍;(3)呼吸加快,脉速伴严重呼吸窘迫和耗竭征象,伴有或不伴p。(CO:)升高;(4)反复呼吸暂停或出现陧而不规则呼吸。
3.2
热、咳嗽、呼吸困难症状及胸部凹陷、肺部哕音、X线浸润阴影。CAP的病原菌:常见细菌包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌和肠杆菌科细菌。肺炎支原体
收稿日期:2008一Ol一12。
作者简介:胡皓夫,男,主任医师,教授,硕士生导师,国务院特殊津贴获得者,获省级科技进步奖5项,发表论文130余篇,研究方向为危重症。
HAP严重度的评价
3.2.1危险因素(1)宿主:新生儿、严重营养不良、严重先天性心脏病、免疫功能低下、昏迷、异物吸入、近期反复呼吸道感染等;(2)医源性:长期住院尤其久住ICU、机
万方数据
孪I用山磊}16幻豪客刍第23卷第6期12008年3月JApplClin
Pediatr.VoL
23
No.6.Mar.2008
械通气、长期经鼻留置胃管、胸腹部手术,长期应用抗生素、糖皮质激素、组织毒性药物和免疫抑制剂、H:受体拮
抗剂和制酸剂应用者。
3.2.2危险因素与病原菌分布的相关性
(I)金黄色葡
萄球菌:昏迷、头部创伤、近期病毒感染;(2)PA:长期住ICU、长期应用糖皮质激素、先期抗生素应用、粒细胞缺乏;(3)厌氧菌:腹部手术、雾化吸入。4抗病原微生物的治疗
重症肺炎抗生素的合理应用,应按照3R原则:Righttime,即合适的时间指早期治疗和适当疗程;Right
drug,
即合适的抗生素;Rishtpatient,指有指征的患者。要做到3R原则,首先要掌握本地区、本医院感染主要致病菌的耐药性;其次要了解各种抗菌药物活性、药代动力学特点、不良反应等,以最大限度地发挥各类抗菌药物作用;再次对重症肺炎要区别严重程度及评分标准。
4.1
CAP治疗
CAP初始治疗是经验性的,3个月以下有沙眼衣原体肺炎可能,而5岁以上者MP肺炎、肺炎衣原体肺炎比率较高,故均可首选大环内酯类;4个月一5岁,尤其重症者,必须考虑肺炎链球菌,应首选大剂量阿莫西林或阿莫
西彬克拉霉素,备选有头孢克洛、头孢羟氨苄、头孢丙
烯、头孢呋辛、头孢狄尼、头孢噻肟、头孢曲松等,克拉霉素、阿奇霉素作为替代选择旧1。如考虑为金葡菌肺炎,应首选苯唑西林、氯唑西林。如细菌并肺炎支原体感染,可联合使用大环内酯类和头孢瞳松/头孢噻肟。如为耐青霉素链球菌肺炎可加大青霉素/阿莫西林用量。一旦明确病原微生物,应立即开始针对性目标治疗。
4.2
HAP降阶梯抗病原菌治疗
2002年欧洲临床微生物和感染会议上达成了塔拉戈纳策略(theTarragonaStrategy)共识一4引,主要内容:(1)抗生素应尽早使用;(2)基于局部情况和药代动力学的足够剂量及个体化用药;(3)选择具有良好肺穿透性的抗生素;(4)最初采用强力广谱抗生素经验治疗,一旦获得可靠的细菌培养和药敏结果,及时换用有针对性的窄谱抗生素,即降阶梯治疗(de—esdationtherapy)。以防病情迅速恶化,逆转感染进程,减少细菌耐药,改善患者预后,避免广谱抗生素的不良反应或产生并发症,该策略第21届急诊医学和监护医学国际研讨会和第22届国际化疗会议得到了认可。
经验治疗不是临床医师个人的经验或偏爱,主要依据:(1)病原流行病学资料、当地病原学分布和敏感性结果;(2)患者的临床情况,如用药限制因素(如肝肾功能损害)、免疫状态、临床病情严重性;(3)抗生素的药理特性、抗菌活性、药代动力学、药敏学、支气管.肺渗透性及合理剂量、药物后效应、不良反应、给药途径及间隔等¨¨引,对新生儿和小婴儿更要特别注意,原则上是施行有针对性全面覆盖推测病原菌的方针亦称为猛击疗法(hitting
万方数据
therapy)。要求人院4h或感染发生4h内就开始应用正确的经验性抗生素治疗。
晚发的、存在多重耐药菌的HAP和呼吸机相关性肺炎(VAP)可能病原体包括PA、产超广谱B内酰胺酶的肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌、耐甲氧西林金葡萄(MRSA)等,需要选择快速杀菌型广谱抗生素。如需联合用药,可选用具有抗PA活性的头孢菌素(头孢吡肟或头孢他啶),或抗PA碳素霉烯类(亚胺培南或美哕培南),或B内酰
胺类/p内酰胺类酶抑制剂(哌拉西彬他唑巴坦),必要
的新氟喹诺酮类或氨基糖甙类加万古霉素。由于后三类药物不良反应大,必须慎重应用,需要向家属告知,其疗程不可超过7
d。
第二阶段的靶向性治疗强调一旦获得了可靠的病原学结果(48—72h),则立即降阶梯简化联合方案或调整药物种类,换用药敏、窄谱、低毒、价廉的抗生素。由于儿童特殊性及临床检验水平的局限性,培养阳性率低,药敏结果相对滞后,评估除病原学作为诊断依据外,更应注意
临床治疗反应。
适合作为重症肺炎早期治疗的抗生素:碳青霉烯类、4代头孢、强力母内酰胺类与B内酰胺酶抑制剂联合治疗。
无论CAP还是重症HAP的治疗均应考虑以下因素:(1)肺炎严重程度,医师依据对疾病恶化及死亡危险性的评估选择经验性治疗方案;(2)根据当地细菌药敏和流行病学资料选择能覆盖所有致病菌的经验治疗方案;(3)给予足够的抗生素剂量和适当疗程,考虑药物剂量时,要参考药物的半寿期和药代学概念,如剂量依赖还是时间依赖抗生素,根据不同细菌和病情决定适当疗程;(4)需选择对肺脏部位穿透性较好,且又有很好耐受性的抗菌药物进行早期经验性治疗;(5)开始选择的抗生素应能充分覆盖所有病原菌,避免耐药性发生,必要时联合用药以起
到协同作用。
重症肺炎可累及各脏器功能,综合治疗除了液体、营养等,各脏器功能支持十分重要。(1)呼吸功能的支持:肺炎并呼吸衰竭的病理生理特点是肺部病变导致通气、换气功能障碍,通气/血流比例失调,并伴肺毛细血管膜损伤和肺水肿;肺炎并呼吸衰竭的生理学改变与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)相似,包括顽固性低氧血症、肺内分流、肺顺应性降低。机械通气的目的是使病变肺区萎陷的肺泡重新充气,避免功能正常或接近正常的肺泡过度充血和膨胀,既改善气体交换,又使肺泡充盈的压力消耗和气压伤并发症减低到最低限度,为实现这一目标,呼吸机使用参数应是低潮气量适当延长吸气时间和适当使用呼气末正压(PEEP),PEEP调节原则为在保持FiO:<
0.5、p。(O:)>8kPa情况下,使用最低的PEEP。(2)心脏
功能的支持:肺炎是否并心力衰竭,国内儿科界一直尚未取得共识。由于缺氧、细菌毒素及原有先天性心脏病,临床上可出现不同程度心肌损害,治疗时应注意避免液体负荷增加、减少机械通气对心脏的损伤等医源性因素,如
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翱山乐N瞄第23卷第6
200s年3月JApplClinPediatr.VoL23No.6,Mar.2008
确有心率过快、心音减低、肺水肿及肝脏增大等临床症状,可首先应用多巴酚丁胺改善心脏和循环功能,必要时适当应用地高辛和利尿剂等以支持心脏功能和纠正心力衰竭。(3)胃肠功能的支持:重症肺炎患儿常出现腹胀,呕吐咖啡样甚至血性分泌物,肠鸣音减弱或消失,曾诊断为中毒性肠麻痹,近年来认为与肠道细菌移位有关,严重
者因胃肠衰竭而死亡。入院后可立即应用肠道不吸收的
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抗生素如黏菌素等口服,称为肠道去污治疗,可预防肠道细菌移位、胃肠功能降低及胃肠衰竭的产生,如有出血可应用止血剂、硫糖铝及胃肠黏膜保护剂等。
5预防
重症肺炎的预防关键在于对d,JL呼吸道感染的早期识别与早期合理用药,尤其在ICU进行机械通气时应特别注意预防VAP,由于VAP死亡率高,无论CAP或HAP进行机械通气后均可发生,所以诊疗器械特别是呼吸治疗器械应严格消毒、灭菌,切实执行无菌操作制度,医护人员洗手是减少和防止交叉感染的最简单有效措施之一。尽可能缩短机械通气时间、避免或减少使用H:受体阻滞剂和抗酸剂,或以硫糖铝取代。
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(本文编辑:申玉美)
危重患儿深静脉血栓的诊断与治疗
陈晖,钱素云
(首都医科大学附属北京儿童医院急救中心,北京100045)
DiagnosisandCHEN
TreatmentofDeepVeinThrombosisinChildrenwithCritically111
to
Hut,QIANSu—yun
CapitalMedical
(EmergencyCenter,BeijingChildren‘sHospitalAffiliatedUniversity,Beijing100045,China)
摘要:危重患儿深静脉血栓并不罕见,目前尚无确切的发病率可循。常见病因有手术、创伤、长期卧床等。深静脉血栓可发生于任何部位,以下肢最多见,下肢肿胀、疼痛和浅静脉怒张是下肢深静脉血栓的常见表现。门静脉血栓等临床表现更加隐匿。辅助检查包括多酱勒超声、CT、MRI、血管造影。治疗用药主要是肝素、低分子质量肝素、尿激酶等,近年已开展导管引导下静脉溶栓、血管内滤器置人法、静脉取栓等新技术。儿科危重患者病史常不典型,主要依据临床观察及辅助检查协助诊断。
实甩矩科瞒床杂志t2008.23i61:410-411
关键词:深静脉血栓;危重症;诊断;治疗;儿童中图分类号:R720.597
文献标志码:A
文章编号:1003—515X(2008)06一0410一02
血栓可出现在机体各个脏器,但若在脑、心、肺内形成,则危及生命。危重患儿并深静脉血栓者并不罕见,但其发生率在我国暂无确切数字。多数患者症状隐匿,有些可自溶而未被发现。近年危重患者并深静脉血栓的问题越来越引起临床医师重视,现就深静脉血栓的发生机制、临床特点及诊治进展作一介绍。
1发病机制
基础;血流状态改变是血栓形成的条件;血小板和凝血因子激活是血栓形成的必需物质。抗凝物质减少促进血栓形成,纤溶活性决定血栓的结局…。
2临床特点
深静脉血栓形成的常见病因有手术、深静脉置管、外伤、肿瘤、长期卧床、糖尿病、凝血机制紊乱、久立体位等。Wells等心1提出,4周内进行过大手术或近期卧床I>3d是发生静脉血栓性疾病的重要危险因素。许多ICU的危重患儿需中心静脉置管。Bech等口1研究发现,与深静脉置管相关的血栓发生率是18.3%。Karapinar等H1报道,深静脉置管并静脉血栓发生率为2,2%,多次试穿、穿刺失败、带管时间长与并发症相关。Dubois等胪1观察214例
1846年Virchow提出,血流缓慢、静脉管壁结构改变和血液成分变化是静脉血栓形成的三大因素,任何单一因素均不足以引起血液凝固。血管壁改变是血栓形成的
收稿日期:2008一Ol一11。
作者简介:陈晖.女,副主任医师,学士学位,研究方向为危重症。
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