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一氧化碳中毒的急救及药物应用
作者：徐静
来源：《中国保健营养·下旬刊》2013年第12期
【摘要】 一氧化碳中毒是日常生活中最常见的气体中毒，冬季高发。发病群体以农村周边为著。患者多有接触和吸入史，但是因为一氧化碳气体的性质，往往接触或吸入时不被察觉，患者被发现时病情大多危重，因此需要快速判断，并熟练掌握急救方法和药物治疗。只有抢救及时得当，患者预后才能相对良好。
【关键词】 一氧化碳；一氧化碳中毒；急救
文章编号：1004-7484（2013）-12-7278-02
一氧化碳为无色，无味，无刺激性，可燃的剧毒气体，它是由
含碳物质不完全燃烧产生的。如烧炭，汽车废气，工业生产过程中，冬季烤火取暖通风不良时，都可发生急性一氧化碳中毒，而最常见的为生活中燃气的泄漏，煤炭燃烧不充分所致。 1 CO中毒的机制及临床症状
1.1 中毒机制 人体吸入一氧化碳后，极易与血红蛋白（Hb）结合，其与血红蛋白结合能力远远大于氧，和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）不易解离，而其解离速度仅仅为氧合血红蛋白（HbO2），的1/3000，当血中形成大量的HbCO不仅不能运载氧，而且严重影响HbO2的解离，从而影响氧的释放与交换。使机体组织缺氧，阻碍氧在细胞内弥散，HbCO与线粒体细胞色素a3结合，可以使线粒体灭活，引起细胞窒息，导致全身性的损害。而脑细胞对缺氧最为敏感，可以引起一系列病理变化，如脑血管痉挛，脑水肿、皮质和基底节为主的局灶性软化、坏死、点状出血及广泛的脱髓鞘病变等。
1.2 临床表现 临床症状与一氧化碳的浓度及接触时间的长短相关。
轻度中毒：患者有头重及颞部搏动感，头痛、眩晕、眼花、乏力、心悸、恶心、呕吐及视力模糊。中度：除以上症状以外皮肤潮红。甲床。口唇可见樱桃红色，呼吸及心率加快，烦躁。昏睡。重度中毒：患者见深昏迷。瞳孔。腱反射改变，锥体束征阳性，如不及时抢救可致死亡。部分重症中毒患者经抢救舒醒后有9%-31%，数日，几周，甚至2-3个月时间后，可再度出现神经精神症状，为急性一氧化碳中毒神经系统后发症，表现为痴呆，帕金森综合症，去大脑皮层综合症，部分病例可有中枢性面瘫及轻偏瘫，失语，癫痫样发作等。
长期吸入低浓度的一氧化碳，可产生头痛，头晕失眠等神经衰弱综合症。
2 CO中毒的急救及药物治疗
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一氧化碳中毒的急救及药物应用
作者：徐静
来源：《中国保健营养·下旬刊》2013年第12期
【摘要】 一氧化碳中毒是日常生活中最常见的气体中毒，冬季高发。发病群体以农村周边为著。患者多有接触和吸入史，但是因为一氧化碳气体的性质，往往接触或吸入时不被察觉，患者被发现时病情大多危重，因此需要快速判断，并熟练掌握急救方法和药物治疗。只有抢救及时得当，患者预后才能相对良好。
【关键词】 一氧化碳；一氧化碳中毒；急救
文章编号：1004-7484（2013）-12-7278-02
一氧化碳为无色，无味，无刺激性，可燃的剧毒气体，它是由
含碳物质不完全燃烧产生的。如烧炭，汽车废气，工业生产过程中，冬季烤火取暖通风不良时，都可发生急性一氧化碳中毒，而最常见的为生活中燃气的泄漏，煤炭燃烧不充分所致。 1 CO中毒的机制及临床症状
1.1 中毒机制 人体吸入一氧化碳后，极易与血红蛋白（Hb）结合，其与血红蛋白结合能力远远大于氧，和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）不易解离，而其解离速度仅仅为氧合血红蛋白（HbO2），的1/3000，当血中形成大量的HbCO不仅不能运载氧，而且严重影响HbO2的解离，从而影响氧的释放与交换。使机体组织缺氧，阻碍氧在细胞内弥散，HbCO与线粒体细胞色素a3结合，可以使线粒体灭活，引起细胞窒息，导致全身性的损害。而脑细胞对缺氧最为敏感，可以引起一系列病理变化，如脑血管痉挛，脑水肿、皮质和基底节为主的局灶性软化、坏死、点状出血及广泛的脱髓鞘病变等。
1.2 临床表现 临床症状与一氧化碳的浓度及接触时间的长短相关。
轻度中毒：患者有头重及颞部搏动感，头痛、眩晕、眼花、乏力、心悸、恶心、呕吐及视力模糊。中度：除以上症状以外皮肤潮红。甲床。口唇可见樱桃红色，呼吸及心率加快，烦躁。昏睡。重度中毒：患者见深昏迷。瞳孔。腱反射改变，锥体束征阳性，如不及时抢救可致死亡。部分重症中毒患者经抢救舒醒后有9%-31%，数日，几周，甚至2-3个月时间后，可再度出现神经精神症状，为急性一氧化碳中毒神经系统后发症，表现为痴呆，帕金森综合症，去大脑皮层综合症，部分病例可有中枢性面瘫及轻偏瘫，失语，癫痫样发作等。
长期吸入低浓度的一氧化碳，可产生头痛，头晕失眠等神经衰弱综合症。
2 CO中毒的急救及药物治疗