2010年最新三基医师分册-病理生理学电子版
§1.4 病理生理学
基本知识问答
1．什么是疾病？
疾病是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。在多数疾病中，机体对致病因素所引起的损害发生一系列防御性的抗损害反应，从而表现出功能、代谢、形态上的改变，临床上出现各种症状、体征和社会行为的异常。
2．试述病理过程与病理状态的概念。
(1)病理过程：是指存在于多种疾病中共同的成套的功能、代谢和形态结构的病理性变化。如肺炎以及所有其他炎性疾病都有炎症这个病理过程。一种疾病可以包含几种病理过程，如肺炎链球菌性肺炎时有炎症、发热、缺氧甚至休克等病理过程。
(2)病理状态：是指发展极慢的病理过程或病理过程的后果。病理状态可以在很长时间内（几年、几十年内）无所变化。例如皮肤烧伤治愈后形成的瘢痕即为病理状态。
3．何谓亚健康？亚健康有哪些表现？
机体除了健康状态和疾病状态之外，还存在着一种非健康非疾病的中间状态，即亚健康状态，又称慢性疲劳综合征，是近年来医学研究的热点之一。亚健康的表现错综复杂，可有下述几种表现形式：①躯体性亚健康状态，主要表现为疲乏无力，精神不振。②心理性亚健康状态，主要表现为焦虑、烦躁、易怒、睡眠不佳等，严重时可伴有胃痛、心悸等表现。这些表现持续存在可诱发心血管疾病及肿瘤等的发生。③人际交往亚健康状态，主要表现为与社会成员的关系不稳定状态，心理距离变大，产生被社会抛弃和遗忘的孤独感。
4．近代死亡概念的主要内容是什么？
近代认为死亡应当是指机体作为一个整体的功能的永久性丧失。整体死亡的标志是脑死亡，即全脑功能的永久性消失。判断脑死亡的主要指征是：深度的不可逆昏迷和大脑全无反应性、所有脑干神经反射消失、自主呼吸停止，瞳孔散大或固定，脑电波消失和脑血液循环停止等。脑血液循环停止是判断脑死亡的重要指征，脑血管造影或同位素检查一旦证明脑血液循环完全停止，即可立即判定死亡。
5．列表鉴别脑死亡与植物状态。
6．小儿体液含量与水代谢有何特点？
人体体液含量因年龄而有差异，新生儿体液含量最多，约占体重的80%，婴幼儿次之，约占70%；学龄儿童又次之，约占65%；成人体液含量只占体重的60%。小儿体重轻，体积小，相对体表面积比成人大，蒸发水分多。小儿代谢旺盛；但机体发育不全，各种调节功能较差。因此，小儿比成年人更易发生水代谢紊乱。
7．试述正常成人机体每日进出水量的平衡情况。
上E常成人每日饮水约1200mL，食物含水约lOOOmL，机体代谢产生水300mL左右，总共约2500InL。每日通过肺排出水约350mL,经皮肤蒸发和出汗排水约500mL，随粪排水150mL，随尿排水1500mL左右，总共排出约2500mL。机体每日进出水量大致相等，从而保持动态平衡。
8．低渗性脱水与高渗性脱水各有哪些基本特征？
(1)低渗性脱水：基本特征是失钠多于失水，细胞外液低渗，血清钠浓度小于135mmol/L，血浆渗透压小于290mOsm/L。又称低容量性低钠血症。
(2)高渗性脱水：基本特征是失水多于失钠，细胞外液高渗，血清钠大于150mmol/L、血浆渗透压大于310mOsm/L。又称低容量性高钠血症。
9．引起高渗性脱水的主要原因是什么？
(1)水摄人减少：多见于水源断绝、迸食或饮水困难等情况；某些中枢神经系统损害的病人、严重疾病或年老体弱的病人因无口渴感而造成摄水减少。
(2)水丢失过多：可经胃肠道、皮肤、呼吸道及肾脏等途径丢失。
10．高渗性脱水病人尿液有何变化？为什么？
因为高渗性脱水时，细胞外液高渗，反射性引起抗利尿素分泌增多，肾小管上皮细胞对水的通透性增强，重吸收增多，从而引起尿量减少和尿相对密度增高。
11．什么是脱水热？
高渗性脱水病人因细胞内液明显减少，使汗腺分泌减少、皮肤蒸发的水分也减少，散热功能受到影响，可出现体温升高，称为脱水热。
12．低渗性脱水病人为什么早期就易发生周围循环衰竭？
低渗性脱水时血浆渗透压降低，导致水分向细胞内转移，使本来减少的细胞外液进一步减少，血容量随之减少，因而心排血量降低、血压下降，甚至导致低血容量性休克的发生。病人在早期就易发生周围循环衰竭是本型脱水的主要特征。
13．等渗性脱水的基本特征是什么？
等渗性脱水时，钠与水成比例地丧失，细胞外液保持等渗状态，血清钠浓度仍在正常范围，渗透压也可保持正常。
14．等渗性脱水病人为什么既有低渗性脱水的症状．又有高渗性脱水的症状？ 该类病人血容量和组织间液均显著减少。由于循环血量减少、血压下降，严重者可导致休克；由于组织间液明显减少，可出现组织脱水症状，如皮肤弹性下降、眼眶内陷等症状。这些是低渗性脱水的主要症状。如果病人未得到及时治疗，由于经皮肤的蒸发以及经肺脏通过呼吸等途径不断丢失水分，常可转变为高渗性脱水，而出现口渴、尿少等症状。
15.什么是高容量性低钠血症？对机体有哪些影响？
高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清Na+浓度
16．何谓低钾血症？产生的原因有哪些?
血清钾浓度低于3. 5mmol/L称为低钾血症。其产生原因：
(1)钾摄人不足：如消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食均可导致钾摄入不足。
(2)钾排出过多：①经胃肠道失钾。这是小儿失钾的最重要原因，常见于严重腹泻呕吐、伴有大量消化液丧失的病人。②经肾失钾。这是成人失钾的最重要原因，例如利尿药的长期连续使用或用量过多的病人。③经皮肤失钾。在 高温环境中进行重体力
劳动时，大量出汗可导致较多钾的丢失．
(3)细胞外钾向细胞内转移：例如低钾性周期性瘫痪、碱中毒、过量使用胰岛素等，均可使细胞外钾向细胞内转移而发生低钾血症。
17．低钾血症对机体有哪些主要影响？
(1)对骨骼肌的影响：低钾可使肌细胞兴奋性降低，临床上出现肌肉无力、弛缓性麻痹等症状，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症病人的主要死因之一。
(2)对心脏的影响：低钾使心肌的兴奋性升高，传导性下降，自律性升高，收缩性升高。
(3)对胃肠的影响：低钾可引起胃肠运动减弱，病人常发生恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难以忍受的腹胀，甚至麻痹性肠梗阻。
(4)对肾的影响：慢性低钾血症常出现尿液浓缩功能障碍，病人有多尿和低相对密度尿的临床表现。
18．为什么镁缺乏会导致低钾血症？
肾小管髓袢升支重吸收钾有赖于Na+-K+-ATP酶的活性。缺镁时，该酶活性低下，该段小管重吸收钾减弱，肾保钾能力减弱，故常伴低钾血症。对于这样的病例，只补钾不补镁，低钾血症难以纠正。
19．何谓高钾血症？试述常见病因。
血清钾浓度高于5. 5mmol/L称为高钾血症。常见的病因如下：
(I)肾脏排钾减少：如急性肾衰竭。
(2)钾摄人过多：如静脉内补钾过多过快。
(3)细胞内钾释放进入细胞外液过多：如酸中毒、缺氧、严重创伤和挤压伤等。
20．试述输入库存血导致高钾血症的机制。
因为库存血中红细胞裂解将钾释放出来，库存时间越久，血清钾越高。一般库存2周，血清钾增高4-5倍。库存3周后，血清钾可高达10倍。因此，输入大量库存血会导致高钾血症。
21．试述严重高钾血症导致心搏骤停的机制。
血清钾过高可致心肌兴奋性消失、自律性和收缩性下降、传导性降低，从而引起心搏骤停。
22．高钾血症与低钾血症时心电图各有何改变？
(1)高钾血症时心平、增宽或消失，P-R间期延长，R波降低和QRS波增宽。
(2)低钾血症时心电图最特征性的改变是T波低平并出现u波，其次可有QRS波群增宽，P-R间期延长，S-T段电压低，Q-T间期延长。
23．简述对血清钾浓度过高病人可采取的措施及原理。
(1)使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉注射，血清钾就随葡萄电图最特征性的改变是T波高尖，其次可出现P波低平、增宽或消失，PR间期延长，R波降低和QRS波增宽。
(2)低钾血症时心电图最特征性的改变是T波低平并出现u波，其次可有QRS波群增宽，P-R间期延长，S-T段电压低，Q-T间期延长。
23．筒述对血清钾浓度过高病人可采取的措施及原理。
(1)使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉注射，血清钾就随葡萄糖进入细胞内，以供合成糖原需要。应用碳酸氢钠（不能与钙剂一起注射）不仅能提高血浆pH值，且能通过对钾的直接作用促使钾进入细胞内。
(2)使钾排出体外：阳离子交换树脂聚磺苯乙烯经口服或灌肠后，能在胃肠道内进行Na+-K+交换而促进体内钾排出。对于严重高钾血症可用腹膜透析或血
液透析来移除体内过多的钾。
(3)注射钙剂和钠盐，拮抗钾的作用：Ca2+能使心肌阈电位上移，促进兴奋性恢复。此外，细胞外液Ca2+增多，动作电位复极第2期Ca2+内流增多，心肌收缩性增强。给Na+后，细胞外Na+浓度增高，去极时Na+内流加快，O期去极上升速度加快，幅度加大，有利于传导性恢复。
24．何谓水肿？其基本发病因素有哪两类？
过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。其基本发病因素为：①因体内外液体交换平衡失调，引起钠水潴留，从而导致组织间液增多。当增多的组织间液不能及时移走，聚集到一定程度时就发生水肿。②由于血管内外液体交换失衡，包括毛细血管有效流体静压增高、有效胶体渗透压下降与淋巴回流受阻，会引起组织间液生成过多或回收过少，或两者兼有，其结果是导致组织间液过多积聚而形成水肿。
25.何谓有效胶体渗透压？哪些情况可引起有效胶体渗透压下降？
血浆胶体渗透压减去组织间液胶体渗透压的差值叫有效胶体渗透压。下述3种情况可使之降低：①血浆蛋白浓度特别是清蛋白浓度下降时。②微血管壁通透性增高时。③组织间液中蛋白积聚时，如淋巴回流受阻。
26．何谓肾性水肿？为什么先出现于眼睑或面部？
肾原发性功能障碍引起的全身水肿，称为肾性水肿。肾性水肿时体静脉压及外周毛细血管流体静压无明显增高，而大量积滞的液体就首先分布于组织间压较低和皮下组织疏松的部位，如眼睑或面部。
27，试述急性肾小球肾炎产生全身性水肿的机制。
急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞发生肿胀和增生、炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使管腔变窄，造成肾小球钠水滤过量显著下降，导致钠水潴留而出现全身性水肿。
28．试述肾病综合征产生全身性水肿的机制。
肾病综合征病人体内大量血浆蛋白从尿中丢失，造成低蛋白血症与血浆胶体渗透压下降，导致组织间液积聚，这是发病机制的中心环节。其次是由于继发性血容量减少和有效循环血量减少，引起醛固酮和抗利尿素分泌增多，使远曲小管和集合管对钠、水的重吸收增多，导致钠水潴留，这也是产生水肿的重要因素。
29．试述心性水肿的发病机制。
心性水肿的发生与多因素有关，最重要的是钠水潴留和毛细血管流体静压增高。
(1)钠水潴留：心力衰竭病人心泵血功能减弱，心排血量减少，引起循环血量减少，肾小球滤过率降低和肾小管重吸收增多，导致钠水潴留。
(2)毛细血管流体静压增高：心力衰竭时体静脉血压增高导致毛细血管流体静压增高，组织间液生成过多而形成水肿。引起体静脉血压增高的因素：心收缩力减弱以至排血量减少，不能等量地将血液搏出，引起右心房和静脉淤血；心排血量减少通过颈动脉窦压力感受器反射地引起静脉壁紧张度升高，小静脉收缩，静脉血压升高；钠水潴留使血容量增多，也可使静脉血压增高。
30．试述肝硬化产生腹水的机制。
(1)肝静脉回流受阻，以致肝淋巴生成增多，过多淋巴经肝表面和肝门溢至腹腔，形成腹水。
(2)门静脉高压造成所属毛细血管血压升高，肠壁及肠系膜水肿，继而水肿液漏入腹腔内。
(3)大量腹水形成后，有效循环血量减少，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，导致继发性钠水潴留，加重腹水形成。
(4)肝硬化时，肝功能障碍导致清蛋白合成减少，发生低蛋白血症，也能促进腹水形成。
31.何谓肺水肿？根据发病机制不同可分为哪两类？
肺间质有过量液体积聚和／或溢入肺泡腔内，称为肺水肿。因发病机制不同可分为压力性肺水肿和通透性肺水肿。前者是因毛细血管流体静压增高所致；后者是由肺微血管壁通透性增高或伴有肺泡上皮通透性增高所引起。
32．过量输液导致肺水肿的直接原因是什么？
过量输液引起肺泡毛细血管血压升高，组织间液生成过多，当超过淋巴回流增加的极限时，就可能发生肺水肿。
33．何谓脑水肿？试述其分类与发病机制。
脑组织的液体含量增多引起脑容积增大，称为脑水肿。脑水肿可分为以下3种类型：
(1)血管源性脑水肿：是最常见的一类。见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿及化脓性脑膜炎等。其发病机制是毛细血管通透性增高，血浆外渗，大量液体聚积在白质的细胞间隙。
(2)细胞中毒性脑水肿：主要见于严重脑缺血缺氧及各种中毒性脑病。其主要发病机制是细胞代谢障碍，ATP生成减少，钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留，导致细胞内水肿。灰质、白质可同时受累。
(3)间质性脑水肿；主要发生于阻塞性脑室积水时。当肿瘤、炎症或胶质增生堵塞了导水管或脑室孔道时，便可引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。
34．何谓缓冲系统？血液中哪一对缓冲系统最重要？
缓冲系统是指一种弱酸和它共轭的碱所组成的具有缓冲酸碱能力的混合溶液。人体舡液中有许多对缓冲系统，其中以血浆中碳酸氢盐缓冲系统( NaHC03/H2C03)最重要。
35．有哪些反映血液酸碱平衡的常用指标？
pH值、二氧化碳分压(PC02)、标准碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐(AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余(BE)、阴离子间隙(AG)等均为反映血液酸碱平衡的常用指标。
36．机体通过啊4个方面对酸碱平衡进行调节？各有何特点？
机体由血液中缓冲系统、肺的呼吸、肾脏排酸保碱以及组织细胞4个方面共同调节和维持体内酸碱平衡。由于它们在作用时问和强度上有差别，因此各有其特点：血液缓冲系统反应迅速，作用不能持久。肺的调节作用效能最大，缓冲作用于30分钟时达最高峰，但仅对C02有调节作用。细胞的缓冲能力虽强，于3～4小时发挥作用，但常可导致血清钾的异常。肾脏的调节作用较缓慢，常在数小时后起作用，3～5天才达高峰，但维持时间长，特别对保留NaHC03和排出非挥发性酸具有重要的作用。
37．什么叫阴离子间隙？有何临床意义？
阴离子间隙(AG)是指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)量的差值，即AG= UA- UC。近年来，它被认为在判断酸碱平衡方面有非常重要的意义：①可以区分代谢性酸中毒的类型。②AG>16提示可能有代谢性酸中毒，AG>30则肯定有代酸性酸中毒。③AG对诊断某些混合性酸碱平衡紊乱有重要价值。
38．试述代谢性酸中毒的基本特征及产生原因。
代谢性酸中毒的基本特征是血浆HC03-浓度原发性减少，血浆SB、AB、BB均降低，BE负值增大，在失代偿时pH值下降。PaC02代偿性降低。引起代谢性酸中毒的原因：①固定酸产生过多。②肾脏排酸功能障碍。③体内碱丢失过多。④血清钾增高。⑤含氯制剂的过量使用。
39．试述低钾血症导致代谢性碱中毒的机制。
低血钾时细胞外液K+浓度降低，细胞内K+向细胞外转移，而细胞外液中的H+向细
(4)肝硬化时，肝功能障碍导致清蛋白合成减少，发生低蛋白血症，也能促进腹水形成。
31.何谓肺水肿？根据发病机制不同可分为哪两类？
肺间质有过量液体积聚和／或溢入肺泡腔内，称为肺水肿。因发病机制不同可分为压力性肺水肿和通透性肺水肿。前者是因毛细血管流体静压增高所致；后者是由肺微血管壁通透性增高或伴有肺泡上皮通透性增高所引起。
32．过量输液导致肺水肿的直接原因是什么？
过量输液引起肺泡毛细血管血压升高，组织间液生成过多，当超过淋巴回流增加的极限时，就可能发生肺水肿。
33．何谓脑水肿？试述其分类与发病机制。
脑组织的液体含量增多引起脑容积增大，称为脑水肿。脑水肿可分为以下3种类型：
(1)血管源性脑水肿：是最常见的一类。见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿及化脓性脑膜炎等。其发病机制是毛细血管通透性增高，血浆外渗，大量液体聚积在白质的细胞间隙。
(2)细胞中毒性脑水肿：主要见于严重脑缺血缺氧及各种中毒性脑病。其主要发病机制是细胞代谢障碍，ATP生成减少，钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留，导致细胞内水肿。灰质、白质可同时受累。
(3)间质性脑水肿；主要发生于阻塞性脑室积水时。当肿瘤、炎症或胶质增生堵塞了导水管或脑室孔道时，便可引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。
34．何谓缓冲系统？血液中哪一对缓冲系统最重要？
缓冲系统是指一种弱酸和它共轭的碱所组成的具有缓冲酸碱能力的混合溶液。人体舡液中有许多对缓冲系统，其中以血浆中碳酸氢盐缓冲系统( NaHC03/H2C03)最重要。
35．有哪些反映血液酸碱平衡的常用指标？
pH值、二氧化碳分压(PC02)、标准碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐(AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余(BE)、阴离子间隙(AG)等均为反映血液酸碱平衡的常用指标。
36．机体通过啊4个方面对酸碱平衡进行调节？各有何特点？
机体由血液中缓冲系统、肺的呼吸、肾脏排酸保碱以及组织细胞4个方面共同调节和维持体内酸碱平衡。由于它们在作用时问和强度上有差别，因此各有其特点：血液缓冲系统反应迅速，作用不能持久。肺的调节作用效能最大，缓冲作用于30分钟时达最高峰，但仅对C02有调节作用。细胞的缓冲能力虽强，于3～4小时发挥作用，但常可导致血清钾的异常。肾脏的调节作用较缓慢，常在数小时后起作用，3～5天才达高峰，但维持时间长，特别对保留NaHC03和排出非挥发性酸具有重要的作用。
37．什么叫阴离子间隙？有何临床意义？
阴离子间隙(AG)是指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)量的差值，即AG= UA- UC。近年来，它被认为在判断酸碱平衡方面有非常重要的意义：①可以区分代谢性酸中毒的类型。②AG>16提示可能有代谢性酸中毒，AG>30则肯定有代酸性酸中毒。③AG对诊断某些混合性酸碱平衡紊乱有重要价值。
38．试述代谢性酸中毒的基本特征及产生原因。
代谢性酸中毒的基本特征是血浆HC03-浓度原发性减少，血浆SB、AB、BB均降低，BE负值增大，在失代偿时pH值下降。PaC02代偿性降低。引起代谢性酸中毒的原因：①固定酸产生过多。②肾脏排酸功能障碍。③体内碱丢失过多。④血清钾增高。⑤含氯制剂的过量使用。
39．试述低钾血症导致代谢性碱中毒的机制。
低血钾时细胞外液K+浓度降低，细胞内K+向细胞外转移，而细胞外液中的H+向细
胞内移动；同时肾小管上皮细胞K+缺乏可导致H+分泌增多．H+ - Na+交换增加，HC03重吸收增加。由于上述两个因素而导致代谢性碱中毒。
40．某肾盂肾炎病人，血气分析测定pH 7.32，PaC0 30mmHg．HCO3- 15mmol/L．该病人应是哪型酸碱平衡紊乱？
根据血气分析，结合病史可诊断为代谢性酸中毒，即原发性HCO3-降低导致pH值降低。PaC02降低是呼吸代偿性变化，而不是并发呼吸性碱中毒。因根据代偿性酸中毒预计代偿公式计算得出：PaCO2 =1.5 X HC03- +8士2=30.5mmHg + 2mmHg。实测的PaCO2落在此范围内，故可诊断为单纯代谢性酸中毒，而非混合性酸碱中毒。
41．试述呼吸性酸中毒的基本特征及产生原因。
呼吸性酸中毒的基本特征是血浆H2C03浓度原发性增高，PaC02大于46mmHg，AB升高，AB大于SB，肾脏代偿调节后SB、BB也可增高，BE正值增大。
引起呼吸性酸中毒的原因不外乎是C02排出障碍或C02吸人过多。临床上多数是由于通气功能不足而致C02排出受阻，常见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变和肺部疾病。
42．酸中毒对中枢神经系统有何影响？
酸中毒时主要表现为中枢神经系统受抑制，如乏力、嗜睡、反应迟钝，严重者可致昏迷。其机制为：①H+对部分生物氧化酶有抑制作用，使氧化磷酸化过程减弱、ATP生成减少，以致脑组织能量供应不足。②H+使脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，引起对中枢神经系统有抑制作用的Y-氨基丁酸生成增多。
43．酸中毒对心血管有哪些影响？
酸中毒时，血浆H+浓度增高对心脏和血管产生严重影响：①H+可使毛细血管前括约肌及小动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，导致阻力血管扩张，血压下降，严重者可出现休克。②H+使心肌收缩力减弱，甚至引起心力衰竭。酸中毒时常伴有血清钾增高，后者可致心律失常，甚至发生心脏传导阻滞或心室纤颤。
44.为什么对严重呼吸性酸中毒病人在通气改善之前不能用NaHC03？
呼吸性酸中毒时；由于有肾保碱的代偿作用，HC0本来已经很高，若在通气功能改善之前用NaHC0，NaHC03进入体内后，离解成Na+和NaHC03，而HC03-与H+作用生成H2 C03，可加重呼吸性酸中毒，故对这类病人必须保证有足够通气，使过多的C02能及时排出，方可慎用NaHC03治疗。
45．试述代谢性碱中毒的基本特征及引起原因。
(1)代谢性碱中毒的基本特征：血浆HC03-浓度原发性升高，血浆中SB、AB、BB均增高，同时PaC02也可发生代偿性增加，BE正值增大。
(2)引起代谢性碱中毒的常见原因为：①酸丢失过多，如胃酸丢失过多或经肾丢失H+过多。②碱性药物输入过多。③血清钾降低。④血氯降低。
46．何谓反常性酸性尿？试述其产生机制。
代谢性碱中毒时，通常因肾脏的代偿作用，使NaHC03重吸收减少，病人的尿液呈碱性。但在低钾性碱中毒时，病人尿液反而呈酸性，称为反常性酸性尿。其产生的主要机制足由于低钾引起的碱中毒时，肾小管上皮细胞内缺K+而使H+交换占优势，尿中大量H+排出，从而使尿液呈酸性。
47．简述呼吸性碱中毒的基本特征及产生原因。
(1)呼吸性碱中毒的基本特征：因通气过度所引起的血浆H2C03浓度原发性减少，PaC02下降，AB小于SB，经肾脏代偿调节后，AB、SB、BB均降低，BE负值增大。
(2)呼吸性碱中毒的原因：①低张性缺氧。②精神性通气过度（如癔症发作时）。③代谢过盛（如发热、甲状腺功能亢进）。④某些药物的作用（如水杨酸）。⑤呼吸机使用
不当造成通气量过大等。
48．何谓混合型酸碱平衡紊乱？有哪些主要类型？
混合型酸碱平衡紊乱是指在多种原因的作用下，同一病人同时出现两种或三种酸碱平衡紊乱类型的状况。混合型酸碱失衡的主要类型见下表。
双重性酸碱失衡：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒，高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
三重性酸碱失衡：呼吸性酸中毒合并高AG代谢性酸中毒十代谢性碱中毒，呼吸性碱中毒合并高AG代谢性酸中毒十代谢性碱中毒
49．筒述分析判断单纯型和双重型酸碱平衡紊乱病例的简易方法。
某病例发生酸碱平衡紊乱往往不是单一因素，常为多因素多种变化所致。在复杂的情况下一定要理解Henderson-Hasselbalch方程式中3个变量的关系，即pH∞HCO3-/PaCO2。。也就是说首先一定要看准pH、HCO3-、PaC02三个主要指标的变化，而SB、AB、BB、BE等多种指标都是由HC03变化引起的，这样把复杂问题简单化了。具体再经下述3个步骤进行分析，对单纯性和双重性酸碱紊乱即可作出正确的判断。
(1)根据pH值或H+的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒。凡pH7. 45则为碱中毒。pH值在正常范围(7. 35～7. 45)
又有3种可能：即正常人，代偿性酸碱紊乱或混合型酸碱紊乱。因此，在分析病例时，千万不要一看到pH值在正常范围，就诊断没有酸碱紊乱。
(2)根据病史和原发性失衡可判断为呼吸性还是代谢性紊乱。如为原发PaCO2↑，引起pH↓，称为呼吸性酸中毒。如为原发PaC02↓引起pH↑，称为呼吸性碱中毒。如为原发HC03-↓引起pH↓，称为代谢性酸中毒。如为原发HC03-↑引起pH↑，称为代谢性碱中毒。
(3)根据代偿情况可判断为单一性酸碱紊乱还是混合性酸碱紊乱。代偿的规律是代谢性酸碱紊乱主要靠肺代偿，而呼吸性酸碱紊乱主要靠肾代偿，单一性酸碱紊乱继发性代偿变化与原发性失衡同向，但继发性代偿变化一定小于原发性失衡，其代偿变化幅度可根据代偿预测公式计算。病人实测的HC03-有或PaCO2若在预测范围内，为单纯性酸碱紊乱，若不在预测范围内则为混合性酸碱紊乱。
此外，还可通过AG值的变化帮助分析诊断，只要AG>16．提示病人有AG增高型代谢性酸中毒。
50．某肺心病病人伴水肿，用呋塞米利尿后，其血气分析及电解质测定：Ph
7.34,PaCO2 66mmHg, HCO3- 36mmol/L, Na+140mmol/L.CI- 75mmol/L．应属何种酸碱平衡紊乱?诊断依据是什么？
(1)诊断：呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱紊乱。
(2)诊断依据：肺心病病人PaC02为66mmHg，pH 7.34．可判断存在呼吸性酸中毒。其次，计算出AG=140-75 -36=29（大于16）．可判断有AG增高型代谢性酸中毒。再算出实测HC03- +ΔAG= 36+17= 53，按慢性呼吸性酸中毒预测公式计算：预测HC03-=24+0.4ΔPaCO2±3=34.4士3。实测HC03- +ΔAG为53，而预测HC03-为34.4±3，前者大于后者的最大值37.4，表明还合并了代谢性碱中毒。
2010年最新三基医师分册-病理生理学电子版
§1.4 病理生理学
基本知识问答
1．什么是疾病？
疾病是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。在多数疾病中，机体对致病因素所引起的损害发生一系列防御性的抗损害反应，从而表现出功能、代谢、形态上的改变，临床上出现各种症状、体征和社会行为的异常。
2．试述病理过程与病理状态的概念。
(1)病理过程：是指存在于多种疾病中共同的成套的功能、代谢和形态结构的病理性变化。如肺炎以及所有其他炎性疾病都有炎症这个病理过程。一种疾病可以包含几种病理过程，如肺炎链球菌性肺炎时有炎症、发热、缺氧甚至休克等病理过程。
(2)病理状态：是指发展极慢的病理过程或病理过程的后果。病理状态可以在很长时间内（几年、几十年内）无所变化。例如皮肤烧伤治愈后形成的瘢痕即为病理状态。
3．何谓亚健康？亚健康有哪些表现？
机体除了健康状态和疾病状态之外，还存在着一种非健康非疾病的中间状态，即亚健康状态，又称慢性疲劳综合征，是近年来医学研究的热点之一。亚健康的表现错综复杂，可有下述几种表现形式：①躯体性亚健康状态，主要表现为疲乏无力，精神不振。②心理性亚健康状态，主要表现为焦虑、烦躁、易怒、睡眠不佳等，严重时可伴有胃痛、心悸等表现。这些表现持续存在可诱发心血管疾病及肿瘤等的发生。③人际交往亚健康状态，主要表现为与社会成员的关系不稳定状态，心理距离变大，产生被社会抛弃和遗忘的孤独感。
4．近代死亡概念的主要内容是什么？
近代认为死亡应当是指机体作为一个整体的功能的永久性丧失。整体死亡的标志是脑死亡，即全脑功能的永久性消失。判断脑死亡的主要指征是：深度的不可逆昏迷和大脑全无反应性、所有脑干神经反射消失、自主呼吸停止，瞳孔散大或固定，脑电波消失和脑血液循环停止等。脑血液循环停止是判断脑死亡的重要指征，脑血管造影或同位素检查一旦证明脑血液循环完全停止，即可立即判定死亡。
5．列表鉴别脑死亡与植物状态。
6．小儿体液含量与水代谢有何特点？
人体体液含量因年龄而有差异，新生儿体液含量最多，约占体重的80%，婴幼儿次之，约占70%；学龄儿童又次之，约占65%；成人体液含量只占体重的60%。小儿体重轻，体积小，相对体表面积比成人大，蒸发水分多。小儿代谢旺盛；但机体发育不全，各种调节功能较差。因此，小儿比成年人更易发生水代谢紊乱。
7．试述正常成人机体每日进出水量的平衡情况。
上E常成人每日饮水约1200mL，食物含水约lOOOmL，机体代谢产生水300mL左右，总共约2500InL。每日通过肺排出水约350mL,经皮肤蒸发和出汗排水约500mL，随粪排水150mL，随尿排水1500mL左右，总共排出约2500mL。机体每日进出水量大致相等，从而保持动态平衡。
8．低渗性脱水与高渗性脱水各有哪些基本特征？
(1)低渗性脱水：基本特征是失钠多于失水，细胞外液低渗，血清钠浓度小于135mmol/L，血浆渗透压小于290mOsm/L。又称低容量性低钠血症。
(2)高渗性脱水：基本特征是失水多于失钠，细胞外液高渗，血清钠大于150mmol/L、血浆渗透压大于310mOsm/L。又称低容量性高钠血症。
9．引起高渗性脱水的主要原因是什么？
(1)水摄人减少：多见于水源断绝、迸食或饮水困难等情况；某些中枢神经系统损害的病人、严重疾病或年老体弱的病人因无口渴感而造成摄水减少。
(2)水丢失过多：可经胃肠道、皮肤、呼吸道及肾脏等途径丢失。
10．高渗性脱水病人尿液有何变化？为什么？
因为高渗性脱水时，细胞外液高渗，反射性引起抗利尿素分泌增多，肾小管上皮细胞对水的通透性增强，重吸收增多，从而引起尿量减少和尿相对密度增高。
11．什么是脱水热？
高渗性脱水病人因细胞内液明显减少，使汗腺分泌减少、皮肤蒸发的水分也减少，散热功能受到影响，可出现体温升高，称为脱水热。
12．低渗性脱水病人为什么早期就易发生周围循环衰竭？
低渗性脱水时血浆渗透压降低，导致水分向细胞内转移，使本来减少的细胞外液进一步减少，血容量随之减少，因而心排血量降低、血压下降，甚至导致低血容量性休克的发生。病人在早期就易发生周围循环衰竭是本型脱水的主要特征。
13．等渗性脱水的基本特征是什么？
等渗性脱水时，钠与水成比例地丧失，细胞外液保持等渗状态，血清钠浓度仍在正常范围，渗透压也可保持正常。
14．等渗性脱水病人为什么既有低渗性脱水的症状．又有高渗性脱水的症状？ 该类病人血容量和组织间液均显著减少。由于循环血量减少、血压下降，严重者可导致休克；由于组织间液明显减少，可出现组织脱水症状，如皮肤弹性下降、眼眶内陷等症状。这些是低渗性脱水的主要症状。如果病人未得到及时治疗，由于经皮肤的蒸发以及经肺脏通过呼吸等途径不断丢失水分，常可转变为高渗性脱水，而出现口渴、尿少等症状。
15.什么是高容量性低钠血症？对机体有哪些影响？
高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清Na+浓度
16．何谓低钾血症？产生的原因有哪些?
血清钾浓度低于3. 5mmol/L称为低钾血症。其产生原因：
(1)钾摄人不足：如消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食均可导致钾摄入不足。
(2)钾排出过多：①经胃肠道失钾。这是小儿失钾的最重要原因，常见于严重腹泻呕吐、伴有大量消化液丧失的病人。②经肾失钾。这是成人失钾的最重要原因，例如利尿药的长期连续使用或用量过多的病人。③经皮肤失钾。在 高温环境中进行重体力
劳动时，大量出汗可导致较多钾的丢失．
(3)细胞外钾向细胞内转移：例如低钾性周期性瘫痪、碱中毒、过量使用胰岛素等，均可使细胞外钾向细胞内转移而发生低钾血症。
17．低钾血症对机体有哪些主要影响？
(1)对骨骼肌的影响：低钾可使肌细胞兴奋性降低，临床上出现肌肉无力、弛缓性麻痹等症状，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症病人的主要死因之一。
(2)对心脏的影响：低钾使心肌的兴奋性升高，传导性下降，自律性升高，收缩性升高。
(3)对胃肠的影响：低钾可引起胃肠运动减弱，病人常发生恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难以忍受的腹胀，甚至麻痹性肠梗阻。
(4)对肾的影响：慢性低钾血症常出现尿液浓缩功能障碍，病人有多尿和低相对密度尿的临床表现。
18．为什么镁缺乏会导致低钾血症？
肾小管髓袢升支重吸收钾有赖于Na+-K+-ATP酶的活性。缺镁时，该酶活性低下，该段小管重吸收钾减弱，肾保钾能力减弱，故常伴低钾血症。对于这样的病例，只补钾不补镁，低钾血症难以纠正。
19．何谓高钾血症？试述常见病因。
血清钾浓度高于5. 5mmol/L称为高钾血症。常见的病因如下：
(I)肾脏排钾减少：如急性肾衰竭。
(2)钾摄人过多：如静脉内补钾过多过快。
(3)细胞内钾释放进入细胞外液过多：如酸中毒、缺氧、严重创伤和挤压伤等。
20．试述输入库存血导致高钾血症的机制。
因为库存血中红细胞裂解将钾释放出来，库存时间越久，血清钾越高。一般库存2周，血清钾增高4-5倍。库存3周后，血清钾可高达10倍。因此，输入大量库存血会导致高钾血症。
21．试述严重高钾血症导致心搏骤停的机制。
血清钾过高可致心肌兴奋性消失、自律性和收缩性下降、传导性降低，从而引起心搏骤停。
22．高钾血症与低钾血症时心电图各有何改变？
(1)高钾血症时心平、增宽或消失，P-R间期延长，R波降低和QRS波增宽。
(2)低钾血症时心电图最特征性的改变是T波低平并出现u波，其次可有QRS波群增宽，P-R间期延长，S-T段电压低，Q-T间期延长。
23．简述对血清钾浓度过高病人可采取的措施及原理。
(1)使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉注射，血清钾就随葡萄电图最特征性的改变是T波高尖，其次可出现P波低平、增宽或消失，PR间期延长，R波降低和QRS波增宽。
(2)低钾血症时心电图最特征性的改变是T波低平并出现u波，其次可有QRS波群增宽，P-R间期延长，S-T段电压低，Q-T间期延长。
23．筒述对血清钾浓度过高病人可采取的措施及原理。
(1)使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉注射，血清钾就随葡萄糖进入细胞内，以供合成糖原需要。应用碳酸氢钠（不能与钙剂一起注射）不仅能提高血浆pH值，且能通过对钾的直接作用促使钾进入细胞内。
(2)使钾排出体外：阳离子交换树脂聚磺苯乙烯经口服或灌肠后，能在胃肠道内进行Na+-K+交换而促进体内钾排出。对于严重高钾血症可用腹膜透析或血
液透析来移除体内过多的钾。
(3)注射钙剂和钠盐，拮抗钾的作用：Ca2+能使心肌阈电位上移，促进兴奋性恢复。此外，细胞外液Ca2+增多，动作电位复极第2期Ca2+内流增多，心肌收缩性增强。给Na+后，细胞外Na+浓度增高，去极时Na+内流加快，O期去极上升速度加快，幅度加大，有利于传导性恢复。
24．何谓水肿？其基本发病因素有哪两类？
过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。其基本发病因素为：①因体内外液体交换平衡失调，引起钠水潴留，从而导致组织间液增多。当增多的组织间液不能及时移走，聚集到一定程度时就发生水肿。②由于血管内外液体交换失衡，包括毛细血管有效流体静压增高、有效胶体渗透压下降与淋巴回流受阻，会引起组织间液生成过多或回收过少，或两者兼有，其结果是导致组织间液过多积聚而形成水肿。
25.何谓有效胶体渗透压？哪些情况可引起有效胶体渗透压下降？
血浆胶体渗透压减去组织间液胶体渗透压的差值叫有效胶体渗透压。下述3种情况可使之降低：①血浆蛋白浓度特别是清蛋白浓度下降时。②微血管壁通透性增高时。③组织间液中蛋白积聚时，如淋巴回流受阻。
26．何谓肾性水肿？为什么先出现于眼睑或面部？
肾原发性功能障碍引起的全身水肿，称为肾性水肿。肾性水肿时体静脉压及外周毛细血管流体静压无明显增高，而大量积滞的液体就首先分布于组织间压较低和皮下组织疏松的部位，如眼睑或面部。
27，试述急性肾小球肾炎产生全身性水肿的机制。
急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞发生肿胀和增生、炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使管腔变窄，造成肾小球钠水滤过量显著下降，导致钠水潴留而出现全身性水肿。
28．试述肾病综合征产生全身性水肿的机制。
肾病综合征病人体内大量血浆蛋白从尿中丢失，造成低蛋白血症与血浆胶体渗透压下降，导致组织间液积聚，这是发病机制的中心环节。其次是由于继发性血容量减少和有效循环血量减少，引起醛固酮和抗利尿素分泌增多，使远曲小管和集合管对钠、水的重吸收增多，导致钠水潴留，这也是产生水肿的重要因素。
29．试述心性水肿的发病机制。
心性水肿的发生与多因素有关，最重要的是钠水潴留和毛细血管流体静压增高。
(1)钠水潴留：心力衰竭病人心泵血功能减弱，心排血量减少，引起循环血量减少，肾小球滤过率降低和肾小管重吸收增多，导致钠水潴留。
(2)毛细血管流体静压增高：心力衰竭时体静脉血压增高导致毛细血管流体静压增高，组织间液生成过多而形成水肿。引起体静脉血压增高的因素：心收缩力减弱以至排血量减少，不能等量地将血液搏出，引起右心房和静脉淤血；心排血量减少通过颈动脉窦压力感受器反射地引起静脉壁紧张度升高，小静脉收缩，静脉血压升高；钠水潴留使血容量增多，也可使静脉血压增高。
30．试述肝硬化产生腹水的机制。
(1)肝静脉回流受阻，以致肝淋巴生成增多，过多淋巴经肝表面和肝门溢至腹腔，形成腹水。
(2)门静脉高压造成所属毛细血管血压升高，肠壁及肠系膜水肿，继而水肿液漏入腹腔内。
(3)大量腹水形成后，有效循环血量减少，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，导致继发性钠水潴留，加重腹水形成。
(4)肝硬化时，肝功能障碍导致清蛋白合成减少，发生低蛋白血症，也能促进腹水形成。
31.何谓肺水肿？根据发病机制不同可分为哪两类？
肺间质有过量液体积聚和／或溢入肺泡腔内，称为肺水肿。因发病机制不同可分为压力性肺水肿和通透性肺水肿。前者是因毛细血管流体静压增高所致；后者是由肺微血管壁通透性增高或伴有肺泡上皮通透性增高所引起。
32．过量输液导致肺水肿的直接原因是什么？
过量输液引起肺泡毛细血管血压升高，组织间液生成过多，当超过淋巴回流增加的极限时，就可能发生肺水肿。
33．何谓脑水肿？试述其分类与发病机制。
脑组织的液体含量增多引起脑容积增大，称为脑水肿。脑水肿可分为以下3种类型：
(1)血管源性脑水肿：是最常见的一类。见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿及化脓性脑膜炎等。其发病机制是毛细血管通透性增高，血浆外渗，大量液体聚积在白质的细胞间隙。
(2)细胞中毒性脑水肿：主要见于严重脑缺血缺氧及各种中毒性脑病。其主要发病机制是细胞代谢障碍，ATP生成减少，钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留，导致细胞内水肿。灰质、白质可同时受累。
(3)间质性脑水肿；主要发生于阻塞性脑室积水时。当肿瘤、炎症或胶质增生堵塞了导水管或脑室孔道时，便可引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。
34．何谓缓冲系统？血液中哪一对缓冲系统最重要？
缓冲系统是指一种弱酸和它共轭的碱所组成的具有缓冲酸碱能力的混合溶液。人体舡液中有许多对缓冲系统，其中以血浆中碳酸氢盐缓冲系统( NaHC03/H2C03)最重要。
35．有哪些反映血液酸碱平衡的常用指标？
pH值、二氧化碳分压(PC02)、标准碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐(AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余(BE)、阴离子间隙(AG)等均为反映血液酸碱平衡的常用指标。
36．机体通过啊4个方面对酸碱平衡进行调节？各有何特点？
机体由血液中缓冲系统、肺的呼吸、肾脏排酸保碱以及组织细胞4个方面共同调节和维持体内酸碱平衡。由于它们在作用时问和强度上有差别，因此各有其特点：血液缓冲系统反应迅速，作用不能持久。肺的调节作用效能最大，缓冲作用于30分钟时达最高峰，但仅对C02有调节作用。细胞的缓冲能力虽强，于3～4小时发挥作用，但常可导致血清钾的异常。肾脏的调节作用较缓慢，常在数小时后起作用，3～5天才达高峰，但维持时间长，特别对保留NaHC03和排出非挥发性酸具有重要的作用。
37．什么叫阴离子间隙？有何临床意义？
阴离子间隙(AG)是指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)量的差值，即AG= UA- UC。近年来，它被认为在判断酸碱平衡方面有非常重要的意义：①可以区分代谢性酸中毒的类型。②AG>16提示可能有代谢性酸中毒，AG>30则肯定有代酸性酸中毒。③AG对诊断某些混合性酸碱平衡紊乱有重要价值。
38．试述代谢性酸中毒的基本特征及产生原因。
代谢性酸中毒的基本特征是血浆HC03-浓度原发性减少，血浆SB、AB、BB均降低，BE负值增大，在失代偿时pH值下降。PaC02代偿性降低。引起代谢性酸中毒的原因：①固定酸产生过多。②肾脏排酸功能障碍。③体内碱丢失过多。④血清钾增高。⑤含氯制剂的过量使用。
39．试述低钾血症导致代谢性碱中毒的机制。
低血钾时细胞外液K+浓度降低，细胞内K+向细胞外转移，而细胞外液中的H+向细
(4)肝硬化时，肝功能障碍导致清蛋白合成减少，发生低蛋白血症，也能促进腹水形成。
31.何谓肺水肿？根据发病机制不同可分为哪两类？
肺间质有过量液体积聚和／或溢入肺泡腔内，称为肺水肿。因发病机制不同可分为压力性肺水肿和通透性肺水肿。前者是因毛细血管流体静压增高所致；后者是由肺微血管壁通透性增高或伴有肺泡上皮通透性增高所引起。
32．过量输液导致肺水肿的直接原因是什么？
过量输液引起肺泡毛细血管血压升高，组织间液生成过多，当超过淋巴回流增加的极限时，就可能发生肺水肿。
33．何谓脑水肿？试述其分类与发病机制。
脑组织的液体含量增多引起脑容积增大，称为脑水肿。脑水肿可分为以下3种类型：
(1)血管源性脑水肿：是最常见的一类。见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿及化脓性脑膜炎等。其发病机制是毛细血管通透性增高，血浆外渗，大量液体聚积在白质的细胞间隙。
(2)细胞中毒性脑水肿：主要见于严重脑缺血缺氧及各种中毒性脑病。其主要发病机制是细胞代谢障碍，ATP生成减少，钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留，导致细胞内水肿。灰质、白质可同时受累。
(3)间质性脑水肿；主要发生于阻塞性脑室积水时。当肿瘤、炎症或胶质增生堵塞了导水管或脑室孔道时，便可引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。
34．何谓缓冲系统？血液中哪一对缓冲系统最重要？
缓冲系统是指一种弱酸和它共轭的碱所组成的具有缓冲酸碱能力的混合溶液。人体舡液中有许多对缓冲系统，其中以血浆中碳酸氢盐缓冲系统( NaHC03/H2C03)最重要。
35．有哪些反映血液酸碱平衡的常用指标？
pH值、二氧化碳分压(PC02)、标准碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐(AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余(BE)、阴离子间隙(AG)等均为反映血液酸碱平衡的常用指标。
36．机体通过啊4个方面对酸碱平衡进行调节？各有何特点？
机体由血液中缓冲系统、肺的呼吸、肾脏排酸保碱以及组织细胞4个方面共同调节和维持体内酸碱平衡。由于它们在作用时问和强度上有差别，因此各有其特点：血液缓冲系统反应迅速，作用不能持久。肺的调节作用效能最大，缓冲作用于30分钟时达最高峰，但仅对C02有调节作用。细胞的缓冲能力虽强，于3～4小时发挥作用，但常可导致血清钾的异常。肾脏的调节作用较缓慢，常在数小时后起作用，3～5天才达高峰，但维持时间长，特别对保留NaHC03和排出非挥发性酸具有重要的作用。
37．什么叫阴离子间隙？有何临床意义？
阴离子间隙(AG)是指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)量的差值，即AG= UA- UC。近年来，它被认为在判断酸碱平衡方面有非常重要的意义：①可以区分代谢性酸中毒的类型。②AG>16提示可能有代谢性酸中毒，AG>30则肯定有代酸性酸中毒。③AG对诊断某些混合性酸碱平衡紊乱有重要价值。
38．试述代谢性酸中毒的基本特征及产生原因。
代谢性酸中毒的基本特征是血浆HC03-浓度原发性减少，血浆SB、AB、BB均降低，BE负值增大，在失代偿时pH值下降。PaC02代偿性降低。引起代谢性酸中毒的原因：①固定酸产生过多。②肾脏排酸功能障碍。③体内碱丢失过多。④血清钾增高。⑤含氯制剂的过量使用。
39．试述低钾血症导致代谢性碱中毒的机制。
低血钾时细胞外液K+浓度降低，细胞内K+向细胞外转移，而细胞外液中的H+向细
胞内移动；同时肾小管上皮细胞K+缺乏可导致H+分泌增多．H+ - Na+交换增加，HC03重吸收增加。由于上述两个因素而导致代谢性碱中毒。
40．某肾盂肾炎病人，血气分析测定pH 7.32，PaC0 30mmHg．HCO3- 15mmol/L．该病人应是哪型酸碱平衡紊乱？
根据血气分析，结合病史可诊断为代谢性酸中毒，即原发性HCO3-降低导致pH值降低。PaC02降低是呼吸代偿性变化，而不是并发呼吸性碱中毒。因根据代偿性酸中毒预计代偿公式计算得出：PaCO2 =1.5 X HC03- +8士2=30.5mmHg + 2mmHg。实测的PaCO2落在此范围内，故可诊断为单纯代谢性酸中毒，而非混合性酸碱中毒。
41．试述呼吸性酸中毒的基本特征及产生原因。
呼吸性酸中毒的基本特征是血浆H2C03浓度原发性增高，PaC02大于46mmHg，AB升高，AB大于SB，肾脏代偿调节后SB、BB也可增高，BE正值增大。
引起呼吸性酸中毒的原因不外乎是C02排出障碍或C02吸人过多。临床上多数是由于通气功能不足而致C02排出受阻，常见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变和肺部疾病。
42．酸中毒对中枢神经系统有何影响？
酸中毒时主要表现为中枢神经系统受抑制，如乏力、嗜睡、反应迟钝，严重者可致昏迷。其机制为：①H+对部分生物氧化酶有抑制作用，使氧化磷酸化过程减弱、ATP生成减少，以致脑组织能量供应不足。②H+使脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，引起对中枢神经系统有抑制作用的Y-氨基丁酸生成增多。
43．酸中毒对心血管有哪些影响？
酸中毒时，血浆H+浓度增高对心脏和血管产生严重影响：①H+可使毛细血管前括约肌及小动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，导致阻力血管扩张，血压下降，严重者可出现休克。②H+使心肌收缩力减弱，甚至引起心力衰竭。酸中毒时常伴有血清钾增高，后者可致心律失常，甚至发生心脏传导阻滞或心室纤颤。
44.为什么对严重呼吸性酸中毒病人在通气改善之前不能用NaHC03？
呼吸性酸中毒时；由于有肾保碱的代偿作用，HC0本来已经很高，若在通气功能改善之前用NaHC0，NaHC03进入体内后，离解成Na+和NaHC03，而HC03-与H+作用生成H2 C03，可加重呼吸性酸中毒，故对这类病人必须保证有足够通气，使过多的C02能及时排出，方可慎用NaHC03治疗。
45．试述代谢性碱中毒的基本特征及引起原因。
(1)代谢性碱中毒的基本特征：血浆HC03-浓度原发性升高，血浆中SB、AB、BB均增高，同时PaC02也可发生代偿性增加，BE正值增大。
(2)引起代谢性碱中毒的常见原因为：①酸丢失过多，如胃酸丢失过多或经肾丢失H+过多。②碱性药物输入过多。③血清钾降低。④血氯降低。
46．何谓反常性酸性尿？试述其产生机制。
代谢性碱中毒时，通常因肾脏的代偿作用，使NaHC03重吸收减少，病人的尿液呈碱性。但在低钾性碱中毒时，病人尿液反而呈酸性，称为反常性酸性尿。其产生的主要机制足由于低钾引起的碱中毒时，肾小管上皮细胞内缺K+而使H+交换占优势，尿中大量H+排出，从而使尿液呈酸性。
47．简述呼吸性碱中毒的基本特征及产生原因。
(1)呼吸性碱中毒的基本特征：因通气过度所引起的血浆H2C03浓度原发性减少，PaC02下降，AB小于SB，经肾脏代偿调节后，AB、SB、BB均降低，BE负值增大。
(2)呼吸性碱中毒的原因：①低张性缺氧。②精神性通气过度（如癔症发作时）。③代谢过盛（如发热、甲状腺功能亢进）。④某些药物的作用（如水杨酸）。⑤呼吸机使用
不当造成通气量过大等。
48．何谓混合型酸碱平衡紊乱？有哪些主要类型？
混合型酸碱平衡紊乱是指在多种原因的作用下，同一病人同时出现两种或三种酸碱平衡紊乱类型的状况。混合型酸碱失衡的主要类型见下表。
双重性酸碱失衡：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒，高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
三重性酸碱失衡：呼吸性酸中毒合并高AG代谢性酸中毒十代谢性碱中毒，呼吸性碱中毒合并高AG代谢性酸中毒十代谢性碱中毒
49．筒述分析判断单纯型和双重型酸碱平衡紊乱病例的简易方法。
某病例发生酸碱平衡紊乱往往不是单一因素，常为多因素多种变化所致。在复杂的情况下一定要理解Henderson-Hasselbalch方程式中3个变量的关系，即pH∞HCO3-/PaCO2。。也就是说首先一定要看准pH、HCO3-、PaC02三个主要指标的变化，而SB、AB、BB、BE等多种指标都是由HC03变化引起的，这样把复杂问题简单化了。具体再经下述3个步骤进行分析，对单纯性和双重性酸碱紊乱即可作出正确的判断。
(1)根据pH值或H+的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒。凡pH7. 45则为碱中毒。pH值在正常范围(7. 35～7. 45)
又有3种可能：即正常人，代偿性酸碱紊乱或混合型酸碱紊乱。因此，在分析病例时，千万不要一看到pH值在正常范围，就诊断没有酸碱紊乱。
(2)根据病史和原发性失衡可判断为呼吸性还是代谢性紊乱。如为原发PaCO2↑，引起pH↓，称为呼吸性酸中毒。如为原发PaC02↓引起pH↑，称为呼吸性碱中毒。如为原发HC03-↓引起pH↓，称为代谢性酸中毒。如为原发HC03-↑引起pH↑，称为代谢性碱中毒。
(3)根据代偿情况可判断为单一性酸碱紊乱还是混合性酸碱紊乱。代偿的规律是代谢性酸碱紊乱主要靠肺代偿，而呼吸性酸碱紊乱主要靠肾代偿，单一性酸碱紊乱继发性代偿变化与原发性失衡同向，但继发性代偿变化一定小于原发性失衡，其代偿变化幅度可根据代偿预测公式计算。病人实测的HC03-有或PaCO2若在预测范围内，为单纯性酸碱紊乱，若不在预测范围内则为混合性酸碱紊乱。
此外，还可通过AG值的变化帮助分析诊断，只要AG>16．提示病人有AG增高型代谢性酸中毒。
50．某肺心病病人伴水肿，用呋塞米利尿后，其血气分析及电解质测定：Ph
7.34,PaCO2 66mmHg, HCO3- 36mmol/L, Na+140mmol/L.CI- 75mmol/L．应属何种酸碱平衡紊乱?诊断依据是什么？
(1)诊断：呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱紊乱。
(2)诊断依据：肺心病病人PaC02为66mmHg，pH 7.34．可判断存在呼吸性酸中毒。其次，计算出AG=140-75 -36=29（大于16）．可判断有AG增高型代谢性酸中毒。再算出实测HC03- +ΔAG= 36+17= 53，按慢性呼吸性酸中毒预测公式计算：预测HC03-=24+0.4ΔPaCO2±3=34.4士3。实测HC03- +ΔAG为53，而预测HC03-为34.4±3，前者大于后者的最大值37.4，表明还合并了代谢性碱中毒。