一、心血管活动的调节
【结果分析】
1．牵拉左颈总动脉残端：牵拉使得颈动脉窦张力感受器受到刺激，传出神经冲动的频率加快。信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢。使心迷走紧张增强，心交感和心缩血管紧张减弱，作用于心脏，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压回降。
2．用动脉夹夹毕右颈总动脉：夹闭颈动脉后，远心端的颈动脉窦张力感受器感受到血压下降，传出神经冲动的频率减慢。信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢。使心迷走紧张减弱，心交感和心缩血管紧张加强，作用于心脏，使心率加快，心输出量增加，血管收缩，血管外周阻力增加。从而血压恢复性升高。若血压下降过大，交感缩血管紧张还会扩展到静脉系统，是静脉收缩，促进血液回心，使每博输出量增加。
3．肾上腺素对血压的影响：在心脏，肾上腺素与心肌细胞上的β1受体结合，激活的β1受体通过G 蛋白-AC-cAMP 途径激活蛋白激酶A ，使心肌细胞的许多功能磷酸化，并改变他们的功能。包括激动L 型钙通道和If 通道，使L 型钙电流和If 电流增强；激动肌质网上的RYR 和钙泵，促进肌钙网对钙的释放和回收；降低肌钙蛋白与钙的亲和力，促进舒张期TnC 与钙的解离。可产生正性变时和变力作用，即心率加快和心房肌、心室肌收缩能力增强，最终使心输出量增加，血压上升。
4．乙酰胆碱对血压的影响：Ach 激活M 受体后，能使cAMP 浓度降低，表现出与β1激活后相反的效应。心率减慢，心房收缩力减弱，传导性减弱。使得血压下降。
5. 去甲肾上腺素对血压的影响：是由于去甲肾上腺素与血管平滑肌上的α和心肌的β1受体结合，与血管平滑肌上的β2受体结合能力弱。静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管收缩，管径变小，外周阻力增加，从而使平均动脉压升高。此外，去甲肾上腺素还可以使心率增加，心收缩力变大。只是缩血管效应更明显。综上导致血压上升。
6. 结扎并剪断右侧迷走神经并刺激其外周端：在实验中，刺激右迷走神经外周端，其中的副交感神经纤维兴奋，释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M 受体结合，产生负性变时，变力，变传导作用，出现心率减慢，心输出量下降，血压下降。
二、兔膈神经和膈肌的传出放电
【结果分析】
1．正常呼吸曲线：在正常麻醉状态下，实验动物保持平稳的呼吸节律，曲线疏密反映呼吸频率，曲线高度反映呼吸幅度。动物节律性呼吸的基本中枢位于延髓，在肺牵张反射和呼吸调整中枢的共同调节下，维持平稳的节律性呼吸。
2．增加无效腔，呼吸加深加快。增加无效腔以后，肺泡中未能与血液进行气体交换的气体增多，主要是使呼吸道的阻力加大而加强呼吸运动，另外也有通气量不足造成的 PCO2 升高和 PO2 的影响。呼吸道的阻力的加大，使呼吸肌受到的牵拉力增加，呼吸肌本体感受器（肌梭）兴奋增强，通过传人神经达到中枢，反射性引起被牵拉呼吸肌收缩的加强，使呼吸运动增强。
3．吸入 CO2 时，呼吸加深加快（比增加无效腔时更为明显）。当吸入气中CO2↑，进而使肺泡气PCO2↑，通过两条途径使呼吸运动增强。第一条为中枢途径，即血中CO2透过血脑屏障，在脑脊液中CA 作用下，使H+↑（CO2 + H2O→H2CO3→HCO3- + H+↑），直接作用于中枢化学感受器，呼吸中枢兴奋，通过传出神经和呼吸肌作用，使呼吸运动增强；第二条途径为外周途径，即血中升高的CO2作用于颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，沿各自传入神经传入呼吸中枢，呼吸中枢兴奋增强，通过传出神经和呼吸肌作用，使呼吸运动增强。以第一条途径为主。
4．①吸气末注入20ml 空气，很快吸气转为呼气，呼气延长。肺扩张或向肺内充气可引起吸
气活动的抑制，所以在吸气末注入空气时吸气短、呼气长。
②呼气末抽出20ml 空气，很快呼气转为吸气，吸气延长。肺萎缩或从肺内抽气则可引起吸气活动的加强，所以在呼气末抽取空气时吸气长、呼气短。
（肺扩张反射的感受器位于气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器。）
5、切断两侧迷走神经后，吸气延长、加深，呼吸变得深而漫。（迷走神经在呼吸运动中的作用：迷走神经作为肺牵张反射的传入神经，冲动经迷走神经粗纤维传入延髓，通过及时抑制中枢吸气神经元而调节呼吸的深度与频率，参与呼吸节律的调节。）
①切断一侧迷走神经，吸气稍有延长，频率变慢。切断一侧迷走神经时，肺牵张感受器感受到的肺扩张刺激不能传至延髓的呼吸中枢，吸气不能及时转变为呼气，使吸气延长；但由于脑桥呼吸调整中枢的作用，在吸气后仍可转变为呼气，表现为长吸式呼吸。但由于另一侧迷走神经的代偿作用，呼吸变化不十分明显。
②当另一侧亦切断时，吸气明显延长，频率更慢。机理同上，由于双侧迷走神经均已切断，肺牵张反射完全失去作用，长吸式呼吸表现更明显。
（③电刺激完整迷走神经，呼吸变浅，频率加快。当电刺激时，冲动不断传人呼吸中枢，抑制中枢吸气神经元，在呼气尚未完全时，即从吸气转变为呼气。
④电刺激迷走神经离中端，呼吸运动未见明显变化；电刺激迷走神经中枢端，呼吸运动的变化及作用机理与电刺激完整迷走神经相同。以上结果说明，迷走神经是肺牵张反射的传人神经。）
三、影响尿生成的因素
【结果分析】
1. 耳缘静脉快速注射生理盐水后，血容量增加，进而使血压升高，当血压升高超过肾血流的自身调节能力时，可使肾小球毛细血管血压升高，且血浆稀释引起血浆胶体渗透压下降，二者均可使肾小球滤过滤升高，尿生成增多，继而尿流量增大。
2. 耳缘静脉注射乙酰胆碱后，乙酰胆碱与心肌的M 受体结合，造成心脏的心率减慢，心肌收缩能力减弱，血压下降，血量下降，肾小球率过滤降低，尿生成减少。
3. 耳缘静脉注射 38℃的 20%葡萄糖溶液, 加入后，肾中滤过的葡萄糖超过了肾的肾糖阈, 经肾小球滤出的大量葡萄糖不能被肾小管上皮细胞全部重吸收, 致使小管液中出现较多的葡萄糖, 使肾小管液中的渗透压增加, 防碍水和氯化钠的重吸收, 尿量增加, 尿速再次变快。
4. 耳缘静脉注射去甲肾上腺素, 去甲肾上腺素可使肾小球入球小动脉收缩, 使肾小球毛细血管血压降低，有效率过压降低, 肾小球滤过率减少, 尿的生成减少，尿量减少。
5. 耳缘静脉注射呋塞米，因髄袢升支粗段对钠离子和氯离子的主动吸收是外髓部渗透梯度形成的动力，所以，该段氯化钠的重吸收直接影响尿的浓缩和稀释。呋塞米等利尿剂能抑制髓袢升支粗段上皮细胞管腔膜的载体转运功能，使其对钠离子、氯离子的重吸收受到抑制，影响肾髓质渗透梯度的形成，从而干扰尿的浓缩机制，导致利尿。
6. 耳缘静脉注射垂体后叶素(抗利尿激素) , 其增加了远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性, 促进了肾小管和集合管对水的重吸收, 尿量减少。
7. 结扎并剪断右侧迷走神经, 刺激迷走神经的外周端，刺激有迷走神经后，迷走神经兴奋释放的乙酰胆碱与心肌的M 受体结合，造成心脏的心率减慢，心肌收缩能力减弱，血压下降，血量下降，肾小球率过滤降低，尿生成减少。
四、理化因素对离体心脏活动的影响
【结果分析】
1. 用065%NaCL溶液灌流心脏，其心跳减弱。细胞膜外Na+的浓度升高，造成进入细胞内的
Na+的浓度升高，由于细胞膜上的Na+- Ca²+交换体的交换作用，Ca ²+浓度降低。心肌的收缩活动是由Ca ²+触发的，由于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外Ca ²+浓度呈正比，因此心肌收缩活动也随之减弱。
2. 在任氏液内滴加2%CaCl2 1~2滴，心收缩力增强。因为Ca ²+离子是心脏兴奋偶联剂，其浓度升高，与肌钙蛋白结合的更多，心收缩力增强。
3. 在任氏液中加1%KCl 1~2滴，心肌收缩力降低。因为细胞外K+浓度上升，K+与Ca ²+有竞争性拮抗作用，K+可抑制细胞膜对Ca ²+的转运，使进入细胞内Ca ²+，减少，心肌的兴奋---缩耦联过程减弱，心肌收缩力降低。
4. 向蛙心插管中加去甲肾上腺素后，可见蛙心收缩增强，心脏舒张完全，描记的心搏曲线幅度明显增大、心跳加快、曲线密度明显变大。其原因是去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体相结合，从而激活肌浆网释放的Ca ²+也增多。同时静脉窦4期去极化速度加快，故心肌舒缩增强，心跳加快。
5. 在任氏液中加1:10000的乙酰胆碱溶液1~2滴，心肌收缩减弱。因为Ach 与心肌细胞膜M 受体相结合，一方面提高心肌细胞膜K+的通透性，促使K+外流，导致(1) 静脉窦复极时K+外流增多，最大复极电位绝对值增大，Ik 衰减过程减弱，自动除极速度减慢。导致静脉窦自得律性降低，心律减慢。(2) 复极过程中K+外流增加，动作电位2，3期缩短，Ca ²+进入心肌细胞内减少，使心肌收缩减弱; 另一方面Ach 可直接抑制Ca ²+通道，减少Ca ²+内流，进而使心肌收缩减弱。
6. 在任氏液内滴加乳酸，心跳减弱，其原因是H+进入心肌内膜后，可降低Ca ²+与肌钙蛋白的亲和力，促使Ca ²+的解离。在上述灌流液中加入与乳酸同当量的NaHCO3，心肌的舒缩逐渐恢复。其原因中和了乳酸，解除了Ca ²+与肌钙蛋白亲和力的抑制。
五、离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用的观察
【结果分析】
1. 观察胆碱能受体激动剂对肠断收缩的影响及阻断剂的作用
(1)乙酰胆碱的作用
在浴槽中加入乙酰胆碱后，可见离体肠管活动增强，幅度增加。出现上述现象的机理，目前认为乙酰胆碱可与肌膜上的M 受体结合，使得两类通道开放：一类为电位敏感性Ca2+专用通道，另一类为特异性受体活化Ca2+ 专用通道。前一类通道对Ach 敏感，小剂量Ach 即引起开放；后一类通道对Ach 相对不敏感，只有大剂量Ach 才会引起开放。这两类通道开放都使得肌浆中 Ca2+增高，进而激活肌纤蛋白—肌凝蛋白—ATP 系统，使平滑肌收缩，肌张力增加。
(2)阿托品的作用
在浴槽标本管中加入阿品托溶液，2分钟后再加入乙酰胆碱（Ach ），发现小肠管张力和收缩力没有明显的变化，原因是阿托品是乙酰胆碱阻断剂，使乙酰胆碱的作用消失。故加入乙酰胆碱后没有作用。所以两者都加入观察到曲线无明显变化。
2. 观察肾上腺素能受体激动剂对肠断收缩的影响及阻断剂的作用
(1)肾上腺素的作用
在浴槽中加入肾上腺素后，可见离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩频率变慢，幅度减小以及基线下移。出现上述现象的机理，目前认为与肠肌细胞膜上存在α和β两中受体，α受体又分为α抑制型受体和α兴奋型受体有关。肾上腺素作用于α抑制型受体，引起肠肌膜上一种特异性受体活化，使K+外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋性降低，肌张力下降。同时，肾上腺素还作用于β受体，①它的激活引起肠肌细胞膜中的cAMP 合成增多，cAMP 激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中Ca2+浓度降低，亦使肌张力降低；②β受体
激活后还促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促进了肠肌肌张力的减低。
(2)去甲肾上腺素的作用
去甲肾上腺素与β2受体结合，造成肌浆中Ca2+浓度降低，亦使肌张力降低；β受体激活后还促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促进了肠肌肌张力的减低。最终造成肌肉收缩能力减弱。
3. 观察钙离子对肠断收缩的影响
细胞外Ca2+浓度升高，Ca2+内流增多，肌肉收缩能力增强。
4. 观察温度对肠断收缩的影响
我们可以看到小肠从38℃转移到17℃(室温) 的台氏液中，小肠平滑肌的收缩幅度、基线上移和频率增加，产生上述的主要原因是：小肠肠管的台氏液温度以38℃~40℃为宜，低于或高于这个温度，都会影响结果。由于小肠管平滑肌对温度改变极为敏感，当温度降到30℃以下时，故代谢水平的降低，兴奋性减弱，可出现收缩曲线基线下移，频率变慢，收缩幅度变小。
5. 观察酸碱度对肠断收缩的影响
在浴槽中加入盐酸溶液后，离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩幅度降低，频率变慢。出现这一现象，目前认为其原因在于：①细胞外H+升高时，Ca2+通道的活性受到抑制，使得Ca2+内流减少。② H+升高能干扰肌肉的代谢和肌丝滑行的生化过程： H+能与Ca2+竞争钙调蛋白的结合位点而使肌球蛋白ATP 酶活性降低（近期有理论认为是直接抑制作用而非竞争作用）；使肌原纤维对Ca2+的敏感性和Ca2+从肌质网的释放量减少。在加盐酸使平滑肌收缩减弱的基础上，再加NaOH 于浴槽中，则肠管活动出现相反的情况，即肠管活动增强。原因在于NaOH 可以中和H+，改变了细胞外液的PH 值，PH 过高、过低，收缩幅度及张力都会降低，故小肠平滑肌的收缩又恢复正常。
六、传导速度和兴奋性不应期的测定
【实验讨论】
1）为什么坐骨神经干的动作电位幅度会随着刺激强度的增加而增加？
结论：神经干由很多兴奋性不同的神经纤维组成。神经干动作电位是由许多兴奋性不同的单根神经纤维的动作电位综合成的复合性电位变化。因此，不同于单根神经纤维的动作电位，神经干动作电位的电位幅度在一定范围内可随刺激强度的增加而加大。
2）为什么会有绝对不应期？
结论：接受刺激后Na+通道暂时性失活。
七、电刺激与骨骼肌收缩反应的关系
【实验讨论】
1. 为什么在一定范围内肌肉收缩的幅度会随刺激强度增大而增大？
答:1.蟾蜍的腓肠肌由许多肌纤维组成，各条肌纤维兴奋性的高低不同，因此在一定范围内肌肉收缩的幅度会随刺激强度增大而增大。
2. 分析单收缩、不完全强直收缩、完全强直收缩是怎样形成的？
答:2.多个同等强度的阈上刺激，相继作用于蟾蜍的腓肠肌标本，如果刺激间隔时间大于肌肉收缩的收缩期和舒张期之和，则产生分隔的单收缩。如果刺激时间间隔大于收缩期而小于收缩期与舒张期之和，则后一刺激引起的肌肉收缩落在前一个收缩过程的舒张期，表现出收缩曲线呈锯齿状融合即不完全强直收缩。如果刺激时间间隔小于收缩期长度，则后一刺激引起的肌肉收缩落在前一收缩过程的收缩期内，表现出收缩曲线平滑，看不出舒张的痕迹，即为完全强直收缩。
八、（一）期前收缩和代偿间歇
【实验分析】
1. 解释期前收缩和代偿间歇产生的原因？
心肌兴奋后兴奋性的变化特点是其有效不应期特别长。在此期中，任何强大的刺激均不能引起心肌细胞的兴奋而收缩；在有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，受到一次额外刺激，或窦房结意外传来异常兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。
期前收缩也有自己的有效不应期，如果正常窦房结的节律兴奋性正好落在心室期前收缩的有效不应期内，便不能引起心室的兴奋和收缩，出现一次兴奋脱失，需待下一次正常节律性兴奋时，才能恢复正常节律性收缩。因此，在期前收缩之后就会出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
2. 心率过快或过慢时，对期前收缩及代偿间歇有何影响？
若心率较慢，下一次窦房结的兴奋也可在期前兴奋的有效不应期结束后才传到心室，这种情况下代偿间歇将不会出现。
（二）蟾蜍心脏起搏点的观察
【实验原理】
两栖类动物的心肌细胞具有自律性活动，但各部分的自律性高低不同。两栖类动物心脏结构的特点是两个新房和一个心室，但其背面还有一个静脉窦，其静脉窦的自律性最高，由它发出的兴奋性依次传给心房心室，引起心肌收缩，故两栖类动物的心脏正常起搏点为静脉窦。
（三）人体动脉血压的测定
实验结果：105/65mmHg 110/60mmHg
（四）人体心电图的描记
【实验原理】
心脏收缩之前先产生兴奋，正常心脏兴奋又窦房结开始，经传导系统最后到达心室肌，并引起心肌的收缩。发生心脏组织的这些电位变化可以通过体内组织和组织也传导到体表。在体表，按一定引导方法，把这些电位变化记录下来，就成为心电图。心电图可以反映心脏内综合性电位变化的发生、传导和消失过程。正常人心电图包括P 、QRS 、T 三个波形。P 波表示心房去极化，QRS 波群表示心室去极化，T 波表示心室复极化。
【注意】1. 导线连接方法为：红色-右手，黄色-左手，绿色-左足，黑色-右足
2. 辨认心电图各波段：P 波，QRS 波群，T 波，P-Q 段，P-R 间期，ST 段，Q-T 间期，P-R 间期/R-P间期。
一、心血管活动的调节
【结果分析】
1．牵拉左颈总动脉残端：牵拉使得颈动脉窦张力感受器受到刺激，传出神经冲动的频率加快。信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢。使心迷走紧张增强，心交感和心缩血管紧张减弱，作用于心脏，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压回降。
2．用动脉夹夹毕右颈总动脉：夹闭颈动脉后，远心端的颈动脉窦张力感受器感受到血压下降，传出神经冲动的频率减慢。信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢。使心迷走紧张减弱，心交感和心缩血管紧张加强，作用于心脏，使心率加快，心输出量增加，血管收缩，血管外周阻力增加。从而血压恢复性升高。若血压下降过大，交感缩血管紧张还会扩展到静脉系统，是静脉收缩，促进血液回心，使每博输出量增加。
3．肾上腺素对血压的影响：在心脏，肾上腺素与心肌细胞上的β1受体结合，激活的β1受体通过G 蛋白-AC-cAMP 途径激活蛋白激酶A ，使心肌细胞的许多功能磷酸化，并改变他们的功能。包括激动L 型钙通道和If 通道，使L 型钙电流和If 电流增强；激动肌质网上的RYR 和钙泵，促进肌钙网对钙的释放和回收；降低肌钙蛋白与钙的亲和力，促进舒张期TnC 与钙的解离。可产生正性变时和变力作用，即心率加快和心房肌、心室肌收缩能力增强，最终使心输出量增加，血压上升。
4．乙酰胆碱对血压的影响：Ach 激活M 受体后，能使cAMP 浓度降低，表现出与β1激活后相反的效应。心率减慢，心房收缩力减弱，传导性减弱。使得血压下降。
5. 去甲肾上腺素对血压的影响：是由于去甲肾上腺素与血管平滑肌上的α和心肌的β1受体结合，与血管平滑肌上的β2受体结合能力弱。静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管收缩，管径变小，外周阻力增加，从而使平均动脉压升高。此外，去甲肾上腺素还可以使心率增加，心收缩力变大。只是缩血管效应更明显。综上导致血压上升。
6. 结扎并剪断右侧迷走神经并刺激其外周端：在实验中，刺激右迷走神经外周端，其中的副交感神经纤维兴奋，释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M 受体结合，产生负性变时，变力，变传导作用，出现心率减慢，心输出量下降，血压下降。
二、兔膈神经和膈肌的传出放电
【结果分析】
1．正常呼吸曲线：在正常麻醉状态下，实验动物保持平稳的呼吸节律，曲线疏密反映呼吸频率，曲线高度反映呼吸幅度。动物节律性呼吸的基本中枢位于延髓，在肺牵张反射和呼吸调整中枢的共同调节下，维持平稳的节律性呼吸。
2．增加无效腔，呼吸加深加快。增加无效腔以后，肺泡中未能与血液进行气体交换的气体增多，主要是使呼吸道的阻力加大而加强呼吸运动，另外也有通气量不足造成的 PCO2 升高和 PO2 的影响。呼吸道的阻力的加大，使呼吸肌受到的牵拉力增加，呼吸肌本体感受器（肌梭）兴奋增强，通过传人神经达到中枢，反射性引起被牵拉呼吸肌收缩的加强，使呼吸运动增强。
3．吸入 CO2 时，呼吸加深加快（比增加无效腔时更为明显）。当吸入气中CO2↑，进而使肺泡气PCO2↑，通过两条途径使呼吸运动增强。第一条为中枢途径，即血中CO2透过血脑屏障，在脑脊液中CA 作用下，使H+↑（CO2 + H2O→H2CO3→HCO3- + H+↑），直接作用于中枢化学感受器，呼吸中枢兴奋，通过传出神经和呼吸肌作用，使呼吸运动增强；第二条途径为外周途径，即血中升高的CO2作用于颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，沿各自传入神经传入呼吸中枢，呼吸中枢兴奋增强，通过传出神经和呼吸肌作用，使呼吸运动增强。以第一条途径为主。
4．①吸气末注入20ml 空气，很快吸气转为呼气，呼气延长。肺扩张或向肺内充气可引起吸
气活动的抑制，所以在吸气末注入空气时吸气短、呼气长。
②呼气末抽出20ml 空气，很快呼气转为吸气，吸气延长。肺萎缩或从肺内抽气则可引起吸气活动的加强，所以在呼气末抽取空气时吸气长、呼气短。
（肺扩张反射的感受器位于气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器。）
5、切断两侧迷走神经后，吸气延长、加深，呼吸变得深而漫。（迷走神经在呼吸运动中的作用：迷走神经作为肺牵张反射的传入神经，冲动经迷走神经粗纤维传入延髓，通过及时抑制中枢吸气神经元而调节呼吸的深度与频率，参与呼吸节律的调节。）
①切断一侧迷走神经，吸气稍有延长，频率变慢。切断一侧迷走神经时，肺牵张感受器感受到的肺扩张刺激不能传至延髓的呼吸中枢，吸气不能及时转变为呼气，使吸气延长；但由于脑桥呼吸调整中枢的作用，在吸气后仍可转变为呼气，表现为长吸式呼吸。但由于另一侧迷走神经的代偿作用，呼吸变化不十分明显。
②当另一侧亦切断时，吸气明显延长，频率更慢。机理同上，由于双侧迷走神经均已切断，肺牵张反射完全失去作用，长吸式呼吸表现更明显。
（③电刺激完整迷走神经，呼吸变浅，频率加快。当电刺激时，冲动不断传人呼吸中枢，抑制中枢吸气神经元，在呼气尚未完全时，即从吸气转变为呼气。
④电刺激迷走神经离中端，呼吸运动未见明显变化；电刺激迷走神经中枢端，呼吸运动的变化及作用机理与电刺激完整迷走神经相同。以上结果说明，迷走神经是肺牵张反射的传人神经。）
三、影响尿生成的因素
【结果分析】
1. 耳缘静脉快速注射生理盐水后，血容量增加，进而使血压升高，当血压升高超过肾血流的自身调节能力时，可使肾小球毛细血管血压升高，且血浆稀释引起血浆胶体渗透压下降，二者均可使肾小球滤过滤升高，尿生成增多，继而尿流量增大。
2. 耳缘静脉注射乙酰胆碱后，乙酰胆碱与心肌的M 受体结合，造成心脏的心率减慢，心肌收缩能力减弱，血压下降，血量下降，肾小球率过滤降低，尿生成减少。
3. 耳缘静脉注射 38℃的 20%葡萄糖溶液, 加入后，肾中滤过的葡萄糖超过了肾的肾糖阈, 经肾小球滤出的大量葡萄糖不能被肾小管上皮细胞全部重吸收, 致使小管液中出现较多的葡萄糖, 使肾小管液中的渗透压增加, 防碍水和氯化钠的重吸收, 尿量增加, 尿速再次变快。
4. 耳缘静脉注射去甲肾上腺素, 去甲肾上腺素可使肾小球入球小动脉收缩, 使肾小球毛细血管血压降低，有效率过压降低, 肾小球滤过率减少, 尿的生成减少，尿量减少。
5. 耳缘静脉注射呋塞米，因髄袢升支粗段对钠离子和氯离子的主动吸收是外髓部渗透梯度形成的动力，所以，该段氯化钠的重吸收直接影响尿的浓缩和稀释。呋塞米等利尿剂能抑制髓袢升支粗段上皮细胞管腔膜的载体转运功能，使其对钠离子、氯离子的重吸收受到抑制，影响肾髓质渗透梯度的形成，从而干扰尿的浓缩机制，导致利尿。
6. 耳缘静脉注射垂体后叶素(抗利尿激素) , 其增加了远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性, 促进了肾小管和集合管对水的重吸收, 尿量减少。
7. 结扎并剪断右侧迷走神经, 刺激迷走神经的外周端，刺激有迷走神经后，迷走神经兴奋释放的乙酰胆碱与心肌的M 受体结合，造成心脏的心率减慢，心肌收缩能力减弱，血压下降，血量下降，肾小球率过滤降低，尿生成减少。
四、理化因素对离体心脏活动的影响
【结果分析】
1. 用065%NaCL溶液灌流心脏，其心跳减弱。细胞膜外Na+的浓度升高，造成进入细胞内的
Na+的浓度升高，由于细胞膜上的Na+- Ca²+交换体的交换作用，Ca ²+浓度降低。心肌的收缩活动是由Ca ²+触发的，由于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外Ca ²+浓度呈正比，因此心肌收缩活动也随之减弱。
2. 在任氏液内滴加2%CaCl2 1~2滴，心收缩力增强。因为Ca ²+离子是心脏兴奋偶联剂，其浓度升高，与肌钙蛋白结合的更多，心收缩力增强。
3. 在任氏液中加1%KCl 1~2滴，心肌收缩力降低。因为细胞外K+浓度上升，K+与Ca ²+有竞争性拮抗作用，K+可抑制细胞膜对Ca ²+的转运，使进入细胞内Ca ²+，减少，心肌的兴奋---缩耦联过程减弱，心肌收缩力降低。
4. 向蛙心插管中加去甲肾上腺素后，可见蛙心收缩增强，心脏舒张完全，描记的心搏曲线幅度明显增大、心跳加快、曲线密度明显变大。其原因是去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体相结合，从而激活肌浆网释放的Ca ²+也增多。同时静脉窦4期去极化速度加快，故心肌舒缩增强，心跳加快。
5. 在任氏液中加1:10000的乙酰胆碱溶液1~2滴，心肌收缩减弱。因为Ach 与心肌细胞膜M 受体相结合，一方面提高心肌细胞膜K+的通透性，促使K+外流，导致(1) 静脉窦复极时K+外流增多，最大复极电位绝对值增大，Ik 衰减过程减弱，自动除极速度减慢。导致静脉窦自得律性降低，心律减慢。(2) 复极过程中K+外流增加，动作电位2，3期缩短，Ca ²+进入心肌细胞内减少，使心肌收缩减弱; 另一方面Ach 可直接抑制Ca ²+通道，减少Ca ²+内流，进而使心肌收缩减弱。
6. 在任氏液内滴加乳酸，心跳减弱，其原因是H+进入心肌内膜后，可降低Ca ²+与肌钙蛋白的亲和力，促使Ca ²+的解离。在上述灌流液中加入与乳酸同当量的NaHCO3，心肌的舒缩逐渐恢复。其原因中和了乳酸，解除了Ca ²+与肌钙蛋白亲和力的抑制。
五、离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用的观察
【结果分析】
1. 观察胆碱能受体激动剂对肠断收缩的影响及阻断剂的作用
(1)乙酰胆碱的作用
在浴槽中加入乙酰胆碱后，可见离体肠管活动增强，幅度增加。出现上述现象的机理，目前认为乙酰胆碱可与肌膜上的M 受体结合，使得两类通道开放：一类为电位敏感性Ca2+专用通道，另一类为特异性受体活化Ca2+ 专用通道。前一类通道对Ach 敏感，小剂量Ach 即引起开放；后一类通道对Ach 相对不敏感，只有大剂量Ach 才会引起开放。这两类通道开放都使得肌浆中 Ca2+增高，进而激活肌纤蛋白—肌凝蛋白—ATP 系统，使平滑肌收缩，肌张力增加。
(2)阿托品的作用
在浴槽标本管中加入阿品托溶液，2分钟后再加入乙酰胆碱（Ach ），发现小肠管张力和收缩力没有明显的变化，原因是阿托品是乙酰胆碱阻断剂，使乙酰胆碱的作用消失。故加入乙酰胆碱后没有作用。所以两者都加入观察到曲线无明显变化。
2. 观察肾上腺素能受体激动剂对肠断收缩的影响及阻断剂的作用
(1)肾上腺素的作用
在浴槽中加入肾上腺素后，可见离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩频率变慢，幅度减小以及基线下移。出现上述现象的机理，目前认为与肠肌细胞膜上存在α和β两中受体，α受体又分为α抑制型受体和α兴奋型受体有关。肾上腺素作用于α抑制型受体，引起肠肌膜上一种特异性受体活化，使K+外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋性降低，肌张力下降。同时，肾上腺素还作用于β受体，①它的激活引起肠肌细胞膜中的cAMP 合成增多，cAMP 激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中Ca2+浓度降低，亦使肌张力降低；②β受体
激活后还促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促进了肠肌肌张力的减低。
(2)去甲肾上腺素的作用
去甲肾上腺素与β2受体结合，造成肌浆中Ca2+浓度降低，亦使肌张力降低；β受体激活后还促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促进了肠肌肌张力的减低。最终造成肌肉收缩能力减弱。
3. 观察钙离子对肠断收缩的影响
细胞外Ca2+浓度升高，Ca2+内流增多，肌肉收缩能力增强。
4. 观察温度对肠断收缩的影响
我们可以看到小肠从38℃转移到17℃(室温) 的台氏液中，小肠平滑肌的收缩幅度、基线上移和频率增加，产生上述的主要原因是：小肠肠管的台氏液温度以38℃~40℃为宜，低于或高于这个温度，都会影响结果。由于小肠管平滑肌对温度改变极为敏感，当温度降到30℃以下时，故代谢水平的降低，兴奋性减弱，可出现收缩曲线基线下移，频率变慢，收缩幅度变小。
5. 观察酸碱度对肠断收缩的影响
在浴槽中加入盐酸溶液后，离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩幅度降低，频率变慢。出现这一现象，目前认为其原因在于：①细胞外H+升高时，Ca2+通道的活性受到抑制，使得Ca2+内流减少。② H+升高能干扰肌肉的代谢和肌丝滑行的生化过程： H+能与Ca2+竞争钙调蛋白的结合位点而使肌球蛋白ATP 酶活性降低（近期有理论认为是直接抑制作用而非竞争作用）；使肌原纤维对Ca2+的敏感性和Ca2+从肌质网的释放量减少。在加盐酸使平滑肌收缩减弱的基础上，再加NaOH 于浴槽中，则肠管活动出现相反的情况，即肠管活动增强。原因在于NaOH 可以中和H+，改变了细胞外液的PH 值，PH 过高、过低，收缩幅度及张力都会降低，故小肠平滑肌的收缩又恢复正常。
六、传导速度和兴奋性不应期的测定
【实验讨论】
1）为什么坐骨神经干的动作电位幅度会随着刺激强度的增加而增加？
结论：神经干由很多兴奋性不同的神经纤维组成。神经干动作电位是由许多兴奋性不同的单根神经纤维的动作电位综合成的复合性电位变化。因此，不同于单根神经纤维的动作电位，神经干动作电位的电位幅度在一定范围内可随刺激强度的增加而加大。
2）为什么会有绝对不应期？
结论：接受刺激后Na+通道暂时性失活。
七、电刺激与骨骼肌收缩反应的关系
【实验讨论】
1. 为什么在一定范围内肌肉收缩的幅度会随刺激强度增大而增大？
答:1.蟾蜍的腓肠肌由许多肌纤维组成，各条肌纤维兴奋性的高低不同，因此在一定范围内肌肉收缩的幅度会随刺激强度增大而增大。
2. 分析单收缩、不完全强直收缩、完全强直收缩是怎样形成的？
答:2.多个同等强度的阈上刺激，相继作用于蟾蜍的腓肠肌标本，如果刺激间隔时间大于肌肉收缩的收缩期和舒张期之和，则产生分隔的单收缩。如果刺激时间间隔大于收缩期而小于收缩期与舒张期之和，则后一刺激引起的肌肉收缩落在前一个收缩过程的舒张期，表现出收缩曲线呈锯齿状融合即不完全强直收缩。如果刺激时间间隔小于收缩期长度，则后一刺激引起的肌肉收缩落在前一收缩过程的收缩期内，表现出收缩曲线平滑，看不出舒张的痕迹，即为完全强直收缩。
八、（一）期前收缩和代偿间歇
【实验分析】
1. 解释期前收缩和代偿间歇产生的原因？
心肌兴奋后兴奋性的变化特点是其有效不应期特别长。在此期中，任何强大的刺激均不能引起心肌细胞的兴奋而收缩；在有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，受到一次额外刺激，或窦房结意外传来异常兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。
期前收缩也有自己的有效不应期，如果正常窦房结的节律兴奋性正好落在心室期前收缩的有效不应期内，便不能引起心室的兴奋和收缩，出现一次兴奋脱失，需待下一次正常节律性兴奋时，才能恢复正常节律性收缩。因此，在期前收缩之后就会出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
2. 心率过快或过慢时，对期前收缩及代偿间歇有何影响？
若心率较慢，下一次窦房结的兴奋也可在期前兴奋的有效不应期结束后才传到心室，这种情况下代偿间歇将不会出现。
（二）蟾蜍心脏起搏点的观察
【实验原理】
两栖类动物的心肌细胞具有自律性活动，但各部分的自律性高低不同。两栖类动物心脏结构的特点是两个新房和一个心室，但其背面还有一个静脉窦，其静脉窦的自律性最高，由它发出的兴奋性依次传给心房心室，引起心肌收缩，故两栖类动物的心脏正常起搏点为静脉窦。
（三）人体动脉血压的测定
实验结果：105/65mmHg 110/60mmHg
（四）人体心电图的描记
【实验原理】
心脏收缩之前先产生兴奋，正常心脏兴奋又窦房结开始，经传导系统最后到达心室肌，并引起心肌的收缩。发生心脏组织的这些电位变化可以通过体内组织和组织也传导到体表。在体表，按一定引导方法，把这些电位变化记录下来，就成为心电图。心电图可以反映心脏内综合性电位变化的发生、传导和消失过程。正常人心电图包括P 、QRS 、T 三个波形。P 波表示心房去极化，QRS 波群表示心室去极化，T 波表示心室复极化。
【注意】1. 导线连接方法为：红色-右手，黄色-左手，绿色-左足，黑色-右足
2. 辨认心电图各波段：P 波，QRS 波群，T 波，P-Q 段，P-R 间期，ST 段，Q-T 间期，P-R 间期/R-P间期。