糖尿病是如何形成的
如果把身体看成一座大工业城，每种器官、组织就是一个有特殊功能的工厂、机构，每个细胞就是一个车间、部门。这里有各种各样的事情要做，但绝大部分事情都是需要能量才能完成的，这种能量由ATP提供，就像充了电的电池一样；不管给什么事情供电，电池里的电都会消耗掉，ATP就变成了ADP，然后就不能用了。
那么怎么办呢？我们会持续不断地给废弃了的电池再充上电，ADP重新变成ATP。此时就是我们需要能源的时候，即碳水化合物和脂肪，更准确地说，是葡萄糖和脂肪酸。他们就像充电工人一样，专门给电池充电。葡萄糖是零散工，一个人大约可以充满30块电池，然后退休；脂肪酸是专业工，根据专业程度的差异（碳链条的长度、饱和度不同），生产力也有差别，其中常见的棕榈酸，一个人在退休前大约可以充满100块电池！
专业工有专门的宿舍（脂肪细胞），而且这些宿舍可以根据需求扩充（几乎无限量）；零散工的待遇就差多了，它们除了在大街上闲逛之外，只能在工人学校（肝脏）或者工厂车间（肌肉细胞）里休息（此时分别为肝脏糖原、肌肉糖原），如果它们的数量实在太多，也会被工人学校培训成专业工，然后分配到宿舍里去。
专业工的问题是，它们很讲原则：必须有专门的充电机器（线粒体），才会上岗工作，而且工作必须有薪酬（氧气）。
而零散工就不那么讲究，没有专门的机器，没有薪酬，也能工作，只是工作积极性很低：充满两块电池就怠工了，然后变成了意见工（乳酸）。
什么部门里没有专门的充电机器呢？主要是流动的运钞部门（血红细胞），因为要大街小巷地跑，这些运钞部门的体积非常精简，别说线粒体，连细胞核都扔掉了。所以这些部门只使用零散工，也不发薪水。 还有些工厂（骨骼肌）偶尔会有赶工期（剧烈运动），在赶工期里，资金周转跟不上（氧气供应不过来），只能大量动用零散工，而且不发工资。这使得大量的零散工刚干了点活就开始有意见了，意见工太多的话（乳酸堆积），整个部门的工作都不好开展了（肌肉酸痛）。于是它们会被送到工人学校（肝脏）里去，拿点抚恤，接受教育，重新变成零散工。也是这个原因，赶工期无法长久（剧烈运动往往几分钟就完了）。
还有城市总部（脑）也是个问题：因为地位太重要，这儿设置了最严的安防（血脑屏障），任何可疑人员（尤其是体型大的分子，比如长链的脂肪酸）都不让通过。所以这里只能用效率不算高的零散工了？也不是，工人学校（肝脏）会把专业工训练成特训工（酮体），以派到最关键的机构里工作，包括心和脑——特训工可以顺利通过安防。有了这些特训工，心和脑可以更有效率地运作。
不过总之能看出，虽然专业工的效率更高（身体各部分在用脂肪时效率最高），零散工也是必不可少的。正常情况下，城市里总是同时有零散工和专业工在工作。
除了效率不够高，零散工还有一个问题是，喜欢惹是生非（果然没有专业人员稳重啊）（葡萄糖会干扰许多蛋白质的正常形状和功能，继而导致发炎），尤其是那些在大街上（血管里）无事闲逛的，会导致路上车辆故障、道路受损（想起来血管硬化了吧）。虽然有专门的故障车辆回收、道路修复部门，但是如果街上的零散工太多，那些部门就顾不过来了（所以高血糖是“有毒的”）。
所以当我们吃了很多碳水化合物，导致路上的零散工太多时，工人调度机构（胰脏）就会派出劳力分配员（胰岛素），到各个车间、部门前敲门，让它们开门接纳在外面瞎晃的零散工。
然后我们继续吃很多碳水化合物，路上的零散工又多成灾了。工人调度机构又会派出劳力分配员，但这时有些车间里还有着很多零散工没用呢，于是它们不像以前那么搭理分配员的敲门声了；所以胰脏会派出更多的分配员，直到把路上的零散工数量降到能应付的程度（标准血糖水平）为止。
因为工人学校里也人满为患了，所以在此只能把大量的零散工培训成专业工，然后分配到宿舍里去（堆积脂肪）。因为总是有用不完的零散工，所以宿舍里的专业工们天天睡大觉，只等着更多的脂肪前来作伴。
当分配员的数量过多时，往往会使路上的零散工减量过头„„这又会影响运钞部门的工作，可不妙，资金周转不过来，全城都会罢工的。于是紧急调用工人学校里的零散工（肝脏里的糖原储存）出来，使得血糖略微回升。但是因为城里各处都在赶着用零散工，路上的零散工数量将很快再度下降到“过少”的地步，这时总部发出指令：紧急从城外调入大量的零散工（我们开始翻冰箱了）。
血糖与胰岛素的过山车游戏„„升得越高、跌得越低„„注意一下，在每个高峰后都跟着一个小高峰（调用糖原储存），而小高峰后有个更深的低谷（“怎么这么快又饿了？”“不行，饿得心慌，得赶紧吃些东西！”）。
（于是我们吃的频率越来越高，刚时兴了几百年的“一日三餐”都不够了，从何时起又冒出了“下午茶”和“夜宵”，还有各种“消遣食品”„„）
然后我们继续吃很多碳水化合物，路上的零散工又多成灾了。工人调度机构又会派出劳力分配员，但这时有更多的车间里有着更多零散工没用呢，于是它们越来越不爱搭理分配员的敲门声了；所以胰脏会派出越来越多的分配员，直到把路上的零散工数量降到能应付的程度（标准血糖水平）为止。
因为工人学校里也人满为患了，所以在此只能把大量的零散工培训成专业工，然后分配到越来越膨胀的宿舍里去。因为总是有用不完的零散工，所以宿舍里的专业工们天天睡大觉，只等着更多的脂肪前来作伴。
当分配员的数量过多时，往往会使路上的零散工减量过头„„这又会影响运钞部门的工作，可不妙，资金周转不过来，全城都会罢工的。于是紧急调用工人学校里的零散工（肝脏里的糖原储存）出来，使得血糖略微回升。但是因为城里各处都在赶着用零散工，路上的零散工数量将很快再度下降到“过少”的地步（工人学校里的零散工数量，只能支撑几个小时；而在工厂车间里的零散工，是不会再去应其他地方的急了），这时总部发出指令：紧急从城外调入大量的零散工（“怎么这么快又饿了？”“不行，饿得心慌，得赶紧吃些东西！”）。
（把以上三段复制***次„„）
往往，人就这样胖起来了（“你就是胖体质的人！”“你脂肪吃多了吧？”“没办法，到了该发福的年龄了。”）。
直到最后，各个地方都不怎么待见分配员了（胰岛素抵抗），再也派不出更多分配员的胰脏，终于放弃了„„路上多成灾的零散工再也得不到有效的控制，不管吃不吃饭问题一直都在了（空腹血糖高），这个城市自身已经解决不了了。恭喜，糖尿病终于修炼完成！
简单说，分为1型和2型，1型是自体免疫疾病，胰腺内分泌胰岛素的细胞被免疫系统当作敌人攻击，渐渐都挂掉了，胰岛素分泌自然就不足，于是血糖升高。一般1型的病人，发病的年纪都比较小，而且都比较消瘦——因为身体无法有效的利用和储存葡萄糖。这类病人基本只能靠胰岛素补充维持，目前没有什么别的好的治疗方法。由于发病年龄小，病人如果自己不懂好好用药，注意饮食的话，常常会有并发症。
2型是后天的，主要是由于身体细胞的胰岛素抵抗，以及自身产量不足。由于胰岛素抵抗，病人需要远超正常水平的胰岛素浓度来达到效果，身体自然调节会压榨胰岛细胞要分泌更多胰岛素，有些口服药物也是靠刺激胰岛细胞分泌更多胰岛素以达到治疗的目的。但是胰岛细胞也是有极限的，到了一定程度也会挂掉（累死的„„），所以许多2型患者到了最后还是需要胰岛素注射。2型的胰岛素抵抗与肥胖，不运动，不健康饮食有很大关系，所以其实大部分2型患者并不见消瘦（本身就胖的缘故），同时伴有高血压高血脂啤酒肚。治疗药物口服为主，除了刺激胰腺分泌胰岛素之外，还有提高细胞对胰岛素敏感度，和调节其他激素来提高身体对胰岛素的利用，等等。
1型的症状就是上面很多人说的三多一少。2型一般一开始症状不明显，只是血糖升高，一般体检就直接查出来了。
糖尿病是如何形成的
如果把身体看成一座大工业城，每种器官、组织就是一个有特殊功能的工厂、机构，每个细胞就是一个车间、部门。这里有各种各样的事情要做，但绝大部分事情都是需要能量才能完成的，这种能量由ATP提供，就像充了电的电池一样；不管给什么事情供电，电池里的电都会消耗掉，ATP就变成了ADP，然后就不能用了。
那么怎么办呢？我们会持续不断地给废弃了的电池再充上电，ADP重新变成ATP。此时就是我们需要能源的时候，即碳水化合物和脂肪，更准确地说，是葡萄糖和脂肪酸。他们就像充电工人一样，专门给电池充电。葡萄糖是零散工，一个人大约可以充满30块电池，然后退休；脂肪酸是专业工，根据专业程度的差异（碳链条的长度、饱和度不同），生产力也有差别，其中常见的棕榈酸，一个人在退休前大约可以充满100块电池！
专业工有专门的宿舍（脂肪细胞），而且这些宿舍可以根据需求扩充（几乎无限量）；零散工的待遇就差多了，它们除了在大街上闲逛之外，只能在工人学校（肝脏）或者工厂车间（肌肉细胞）里休息（此时分别为肝脏糖原、肌肉糖原），如果它们的数量实在太多，也会被工人学校培训成专业工，然后分配到宿舍里去。
专业工的问题是，它们很讲原则：必须有专门的充电机器（线粒体），才会上岗工作，而且工作必须有薪酬（氧气）。
而零散工就不那么讲究，没有专门的机器，没有薪酬，也能工作，只是工作积极性很低：充满两块电池就怠工了，然后变成了意见工（乳酸）。
什么部门里没有专门的充电机器呢？主要是流动的运钞部门（血红细胞），因为要大街小巷地跑，这些运钞部门的体积非常精简，别说线粒体，连细胞核都扔掉了。所以这些部门只使用零散工，也不发薪水。 还有些工厂（骨骼肌）偶尔会有赶工期（剧烈运动），在赶工期里，资金周转跟不上（氧气供应不过来），只能大量动用零散工，而且不发工资。这使得大量的零散工刚干了点活就开始有意见了，意见工太多的话（乳酸堆积），整个部门的工作都不好开展了（肌肉酸痛）。于是它们会被送到工人学校（肝脏）里去，拿点抚恤，接受教育，重新变成零散工。也是这个原因，赶工期无法长久（剧烈运动往往几分钟就完了）。
还有城市总部（脑）也是个问题：因为地位太重要，这儿设置了最严的安防（血脑屏障），任何可疑人员（尤其是体型大的分子，比如长链的脂肪酸）都不让通过。所以这里只能用效率不算高的零散工了？也不是，工人学校（肝脏）会把专业工训练成特训工（酮体），以派到最关键的机构里工作，包括心和脑——特训工可以顺利通过安防。有了这些特训工，心和脑可以更有效率地运作。
不过总之能看出，虽然专业工的效率更高（身体各部分在用脂肪时效率最高），零散工也是必不可少的。正常情况下，城市里总是同时有零散工和专业工在工作。
除了效率不够高，零散工还有一个问题是，喜欢惹是生非（果然没有专业人员稳重啊）（葡萄糖会干扰许多蛋白质的正常形状和功能，继而导致发炎），尤其是那些在大街上（血管里）无事闲逛的，会导致路上车辆故障、道路受损（想起来血管硬化了吧）。虽然有专门的故障车辆回收、道路修复部门，但是如果街上的零散工太多，那些部门就顾不过来了（所以高血糖是“有毒的”）。
所以当我们吃了很多碳水化合物，导致路上的零散工太多时，工人调度机构（胰脏）就会派出劳力分配员（胰岛素），到各个车间、部门前敲门，让它们开门接纳在外面瞎晃的零散工。
然后我们继续吃很多碳水化合物，路上的零散工又多成灾了。工人调度机构又会派出劳力分配员，但这时有些车间里还有着很多零散工没用呢，于是它们不像以前那么搭理分配员的敲门声了；所以胰脏会派出更多的分配员，直到把路上的零散工数量降到能应付的程度（标准血糖水平）为止。
因为工人学校里也人满为患了，所以在此只能把大量的零散工培训成专业工，然后分配到宿舍里去（堆积脂肪）。因为总是有用不完的零散工，所以宿舍里的专业工们天天睡大觉，只等着更多的脂肪前来作伴。
当分配员的数量过多时，往往会使路上的零散工减量过头„„这又会影响运钞部门的工作，可不妙，资金周转不过来，全城都会罢工的。于是紧急调用工人学校里的零散工（肝脏里的糖原储存）出来，使得血糖略微回升。但是因为城里各处都在赶着用零散工，路上的零散工数量将很快再度下降到“过少”的地步，这时总部发出指令：紧急从城外调入大量的零散工（我们开始翻冰箱了）。
血糖与胰岛素的过山车游戏„„升得越高、跌得越低„„注意一下，在每个高峰后都跟着一个小高峰（调用糖原储存），而小高峰后有个更深的低谷（“怎么这么快又饿了？”“不行，饿得心慌，得赶紧吃些东西！”）。
（于是我们吃的频率越来越高，刚时兴了几百年的“一日三餐”都不够了，从何时起又冒出了“下午茶”和“夜宵”，还有各种“消遣食品”„„）
然后我们继续吃很多碳水化合物，路上的零散工又多成灾了。工人调度机构又会派出劳力分配员，但这时有更多的车间里有着更多零散工没用呢，于是它们越来越不爱搭理分配员的敲门声了；所以胰脏会派出越来越多的分配员，直到把路上的零散工数量降到能应付的程度（标准血糖水平）为止。
因为工人学校里也人满为患了，所以在此只能把大量的零散工培训成专业工，然后分配到越来越膨胀的宿舍里去。因为总是有用不完的零散工，所以宿舍里的专业工们天天睡大觉，只等着更多的脂肪前来作伴。
当分配员的数量过多时，往往会使路上的零散工减量过头„„这又会影响运钞部门的工作，可不妙，资金周转不过来，全城都会罢工的。于是紧急调用工人学校里的零散工（肝脏里的糖原储存）出来，使得血糖略微回升。但是因为城里各处都在赶着用零散工，路上的零散工数量将很快再度下降到“过少”的地步（工人学校里的零散工数量，只能支撑几个小时；而在工厂车间里的零散工，是不会再去应其他地方的急了），这时总部发出指令：紧急从城外调入大量的零散工（“怎么这么快又饿了？”“不行，饿得心慌，得赶紧吃些东西！”）。
（把以上三段复制***次„„）
往往，人就这样胖起来了（“你就是胖体质的人！”“你脂肪吃多了吧？”“没办法，到了该发福的年龄了。”）。
直到最后，各个地方都不怎么待见分配员了（胰岛素抵抗），再也派不出更多分配员的胰脏，终于放弃了„„路上多成灾的零散工再也得不到有效的控制，不管吃不吃饭问题一直都在了（空腹血糖高），这个城市自身已经解决不了了。恭喜，糖尿病终于修炼完成！
简单说，分为1型和2型，1型是自体免疫疾病，胰腺内分泌胰岛素的细胞被免疫系统当作敌人攻击，渐渐都挂掉了，胰岛素分泌自然就不足，于是血糖升高。一般1型的病人，发病的年纪都比较小，而且都比较消瘦——因为身体无法有效的利用和储存葡萄糖。这类病人基本只能靠胰岛素补充维持，目前没有什么别的好的治疗方法。由于发病年龄小，病人如果自己不懂好好用药，注意饮食的话，常常会有并发症。
2型是后天的，主要是由于身体细胞的胰岛素抵抗，以及自身产量不足。由于胰岛素抵抗，病人需要远超正常水平的胰岛素浓度来达到效果，身体自然调节会压榨胰岛细胞要分泌更多胰岛素，有些口服药物也是靠刺激胰岛细胞分泌更多胰岛素以达到治疗的目的。但是胰岛细胞也是有极限的，到了一定程度也会挂掉（累死的„„），所以许多2型患者到了最后还是需要胰岛素注射。2型的胰岛素抵抗与肥胖，不运动，不健康饮食有很大关系，所以其实大部分2型患者并不见消瘦（本身就胖的缘故），同时伴有高血压高血脂啤酒肚。治疗药物口服为主，除了刺激胰腺分泌胰岛素之外，还有提高细胞对胰岛素敏感度，和调节其他激素来提高身体对胰岛素的利用，等等。
1型的症状就是上面很多人说的三多一少。2型一般一开始症状不明显，只是血糖升高，一般体检就直接查出来了。