传染病学重点（仅供参考）
已知可能会考的题目是1、案例分析：重型肝炎或恙虫病；2、问答：肥达试验；流行性出
血热的临床表现；伤寒（名解或大题）3、名解：赫式反应；再燃；复发（其余下面有标注） 每个疾病的第一段都很重要，常考填空。
题型：单选、多选、填空、名解、问答、案例分析，具体分值暂不知。
一、总论
传染病定义：由病原微生物，如（朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体）和寄生虫（如原虫、蠕虫、医学昆虫）感染人体后产生的有传染性、在一定条件下
可造成流行的疾病。
（一）、感染与免疫
1、感染是病原体和人体之间相互作用的过程。
2、病原体是指感染人体后可导致疾病的微生物与寄生虫。
3、临床上可碰到各种形式的感染情况。
A、首发感染 ：人体初次被某种病原体感染。如麻疹、水痘、流行性腮腺炎。
B、重复感染 ：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。如疟疾、
血吸虫病、钩虫病。
C、重叠感染 ：人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染。如慢性乙型肝
炎病毒感染重叠戊型肝炎病毒感染。
D、继发性感染：在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染，如病毒性肝炎继
发细菌、真菌感染。
4、感染过程的表现：①清除病原体 ②隐性感染（亚临床感染）：两个特点：.无症状、体征、甚至生化学变化；特异性抗体 多数病原体被清除，少数病原携带者。③显性感染（临床
感染）④病原携带状态：按病原体不同可分为带病毒者、带菌者与带虫者。潜伏期携带者、恢复期携带者、健康携带者。有共同特点，即不显出临床症状，而能排出病原体，为传染源。 ⑤潜伏期感染。（与免疫功能有关）。 总之，上述感染过程的五种表现在一定条件下可互相
转化，一般来说隐性感染数量最多，病原携带状态次之，显性感染数量最少，但最易识别。
5、感染过程中病原体的作用：①侵袭力 ②毒力 ③数量 ④变异性
6、传染病的发生、发展：①入侵部位（只有入侵部位适当，病原体才能定居、繁殖及引起
病变.） ②机体内定位 ③排出途径
7、传染病流行过程的基本条件：传染源、传播途径、人群易感性。
A、传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括患者、
隐性感染者、病原携带者、受染的动物。
B、 传播途径：是指病原体离开传染源后，到达另一个易感者的途径。包括：呼吸道传播
（麻疹、白喉、猩红热、百日咳）；消化道传播（霍乱、伤寒、甲型肝炎、痢疾）；接
触传播（狂犬、钩端螺旋体、天花、带状疱疹、水痘）；虫媒传播（流行性乙型脑炎、
恙虫病）；血液、体液、血制品（疟疾、乙肝、艾滋病等）。
C、 人群易感性：对某一传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，对某种传染病缺乏免
疫力，容易感染该种传染病的特定人群称为易感人群，易感人群由易感者构成。
8、传染病的基本特征：①病原体：每种传染病都有其特异的病原体；②传染性，这是传染
病与其他感染性疾病的主要区别，需要隔离；③流行病学特征：传染病的发病可分为散发性
发病（处于常年水平）、流行（显著高于一般水平）、大流行（超出国界和州界）和暴发流行
（发病时间集中于短时间内）。④感染后免疫：感染后获得的免疫力属于主动免疫，通过抗
体转移而获得的免疫（注射或从母体获得抗体的免疫力） 属于被动免疫。
9、临床特点：一、病程发展的阶段性：急性传染病的发生、发展和转归，通常分为四个阶
段，包括潜伏期（自病原体侵入人体起，到开始出现临床症状为止的时间，为确定传染病、隔离患者的时间提供依据。）、前驱期（从起病到症状明显开始为止的时期，通常是非特异性
的）、症状明显期（特有症状和体征）、恢复期（该期有时会病情突变或出现并发症） 可出
现再燃或复发。 二、常见症状与体征：①发热：按发热程度可分为低热、中度发热、高热、超高热。发热过程分体温上升期、极期、体温下降期。常见的热型有稽留热（伤寒、斑疹伤
寒极期，T≥39℃且24h相差不超过1℃）、弛张热（败血症、伤寒缓解期，24h体温相差超
过1℃，但最低点大于正常）、间歇热（疟疾、败血症，24h体温波动于高热与正常体温之间）、回归热（回归热、布鲁菌病）、不规则发热（流感、阿米巴脓肿）。②发疹：麻疹开始在耳后、面部，然后向躯干、四肢蔓延，同时有粘膜疹，即科氏斑，水痘在躯干，天花在四肢及面部；一痘二猩三天花，四麻五斑六伤寒。水红花，马帮伤。疹子的形态：A、斑疹：为红色充血
性疹，按之退色，不凸起皮肤，见于麻疹、斑疹伤寒、回归热最多见。B、玫瑰疹：色如玫
瑰，稍隆起的充血性丘疹，见于伤寒，对确定伤寒有价值。C、红斑疹：多成片存在，多见
于猩红热。D、瘀点瘀斑：肾综合征出血热、流行性出血热、登革热。E、疱疹：见于水痘、单纯疱疹、继发感染变为脓疱疹。F、荨麻疹：又叫风疹块，成片丘疹，多见于寄生虫病，
变态反应性疾病。G、粘膜疹：充血或出血性红斑，中间有个白点，出现在口腔的颊粘膜上，多见于麻疹。 ③、毒血症状：如疲乏、全身不适、厌食；④单核-巨噬细胞系统反应：因
其充血、增生导致肝、脾、淋巴结肿大。三、临床类型：①时间长短：急性、亚急性、慢性 ②、病情轻重：轻型、典型、重型、爆发性
10、传染病的诊断：①临床资料；②流行病学资料；③实验室及其他检查资料
11、治疗原则：要坚持综合治疗的原则，即治疗与护理并重，消毒与隔离并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重。一般治疗包括隔离、消毒、护理和心理治疗。
12、传染病的预防：①管理传染源：我国现行管理的传染病有3类38种，甲类为强制管理
传染病包括鼠疫和霍乱，乙类为严格管理的传染病，丙类为监测管理传染病。甲类和乙类中
的传染性非典型肺炎、肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎在发现后城市2h内、
农村6h内上报。乙类传染病，城市6h内、农村12h内上报，丙类24h内上报。②切断传播
途径：隔离和消毒；③保护易感人群。
二、病毒感染性疾病
1、定义：是由多种肝炎病毒引起的，以肝损害为主的一组全身性传染病。临床表现：疲乏、纳差 、厌油、肝功能异常。
2、甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，经粪－口途径传播，有季节性，可引起暴发流
行。乙、丙、丁型肝炎常表现为慢性经过，主要经血液传播，无季节性，多为散发，少数并
可发展为肝硬化和肝细胞癌。
【甲肝】
一、病原学
1、RNA，无包膜，变异性低，球形，20面体对称，分为实心颗粒（完整的HAV，有传染
性）和空心颗粒（不含RNA，具有抗原性，无传染性），发病潜伏期2—6周，平均4周。
2、病原学检查：①抗-HAV IgM：早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现
症感染；②抗-HAV IgG：保护性抗体，单份阳性提示既往感染；若急性期及恢复期双份滴
度4倍以上增长，是诊断甲肝的依据。
二、流行病学
甲肝无病毒携带状态，传染源为急性期患者和隐形感染者，经粪－口途径传播，隐性感
染率高，易感性有年龄分布特点；易感人群为抗HAV阴性者，6个月以上的婴儿。
三、诊断
1、流行病学资料：病前是否在甲肝流行区，有无进食未煮熟海产品如毛甘、蛤利及饮用污
染水。多见于儿童。
2、临床诊断：急性肝炎。
3、病原学诊断：急性肝炎表现+抗-HAV IgM阳性；或抗-HAV IgG急性期阴性，恢复期阳性；或粪便中检出HAV颗粒或抗原或 HAV RNA。
四、预防
1、控制传染源：急性患者隔离期—甲肝病后3周
2、切断传播途径：重点搞好卫生措施，加强粪便管理、水源管理，做好食品卫生、食具消
毒，防止病从口入。
3、保护易感人群：主动免疫—甲肝减毒活疫苗；被动免疫—人血清或胎盘球蛋白；两针（0,6
个月）。
【乙肝】
一、病原学
1、形态：大球形颗粒（Dane颗粒）：为完整的HBV颗粒，是病毒复制的主体、小球形颗粒、管形颗粒，后两种颗粒由HBsAg组成，为空心包膜，不含核酸，无感染性。血清中小球形
颗粒最多，Dane颗粒最少。发病潜伏期1—6个月，平均3个月。
2、变异常发生在S区
★3、病原学检查：
⑴、HBsAg与抗-HBs ：HBsAg本身只有抗原性，无传染性，阳性表明存在HBV感染；抗
-HBs是保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接
种后；窗口期：HBsAg和抗-HBs同时阴性。
⑵、HBcAg与抗-HBc ：HBcAg 常规方法不能检出，阳性表示HBV处于复制状态，有传
染性；抗-HBc IgM是宿主感染HBV后最早出现的抗体。是HBV感染的指标之一。单项抗
-HBc IgG 阳性提示为过去感染或现在的低水平感染（抗-HBc IgM高滴度提示HBV有活
动性复制，低滴度应注意假阳性）
⑶、HBeAg与抗-HBe ：HBeAg常与HBV DNA同时存在，阳性表明HBV活动性复制，传
染性较大；抗-HBe 阳性 若由HBeAg 阳性转为阴性，同时抗-HBe 由阴性转阳性并伴随
HBV DNA转阴，表明病毒复制减弱，传染性下降。“血清转换”的概念——HBV复制处于
低水平，HBV DNA和宿主DNA整合；前C/CP区基因变异，不能形成HBeAg
⑷、HBV DNA：病毒复制和传染性的直接指标，定量对于判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。
⑸、组织中HBV标志物：检测肝组织中HBsAg、HBcAg及HBV DNA，可辅助诊断及评价
抗病毒药物的疗。
⑹、大三阳：HBsAg+HBeAg+HBcAb ；通常伴HBV DNA阳性，可伴或不伴肝功能异常
⑺、小三阳：HBsAg+HBeAb+HBcAb ，a、通常HBV DNA阴性，肝功能正常；b 、有时
会出现HBV DNA阳性，可伴或不伴肝功能异常
二、流行病学
1、传染源：以慢性乙肝和病毒携带者为主。其传染性与体液中HBV DNA含量呈正比关系。
2、传播途径：血液、体液传播；母婴传播等。
3、易感人群：抗HBs阴性者，婴儿最危险。高危人群：感染肝炎病毒母亲的新生儿、肝炎
病毒感染者的家属、反复输血者、接受血透治疗者、乱性者、吸毒、医务人员等。
4、流行特征：地区性、性别（男＞女）、无季节性、散发、家庭聚集现象、婴幼儿感染最多
三、发病机制（感染的年龄越轻，慢性化可能性越高）
四、诊断
1、流行病学资料：输血、不洁注射史，与HBV感染者接触史，家庭成员有无HBV感染者，特别是婴儿母亲是否HBsAg阳性等有助于乙肝的诊断。
2、临床诊断：肝炎
3、病原学诊断：见P42
五、预防
1、控制传染源：急性患者隔离期—乙肝HBsAg阴转；慢性患者/病毒携带者(乙、丙型)—加
强管理
2、切断传播途径：重点防止血液/体液传播
3、保护易感人群：主动免疫—乙型肝炎疫苗（0、1、6个月）；★被动免疫—HBIG（从人
血液中制备，主要用于HBV感染母亲的新生儿及暴露于HBV的易感者，及早注射，保护
期约3个月）。乙肝表面抗原阳性的家庭接触者、医务人员、器官移植患者、血液透析患者、肿瘤患者在抗-HBs 滴度降至10mIU/ml以下时，可给予一次加强免疫；免疫低下或免疫无
应答者应增加疫苗的接种剂量和针次；三针免疫程序无应答者可再接种三针，于第二次接种
3针乙肝疫苗后1～2个月检测血清中抗-HBs，以判断其是否产生抗体。
【丙肝】
一、病原学
1、包膜蛋白区：外壳主要成分，可能含有与肝细胞结合的表位；可刺激机体产生保护性抗
体；高变区。发病潜伏期2周—6个月，平均40日。
★2、准种：HCV感染后，在感染者体内形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群。
①一系列不同的但又密切相关的基因群体，在群体中有优势株和非优势株。
②准种是由病毒主序列和变异株序列共同组成的病毒群。
③准种概念的提出就是描述感染个体体内不同病毒株基因序列高度一致,但又有差别的一种
存在状态。
4、病原学检查：
⑴、抗-HCV抗体检测：不是保护性抗体，阳性表示HCV感染；酶免疫法（EIA）检测抗-HCV
适用于高危人群筛查，也可用于HCV感染者的初筛；抗－HCV是否阴转不能作为抗病毒治
疗疗效的考核指标；抗-HCV IgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转慢性；抗-HCV IgG
可长期存在
⑵、HCV RNA检测：阳性提示HCV感染、活跃复制和传染性；特异度>98%，只要一次病
毒定性检测为阳性即可确证HCV感染；一次阴性伴抗HCV-抗体阳性者不能排除丙肝，应
重复检查
二、流行病学
1、传染源：以慢性乙肝和病毒携带者为主。
2、传播途径：主要通过肠道外途径传播，输血及血制品；注射、针刺、器官移植、骨髓移
植、血液透析；生活密切接触传播、性传播、母婴传播。
3、易感人群：人类对HCV普遍易感。
三、诊断
1、流行病学资料：有输血及血制品、静脉吸毒、血液透析、多个性伴侣、母亲为HCV感
染等病史的肝炎患者应怀疑
2、临床诊断：肝炎。
3、病原学诊断：抗-HCV IgM和（或）抗-HCV IgG阳性，HCV RNA阳性可确诊。无任何
症状和体征，肝功能和肝组织学正常者为无症状HCV携带者。
【丁肝】
一、病原学
1、HDV呈球形，单股负链RNA，有外膜，是一种缺陷病毒，其复制、表达抗原及引起肝
损害须有HBV或其他嗜肝DNA病毒的辅佐。
2、二级结构具有酶活性，能进行自身切割和连接。
3、当HBV感染结束时，HDV感染亦随之结束。发病潜伏期4—20周。
4、病原学检查：
⑴、HDAg和抗-HDV：HDAg、抗-HDV IgM阳性有助于早期诊断；持续高滴度的抗-HDV IgG
是识别慢性丁肝的主要血清学标志；HBV和HDV同时感染时，抗-HBc IgM和抗-HDV同
时阳性；重叠感染HBV和HDV时，抗-HBc IgM阴性，抗-HDV阳性。
⑵、HDV RNA ：阳性是HDV复制的直接证据
二、流行病学
与HBV相似，与HBV以重叠感染或同时感染形式存在，以前者为主。
【戊肝】
一、病原学
1、为二十面对称体圆球形颗粒，无包膜，有HEV缅甸株和HEV墨西哥株。主要定位于肝
细胞。发病潜伏期2—9周，平均6周。
2、病原学检查：
⑴、抗-HEV IgM和抗-HEV IgG均可作为近期感染HEV的标志
⑵、用RT-PCR法检测粪便中的HEV RNA已获得成功，但尚未作为常规
二、流行病学
【病理解剖】
一、基本病理改变
各型肝炎的基本病理改变表现为肝细胞变性、坏死同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质
增生和肝细胞再生。
变性：气球样变、嗜酸性变（嗜酸性小体）
坏死：单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑样坏死、桥样坏死、融合坏死、亚大块或大
块坏死。
炎症细胞浸润：以淋巴细胞浸润为主，是判断炎症活动的一个重要指标。
增生：间质细胞、Kuffer细胞、间叶细胞、纤维母细胞增生，导致基质增多和纤维化形成。 再生：肝细胞再生导致假小叶形成。
二、各临床肝炎的病理特点
1、急性肝炎：如出现碎屑样坏死，提示极可能转为慢性。甲肝和戊肝在汇管区可见较多的
浆细胞；乙肝汇管区炎症不明显；丙肝有滤泡样淋巴细胞聚集和较明显的脂肪变性。
2、慢性肝炎
3、
1、HDV呈球形，单股负链RNA，有外膜，是一种缺陷病毒，其复制、表达抗原及引起肝
损害须有HBV或其他嗜肝DNA病毒的辅佐。
2、二级结构具有酶活性，能进行自身切割和连接。
3、当HBV感染结束时，HDV感染亦随之结束。发病潜伏期4—20周。
4、病原学检查：
⑴、HDAg和抗-HDV：HDAg、抗-HDV IgM阳性有助于早期诊断；持续高滴度的抗-HDV IgG
是识别慢性丁肝的主要血清学标志；HBV和HDV同时感染时，抗-HBc IgM和抗-HDV同
时阳性；重叠感染HBV和HDV时，抗-HBc IgM阴性，抗-HDV阳性。
⑵、HDV RNA ：阳性是HDV复制的直接证据
二、流行病学
与HBV相似，与HBV以重叠感染或同时感染形式存在，以前者为主。
【戊肝】
一、病原学
1、为二十面对称体圆球形颗粒，无包膜，有HEV缅甸株和HEV墨西哥株。主要定位于肝
细胞。发病潜伏期2—9周，平均6周。
2、病原学检查：
⑴、抗-HEV IgM和抗-HEV IgG均可作为近期感染HEV的标志
⑵、用RT-PCR法检测粪便中的HEV RNA已获得成功，但尚未作为常规
二、流行病学
【病理解剖】
一、基本病理改变
各型肝炎的基本病理改变表现为肝细胞变性、坏死同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质
增生和肝细胞再生。
变性：气球样变、嗜酸性变（嗜酸性小体）
坏死：单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑样坏死、桥样坏死、融合坏死、亚大块或大
块坏死。
炎症细胞浸润：以淋巴细胞浸润为主，是判断炎症活动的一个重要指标。
增生：间质细胞、Kuffer细胞、间叶细胞、纤维母细胞增生，导致基质增多和纤维化形成。 再生：肝细胞再生导致假小叶形成。
二、各临床肝炎的病理特点
1、急性肝炎：如出现碎屑样坏死，提示极可能转为慢性。甲肝和戊肝在汇管区可见较多的
浆细胞；乙肝汇管区炎症不明显；丙肝有滤泡样淋巴细胞聚集和较明显的脂肪变性。
2、慢性肝炎
3、
★轻度慢性肝炎时，G1—2，S0—2期；中度慢性肝炎时，G3，S1—3期；重度慢性肝炎时，G4，S2—4期。
【急性肝炎】
一、病理基础
肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞增生，网状支架和胆小管结构正常。黄疸型病变较非黄疸型重，有明显的肝细胞内胆汁淤积。
二、与病毒的关系
甲、戊型肝炎的显性感染仅以急性肝炎的形式表现。乙、丙、丁型肝炎也可以急性肝炎的形式表现，但发生的比例较低，多以慢性肝炎的形式出现。
三、临床表现
㈠、急性黄疸型肝炎： 总病程
1、黄疸前期（平均5～7d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高
2、黄疸期（2～6周）（热退黄出）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大，质软，边缘锐利，伴有压痛，尿三胆阳性，转氨酶升高及血清胆红素升高
3、恢复期（1～2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常
㈡、急性无黄疸型肝炎
起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似，病程3个月内。由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源
1、甲、戊型——常有发热，戊型易淤胆，孕妇病死率高
2、乙型——部分有血清病样症状，大部分完全恢复
3、丙型——病情轻，但易转慢性
4、丁型——表现为同时感染、重叠感染，见双峰型ALT升高，分别表示HBV和HDV感染。
四、实验室检查
㈠、血常规
初期WBC总数正常或略高，黄疸期WBC正常或略低，淋巴细胞相对增多，偶可见异型淋巴细胞。
㈡、尿常规
尿二胆：①尿胆红素：均为结合胆红素；②尿胆素元：急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道，梗阻时，尿胆元可阴性
溶血性黄疸以尿胆原为主，梗阻性黄疸以尿胆红素为主。
㈢、肝功能检查
⑴、血清酶测定：
1、丙氨酸转氨酶（ALT）：①分布：肝胞浆内为主；②意义：提示肝脏受到损伤，但与损伤的程度不一定成正比。在急性肝炎时可显著增高，甚至>1000u/L，急性肝炎时ALT明显升高，AST∕ALT常小于1，黄疸出现后ALT开始下降。2、门冬氨酸转氨酶（AST）：主要分布于心，肝线粒体内，AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重，通常与肝病严重程度呈正相关，急性肝炎时如果AST持续在高水平，有转为慢性肝炎的可能。
3、乳酸脱氢酶↑、γ—GT↑、ALP梗阻时↑
4、胆碱酯酶：由肝细胞合成，其值越低，提示病情越重。
⑵、胆红素测定：升高，血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度
⑶、白蛋白、球蛋白：白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能，急性肝炎时，白蛋白无明显减少。
⑷、血浆胆固醇：由肝脏合成，故减少。梗阻时升高。
⑸、胆汁酸：升高。
⑹、各型肝炎的病原学检查
★五、临床诊断
起病较急，常有畏寒、发热、乏力、纳差、恶心、呕吐等急性感染症状。肝大质偏软，ALT显著升高。黄疸型肝炎血清胆红素＞17.1µmol／L，尿胆红素阳性。黄疸型肝炎可有黄疸前期、黄疸期、恢复期三期经过，病程＜6个月。
六、治疗
★病毒肝炎的总治疗原则：以充足的休息、营养为主，辅于适当药物，避免饮酒、过劳和使用损害肝脏的药物。
1. 一般治疗：休息、营养
2. 对症治疗：选用1～2种药物即可。（1）降黄疸药物：西药：熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸等；中药：苦黄注射液、黄疸茵陈冲剂、丹参等；淤胆型肝炎：糖皮质激素、苯巴比妥等（2）降酶药物：联苯双酯、水飞蓟类、甘草甜素类、垂盆草或五味子制剂等（3）其他：改善纳差、腹胀、恶心等症状
3. 抗病毒治疗：一般不需要（丙肝除外，需立即抗病毒治疗）
【慢性肝炎】
一、病理基础
变性、坏死、增生，以碎屑样坏死或桥状坏 死为特点，有明显的纤维组织增生或间隔形成。
二、临床表现
见于乙、丙、丁型肝炎 （甲、戊型肝炎无慢性形式）
1、轻度：病情轻，可有疲乏、纳差、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大；肝功能指标1或2项轻度异常
2、中度： 居于轻度和重度之间
3、重度：有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常，具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。ALT、AST反复或持续升高，白蛋白降低，丙种球蛋白升高。
4、肝外表现：乙肝相关性肾病、乙肝相关性再障、关节炎、皮疹、心脏病、糖尿病、脉管炎 等等
5、慢性肝病三联征：肝掌、蜘蛛痣、男乳发育
三、实验室检查
㈠、血常规：血象正常，乙肝相关性再障：三系减少；肝硬化：血三系减少
㈡、肝功能检查
1、血清酶测定
⑴、ALT：轻度慢性患者仅ALT间歇性或轻度升高；中度以上患者可：.ALT反复和/或持续升高,可轻至中度升高，一般不会>1000u/L,但A on C时例外，AST／ALT常大于1。 ⑵、LDH、γ—GT、胆碱酯酶↑
2、.胆红素长期或反复异常；血浆白蛋白降低,A/G蛋白比例失常,γ-球蛋白升高
3、病原学检查
★四、临床诊断
急性肝炎病程超过半年，或发病日期不明确，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带者，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。常有乏力、厌油、肝区不适等症状，可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、胸前毛细血管扩张，肝大质偏硬，脾大等体征。根据病情轻重，实验室指标改变等综合评定轻、中、重三度。
五、治疗 治疗的最高目标（不是唯一目标）：HBV DNA阴转
合理的休息和营养，心理辅导，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒，抗纤维化治疗等。
㈠、一般治疗
适当休息、合理饮食（高蛋白、高热量、高维生素，避免饮酒）、心理辅导。
㈡、药物治疗
⑴、改善和恢复肝功能：①非特异性护肝药：维生素类、肝泰乐等；②降酶药：五味子类、甘草类、山豆根类；③退黄药：丹参、654—2、苯巴比妥、低分子右旋糖酐等。 ⑵、免疫调节：胸腺肽、胸腺素、转移因子、特异性免疫核糖核酸等。
⑶、抗肝纤维化：丹参、冬虫夏草、核仁提取物、γ干扰素等。
⑷、抗病毒治疗：
1、目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC的发生。
2、干扰素
4、核苷类药物：仅用于乙肝，不减量给药，包括拉米夫丁、阿德夫韦、替比夫丁、恩替卡韦。
★【重型肝炎】——肝衰竭（不一定有慢性基础病）
一、病理学基础
1、急性重症：大块坏死或亚大块坏死或桥接坏死，坏死肝细胞≥2/3，周围有中性粒细胞浸润，无增生和再生。肉眼观肝体积缩小，由于坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织
瘀胆而呈黄绿色，故称之为红色或黄色肝萎缩。
2、亚急性重症：大块坏死或亚大块坏死，
3、慢性重症：肝硬化背景上出现大块或亚大块坏死。
二、诱因
重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。 ★三、临床表现
表现一系列肝衰竭症候群：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状；有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长, PTA
四、根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类：
⑴、急性肝衰竭（ALF）：又称暴发型肝炎， 特征：发病多有诱因。起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高，病程不超过三周。
⑵、亚急性肝衰竭（SALF）：又称亚急性肝坏死。起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群。①脑病型：首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。②腹水型：首先出现腹水及相关症候（包括胸水）者。③晚期可有难治性并发症：脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。白细胞升高，Hb下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。
⑶、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。 ⑷、慢性肝衰竭（CLF）：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。
五、亚急性肝衰竭和慢加急性肝衰竭的分期：
⑴、早期：①极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；②黄疸进行性加深，每天TBil上升≥ 17.1µmol/L或血清TBil≥ 171µmol/L；③有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长, PTA
⑵、中期：肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：①出现Ⅱ度以上肝性脑病和（或）明显腹水；②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20％＜PTA≤30％。 ⑶、晚期：肝衰竭中期表现基础上，病情进一步发展，出现以下三条之一者：①有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等；②出现Ⅲ度以上肝性脑病；③有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20％。
六、实验室检查
㈠、血常规：WBC↑,RBC和Hb↓
㈡、肝功能检查
1、ALT：迅速下降，胆红素不断升高的“胆酶分离”现象，提示肝细胞大量坏死。
2、白蛋白下降，γ球蛋白升高，Α／G下降甚至倒置。
3、胆红素：＞171µmol/L，胆红素含量是反映肝细胞损伤严重程度的重要指标。
4、血氨升高，血糖、血脂、胆碱酯酶下降
★5、 凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（PTA）：PTA=303/PT-8.7 × 100%，PTA高低与肝损程度呈反比。＜40％是诊断重型肝炎的重要依据，亦是判断重型肝炎预后的最敏感的实验室指标。
6、急性重型肝炎AFP升高时，提示有肝细胞再生，对判断预后有帮助。
★七、并发症
1、肝性脑病：⑴、诱因：上消化道出血、高蛋白饮食、感染、大量排钾利尿、大量放腹水、使用镇静剂等。
⑵分级：①Ⅰ度，轻型肝性脑病，以精神症状为主，有性格行为改变，定时、定向、定力、计算力等异常。 ②Ⅱ度，中型肝性脑病，以神经症状为主，扑翼样震颤，肌张力增强，腱反射亢进，嗜睡，脑电图异常θ波，性格行为异常，属昏迷前期。 ③Ⅲ度，重型肝性脑病，昏睡状态，对刺激尚有反应，脑电图异常θ波和三相慢波，属昏迷期。 ④Ⅳ度，深昏迷状态，对刺激无反应，腱反射消失。
⑶、如未达到Ⅰ度，但有智力下降，反应时间延长，操作能力减退者，称为亚临床型肝性脑病。
2、上消化道出血：诱因：①凝血因子、血小板减少；②胃黏膜广泛糜烂和溃疡；③门脉高压。
3、肝肾综合征：①诱因：出血、放腹水、大量利尿、严重感染；②表现：少尿或无尿、氮质血症、电解质紊乱。
4、感染：G▔菌，胆道、腹膜、肺感染多见。（头孢三代）
八、临床诊断
急性黄疸型肝炎病情迅速恶化，2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现者，为急性肝衰竭；15天至26周出现上述表现者为亚急性肝衰竭；在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿为慢加急性（亚急性）肝衰竭。在慢性肝炎或肝硬化基础上出现的重型肝炎为慢性肝衰竭。
九、治疗
★原则：及早发现与治疗，以支持和对症支持治疗为基础的综合性治疗，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发症。有条件时可采用人工肝支持系统，争取肝移植治疗。
1、一般和支持治疗：①早期诊断，及早卧床休息；②维持水、电解质、热量平衡；限制水、钠摄入；③补充维生素B、C、K；以碳水化合物为主，饮食清淡。④输注白蛋白、免疫球蛋白，禁用肝肾损害药。
2、促进肝细胞再生：胰高血糖素—胰岛素疗法、肝细胞生长因子、前列腺素E1. ★3、并发症的防治
⑴、肝性脑病：消除诱因；限蛋白、酸化肠道，大便通畅，抑制肠道菌如乳果糖，抗生素+微生态制剂，降血氨如精氨酸，左旋多巴纠正假神经递质，甘露醇治脑水肿，注意水电解质平衡。
⑵、上消化道出血：组胺H2受体拮抗剂（雷尼替丁）预防出血；奥美拉唑治溃疡；补充维生素K、C；普萘洛尔降低门静脉压力；凝血酶或去甲肾上腺素止血；手术止血；输注凝血酶原复合物、浓缩血小板等。
⑶、继发感染：抗菌药；胆道和腹膜—头孢菌素类；肺部—去甲万古霉素；厌氧菌—甲硝唑；真菌感染—氟康唑。
⑷、肝肾综合征：避免肾损害药，避免引起血容量减少。前列腺素E或多巴胺+利尿剂，24h尿量不小于1000mL，不宜透析。
4、改善微循环：654 -2、丹参、肝素等
5、抗病毒治疗：以核苷类药物为主，一般不主张使用干扰素；重型肝炎患者HBV复制活跃（HBV DNA≥104 拷贝／mL),应尽早抗病毒治疗。
6、人工肝支持系统、肝移植、肝细胞及肝干细胞或干细胞移植
【淤胆型肝炎】
1、亦称毛细胆管炎型肝炎，起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻，表现肝内淤胆，巩膜、皮肤黄染，皮肤瘙痒，粪便颜色变浅，肝肿大，血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，与肝外梗阻性黄疸不易鉴别，少数发展为胆汁性肝硬化，γ—GT、碱性磷酸酶、总胆汁酸、胆固醇↑；ALT、AST升高不明显，PT无明显延长，PTA＞60％。
2、直接胆红素在TBil中的比例尚可反映瘀胆的程度。
3、治疗：早期同急性黄疸型肝炎，可用泼尼松或地塞米松。
【肝炎肝硬化】
1、根据肝脏炎症情况分为两型：①活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，黄疸，门静脉高压症常有转氨酶升高、白蛋白下降。 ②静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性。
2、根据肝组织病理及临床表现分为两型：①代偿性肝硬化：早期肝硬化，属Child-Pugh A级，ALB≥35g／L，TBil＜35µmol/L，PTA＞60％，无明显肝功能衰竭表现，无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化：中晚期肝硬化，属Child-Pugh B、C级，有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，胆红素＞35mol/L，凝血酶原活动度＜60%。有腹水、肝性脑病及上消化道出血。
3、治疗参照慢性肝炎和重型肝炎，脾功能亢进或门脉高压明显时可选用手术或介入治疗。 ★【特殊类型的肝炎】——见P37
小儿病毒性肝炎（急性以甲肝多见，黄疸型；慢性以乙肝和丙肝多见）、老年病毒性肝炎（戊肝多见，黄疸型为主）、妊娠期合并肝炎（妊娠后期较重，产后大出血多见）
【鉴别诊断】
★㈠、其它原因引起的黄疸
1、溶血性黄疸：常有药物或感染等诱因，表现为贫血、腰痛、发热、血红蛋白尿、网织红细胞升高，黄疸大多较轻，主要为间接胆红素升高，治疗后（肾上腺皮质激素）黄疸消退快。
2、肝外梗阻性黄疸：常见病因有胆囊炎、胆石症、胰头癌、壶腹周围癌、肝癌、胆管癌、阿米巴脓肿等。有原发病症状、体征，肝功能损害轻，以直接胆红素为主，肝内外胆管扩张。 ㈡、其他原因引起的肝炎
①其他病毒（非嗜肝病毒）引起的肝炎；②感染中毒性肝炎：如胆道感染、败血症、伤寒、流出等；③药物引起的肝损害；④酒精性肝病；⑤自身免疫性肝病；⑥脂肪肝及妊娠急性脂肪肝；⑦肝豆状核变性；⑧其它：如甲亢、淋巴瘤
三、人禽流感
1、人流感：是由流感病毒感染人类的一种急性呼吸道传染病，简称“流行性感冒”或“流感”。流感病毒分为甲、乙、丙三型。甲型感染人和动物，极易发生变异，常引起大流行。乙型、丙型感染人。乙型变异缓慢，多呈局部流行或散发；丙型尚未发现抗原变异，一般只散发存在。
2、人禽流感：是由甲型流感病毒某些感染禽类亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病。临床表现为高热、咳嗽和呼吸急促，病情轻重不一，严重者可致败血症、感染性休克、多脏器功能衰竭以及Reye综合征等多种并发症而致人死亡。
3、根据禽流感致病性的不同，可以将禽流感分为高致病性禽流感、低致病性禽流感和非致病性禽流感。高致病性禽流感最为严重，如H5N1。
（一）、病原学
1、★两种不同形状的表面钉状物是外膜血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)。
2、H5和H7亚型通常只感染禽类，其中的一些毒株（以H5N1、H7N7为代表）所引起的禽类疾病称高致病性禽流感。
3、人类对大多数H和N亚型没有免疫力，因此禽流感病毒具有启动人类新的流感大流行的潜在威胁。
4、病毒对紫外线敏感，加热56℃30分钟或煮沸2分钟即被灭活；对大多数防腐消毒药敏感。对低温抵抗力较强。
（二）、流行病学
1、传染源：主要为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽。猪也可成为传染源 ★2、传播途径：主要经呼吸道传播，通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物，受病毒污染的水等被感染
3、易感人群：人群普遍易感；12岁以下儿童发病率较高，病情较重；与不明原因病死家禽或感染、疑似感染禽流感家禽密切接触人员为高危人群
4、流行特征：高致病性禽流感潜伏期短、传播快、发病急、发病率高、死亡率高；季节性不强，来源常不明
（三）、病理解剖：支气管黏膜严重坏死；肺泡内大量淋巴细胞浸润，可见散在的出血灶和肺不张；肺透明膜形成。
（四） 、临床表现 1、潜伏期 一般在7天以内，通常为2—4天。急性起病，早期表现类似普通型流感。主要为发热，体温大多持续在39℃以上，热程1～7天，一般为3～4天，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛和全身不适。部分患者可有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状。重症患者病情发展迅速，可出现肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、肾功能衰竭、败血症、休克及Reye综合征等多种并发症。
2、不同亚型的临床特点：感染H9N2亚型的患者通常仅有轻微的上呼吸道感染症状；感染H7N7亚型的患者常表现为结膜炎；重型患者大多为H5N1亚型病毒感染。
（五）、实验室检查
1、常规检查：⑴、血常规检查：白细胞总数一般不高或降低。重型患者多有白细胞总数及淋巴细胞下降。 ⑵、胸部X线检查：可见肺内斑片状、弥漫性或多灶性浸润，但缺乏特异性。重型患者可显示单侧或双侧肺炎，呈大片毛玻璃状或肺实变影像，少数可伴有胸腔积液等
2、病毒抗原及基因检测：采用免疫荧光法（或酶联免疫法），检测呼吸道标本中的甲型流感病毒核蛋白抗原（NP）及禽流感病毒H亚型抗原。还可采用RT-PCR法，检测禽流感病毒亚型特异性H抗原基因
3、病毒分离：从呼吸道标本（鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或呼吸道上皮细胞）中分离禽流感病毒
4、禽流感病毒抗体检测：采集发病初期和恢复期双份血清，采用血凝抑制试验、补体结合试验或酶联免疫吸附试验，检测发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒抗体滴度，★如有4倍或以上升高，有助于回顾性诊断
（六）、诊断
1、流行病学史：发病前一周内曾到过禽流感暴发疫点，或与被感染的禽类及其分泌物、排泄物等有密切接触者，或从事禽流感病毒实验室工作人员。目前不排除与患者有密切接触者有患病的可能 ；2、临床表现；3、实验室检查从病人鼻咽或气管分泌物中分离到流感病毒；患者恢复期血清中抗流感病毒抗体滴度比急性期高4倍以上；在患者呼吸道上皮细胞查到流感病毒颗粒特异的蛋白成份或特异的核酸；采集标本经敏感细胞将病毒增殖一代后，查到流感病毒颗粒特异的蛋白或特异的核酸。
⑴医学观察病例：有流行病学史，1周内出现临床表现者。与人禽流感患者有密切接触史，在1周内出现临床表现者
⑵、疑似病例：有流行病学史和临床表现，采用甲型流感病毒H亚型单克隆抗体在患者呼吸道分泌物或尸检肺标本中查到相应特异性抗原，或RT-PCR扩增出H亚型基因，
★⑶、临床诊断病例：被诊断为疑似病例，但无法进一步取得临床检验标本或实验室检查证据，而与其有共同接触史的人被诊断为确诊病例，并能够排除其他诊断者。
★⑷、确诊病例：有流行病学史和临床表现，从患者呼吸道分泌物或尸检肺标本中分离出特
定病毒或采用RT-PCR检测到禽流感H亚型病毒基因，且双份血清抗禽流感病毒抗体滴度恢复期较发病初期有4倍或以上升高者。确诊的金标准是分离到病毒并得到血清学证实。
（七） 、治疗
1、隔离和对症治疗：⑴、一般治疗按呼吸道隔离1周 ⑵、对症治疗：有高热及头痛者，可用物理降温或给予解热镇静剂，小儿禁用阿司匹林，以免引起Reye综合征。对高热、呕吐者应予以静脉补液。对咳嗽、咯痰者，可服用止咳、祛痰药。
★2、抗病毒治疗：
⑴、神经氨酸酶抑制剂：奥司他韦（达菲）是目前WHO确认和推荐的人禽流感预防治疗药物，对禽流感病毒H5N1和H9N2均有抑制作用，对耐金刚烷胺和金刚乙胺的禽流感病毒仍有效。本品能减轻流感症状、缩短病程、减少并发症，而且毒性低，不易引起抗药性，有较好的应用前景，越南已发现达菲耐药株，
⑵、离子通道M2阻滞剂：阻断病毒吸附于敏感细胞，可使病毒排出量减少，排毒时间缩短，临床症状减轻，加速疾病的恢复、改善预后。如金刚烷胺、金刚乙胺，注意中枢神经系统和胃肠道不良反应。老年及有血管硬化者慎用，肝肾功能受损者酌减剂量，孕妇及癫痫者禁用。金刚乙胺的神经系统不良反应较为少见，长期使用该类药物易诱发禽流感病毒产生耐药性。
（八） 预防
1、监测及控制传染源：加强禽类疾病的监测1周，一旦发现禽流感疫情，动物防疫部门应立即封锁疫区，将高致病性禽流感疫点周围半径3公里范围划为疫区，捕杀疫区内的全部家禽，并对疫区5公里范围内的易感禽类进行强制性疫苗紧急免疫接种。加强对密切接触禽类人员的监测。2、切断传播途径，保护易感人群。
四、肾综合征出血热HFRS
1、又称流行性出血热，由汉坦病毒HV引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。典型病例病程呈五期经过，广泛流行于亚欧，我国为高发区。人不是传染源。
2、在我国流行的主要是I型和II型病毒。
3、在我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主动物和传染源。
4、传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。
5、免疫复合物是本病血管和肾脏损害的主要原因。
6、本病病理变化以小血管和肾脏病变最明显，其次为心、肝、脑等器官。基本病变是小血管（包括小动脉、小静脉和毛细小管）内皮细胞肿胀，变性和坏死。
7、临床表现：潜伏期为4~46天，一般7~14天，2周多见，典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的五期经过。三类主症：发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害；
①发热期，主要为发热、全身中毒症状、，毛细血管损伤和肾损害。发热：患者多起病急，稽留热和驰张热多见，重症热退后症状加重，为本病特征；全身中毒症状表现：全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛。三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等），衰弱，精神、神经症状。毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿。充血：三红(颜面、颈、胸潮红)，酒醉貌，水肿：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)，出血：皮肤黏膜出血，腔道出血；肾损害：早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化大，管型、红细胞。 ②低血压休克期：病程第4～6天，热退同时血压下降发热渐退，但其他症状反而加重。③少尿期：肾功能损害及出血症状达高峰，是本病最凶险阶段。主要表现：三中毒：尿中毒、水中毒、酸中毒；二紊乱：电解质、酸碱平衡紊乱；一加重：出血加重。危重症候：继发感染、肾破裂、心衰肺水肿、高血压脑病、脑水肿、昏迷、脑疝。④多尿期：水电解质紊乱达高峰 ⑤恢复期：尿量
8、血常规：病程1~2天白细胞计数多属正常，第三病日后逐渐升高，4~5日后淋巴细胞增多并出现较多的异型淋巴细胞，血小板从第2病日起开始减少，并可见异型血小板。
9、并发症：①腔道出血：以呕血、便血多见；②中枢神经系统并发症：脑膜炎,脑炎,脑水肿；③肺水肿：ARDS、心源性肺水肿；④其他：包括继发性感染、自发性肾破裂、心肌损害和肝损害。
10、治疗：治疗原则--三早一就（早发现、早休息、早治疗、就近治疗）。治疗中要注意防治五关（休克、出血、肾功能衰竭、肺水肿、继发感染 ）
㈠ 发热期 治疗原则：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。
㈡ 低血压休克期 治疗原则：积极补充血容量、纠正酸中毒和改善微循环。
㈢ 少尿期 治疗原则：“稳、促、导、透“即稳定机体内环境（三限：水、盐、蛋白， 一降：降血压，一维持：水电解质平衡）、促进利尿、导泻和透析治疗。
㈣ 多尿期 治疗原则：移行期赫尔多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防止继发感染。
㈤ 恢复期。
口诀：退热注意休克；休克少尿防出血；少尿期间防“三高”；多尿期间补水电；整个病程
防感染；“三早一就”莫延迟。
11、预防：包括疫情监测、防鼠灭鼠、坐好食品卫生和个人卫生、疫苗注射（防鼠灭鼠是预防和控制HFRS的重要措施之一。）
五、败 血 症
1、败血症：是病原菌（致病菌和条件致病菌）侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的全身性感染综合征。临床表现可见寒战、高热、心动过速、呼吸急促、皮疹、肝脾大及白细胞升高等。对伴有动脉低血压和因灌流减少（感染性休克）引起一个或一个以上器官衰竭称为严重败血症，可并发ARDS、DIC、MODS。（名解）
2、菌血症：少量细菌入学而未引起明显毒血症。名解）
3、脓毒血症：细菌栓子随血流可出现迁徙性炎症，全身多处脓肿形成。名解）
4、血行感染（BSI）分期：菌血症期—血培养阳性；败血症期—全身感染中毒症状和体征；败血症综合征期-- 全身感染中毒症+脏器损害；败血症休克期 -- 休克+上述表现
（一）、 病 原 学
1.革兰阳性球菌：主要为葡萄球菌、肠球菌和链球菌
2.革兰阴性细菌：主要为细菌为大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、假单胞菌属、阴沟肠杆菌及不动杆菌属
3.厌氧菌：主要为脆弱类杆菌、梭状芽胞杆菌属细菌及消化链状菌
4.真菌：以白念珠菌为多见
5.其他：一些致病力很低的条件致病菌如腐生葡萄球菌所致败血症均有报告。免疫缺陷者如艾滋病人，长期留置静脉导管的恶性肿瘤病人偶可发生分枝杆菌败血症。
（二）、发病机制
1、人体因素：机体免疫功能缺陷或下降是败血症的最重要诱因
2、、细菌因素：①、金葡菌可产生多种酶和外毒素:血浆凝固酶、α-溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素（A-E，以A型多见）、剥脱性毒素、红疹毒素等可导致严重的败血症；肠毒素F与中毒性休克综合征（TSS）的发生有关。 ②、革兰阴性杆菌产生的内毒素能损伤心肌和血管内皮，激活补体系统、激肽系统、凝血与纤溶系统，以及交感肾上腺髓质系统，ACTH/内啡肽系统等，并可激活各种血细胞和内皮细胞；产生多种细胞因子、炎症介质、心血管调节肽等，导致微循环障碍、感染性休克等。
（三）、病理变化：组织和脏器的细胞变性、水肿、坏死和脂肪变性；
（四）、临床表现
1、败血症共同表现（填空、名解）
①毒血症状：寒战、高热、多为弛张热或间歇热型，胃肠道症状，头痛、无力等。
②皮疹：以瘀点最常见，多分布于躯干、四肢、口腔黏膜及眼结膜等处，坏死性皮疹见于铜绿假单胞菌败血症。
③关节损害：多见于G+菌和产碱杆菌，主要表现为膝关节等大关节红、肿、热、痛等，少数有积液。
④肝脾大：常仅为轻度增大。
⑤原发病灶：毛囊炎、痈或脓肿常见，皮肤烧伤、褥疮、各种感染等。
⑥迁徙性病灶：常见于病程较长的G—菌和厌氧菌，有腰背、四肢的皮下及深部软组织脓肿；肺脓肿、骨髓炎等。
2、不同致病菌败血症的临床特点
①．革兰阳性细菌败血症的特点，以金葡菌为代表 ：多见于严重痈、急性蜂窝组织炎、骨与关节化脓症、大面积烧伤，临床表现为起病急、寒战、高热，呈弛张热或稽留热型；多形性皮疹、脓点常见，可有脓疱疹；约1∕4病例伴大关节红肿疼痛；易引起迁徙性病灶，常见于腰背、四肢皮下、肺脓肿及肺部炎症，以及肝脓肿、骨髓炎等；感染性休克较少见。耐甲氧西林金葡菌（MRSA）败血症易在医院内，尤其是有免疫缺陷者、大手术后患者和老年人中发生，病情严重，多呈嗜睡或昏迷状态。
②、革兰阴性杆菌败血症 ：致病菌为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌等；侵入途径为泌尿生殖道、肠道、呼吸道、烧伤创面等；临床特点：寒战、间歇发热或双峰热、相对缓脉等较多见，部分病人体温可不升，心动过速、血管阻力下降、心射血分数降低、管壁通透性增加而发生感染性休克，休克发生率高、发生早、持续时间长。
③．厌氧菌败血症：发病率：占败血症致病菌的7%~20% ；好发人群：有糖尿病、恶性肿瘤等患者及婴幼儿；致病菌：主要为脆弱类杆菌；侵入途径为胃肠道、女性生殖道、褥疮溃疡和坏疸；临床表现为发热，体温常高于38℃，可发生感染性休克或DIC；部分出现黄疸、脓毒性血栓性静脉炎及转移性化脓病灶。临床特点为高胆红素血症；易并发血栓性静脉和迁徙性脓肿或感染；易并发肺炎，婴幼儿患者发生率尤高 。
④．真菌败血症：多发生在免疫功能低下的人群；病原菌：多为白色念珠菌，常伴细菌感染；临床表现与G—菌败血症相似，病情严重，可有寒战、发热、出汗、肝脾大等，偶可仅为低热，甚至不发热，毒血症被合并细菌感染所掩盖。
3、特殊类型的败血症：①．新生儿败血症； ②老年人败血症（以革兰阴性菌及厌氧菌为主）；③．烧伤败血症；④．医院感染败血症（以革兰阴性菌），导管相关性的以革兰阳性菌为主。
（五）、实验室检查
1、血象 ：白细胞总数增多，一般在（10~30）×109/L中性粒细胞百分比增高，可出现明显核左移及细胞内中毒性颗粒，嗜酸粒细胞减少或消失。
2、病原学检查：以血培养最为重要，宜在抗菌药物应用前、寒战、高热时采血；骨髓培养；体液培养。
3、其他检查：鲎溶解物试验（LLT）可检测血清等标本中革兰阴性杆菌的内毒素等。
（六）、并发症
肾衰竭、中毒性心肌炎、中毒性脑病、肝脏损害及肠麻痹等。G+菌——脓肿、化脓性脑膜炎、心包炎、心内膜炎；G—菌——感染性休克及DIC。
★（七）、诊断
凡急性发热患者，白细胞及中性粒细胞明显增高，而无局限于某一系统的急性感染时，都应考虑有败血症的可能。
⑴、诊断依据：1.病史：新近有皮肤感染、外伤；尿路、呼吸道等感染病灶；各种局灶感染虽经有效抗菌药物治疗，而体温仍未能控制者，均应高度怀疑有败血症的可能。2.如在病程中出现皮疹、肝脾肿大、迁徙性脓肿等，败血症的临床诊断可基本成立。3.血培养（和骨髓培养）阳性为败血症确诊的依据。
⑵、鉴别诊断
1．变应性亚败血症（Still’s病） ；2．伤寒 ；3、粟粒性结核病；4、恶性组织细胞病；5、与病毒流感、风湿病、系统性红斑狼疮、淋巴瘤鉴别。
（八） 预后：1、败血症的病死率高，多发生于抵抗力低的 2、医院内感染败血症病死率高
于院外感染者。
★（九）、治疗
1、病原治疗原则
经验治疗：①肺部原发感染：多为肺炎链球菌或流感杆菌，选用青霉素或半合成青霉素或一代头孢菌素；②膈肌以下的原发感染：G￣菌，选用三代头孢菌素等β内酰胺类抗菌药（或加氨基糖苷类抗生素）；③免疫低下：G￣菌，选用三代头孢菌素或广谱碳青霉烯类抗生素；④真菌：抗真菌药。 联合用药：早期联合，好转后单种用药。
（2）、剂量与疗程：抗菌药物疗程为2周左右，临床症状消失后继续用药5~10d，合并感染性心内膜炎者为4—6周。
抗菌药物的应用
致病菌 抗菌药物的选择
葡萄球菌 苯唑西林、氯唑西林、头孢噻吩、头孢唑林，可联合应用利福平，对MRSA及MRSE败血症
则选用万古霉素
链球菌 青霉素或第一代头孢菌素、红霉素与林可霉素
革兰阴性菌败血症 哌拉西林、第二或第三代头孢菌素与庆大霉素或阿米卡星联合应用 厌氧菌败血症 甲硝唑、氯霉素、克林霉素、头孢西丁或亚胺培南或泰能 真菌性败血症 两性霉素B、氟康唑、伊曲康唑、5-氟胞嘧啶
（3）、去除感染病灶：化脓性病灶应尽早给予切开引流。
六、流行性脑脊髓膜炎（与乙脑的区别）
1、流行性脑脊髓膜炎简称“流脑”，又称“脑膜炎奈瑟菌病”，是由脑膜炎奈瑟菌（脑膜炎双球菌）引起的急性化脓性脑膜炎。临床主要表现是突起高热、剧烈头痛、频繁呕吐；皮肤粘膜瘀点、瘀斑；脑膜刺激征；严重者可有败血症休克及脑实质的损害（脑膜脑炎），脑脊液呈化脓性改变。 革兰染色阴性，内毒素是致病重要因素，我国主要为A、C型。
2、人是本菌唯一的天然宿主。
3、.传染源是带菌者和病人，经空气传播，病原菌通过咳嗽、喷嚏等形成的飞沫经呼吸道直接传播，5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿发病率最高
4、流行特征：明显季节性，多发生在冬春季。
（一）、发病机制
细菌释放的内毒素是本病治病的重要因素。
（二）、病 理 改 变
1、败血症期：血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀斑
2、脑膜炎期：软脑膜和蛛网膜、血管充血、出血、炎症、渗出、水肿；顶叶和枕叶为主；渗出物较稀薄；脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅内压升高;严重者脑实质损害、脑疝形成
（三）、临床表现
潜伏期1-7天，一般2-3天
★临床分型：普通型、暴发型、轻型、慢性败血症型
★1.普通型 最常见，90%以上，典型表现分四期
（1）前驱期（上呼吸道感染期） 上感症状，1-2天，多数病人可无此期表现
（2）败血症期 病人常无前驱症状，突起畏寒、高热39-40℃ 、头痛、呕吐、全身乏力、肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血症症状。重要体征 是70%的病人有皮肤、粘膜的瘀点或瘀斑，病情严重者瘀斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死区或水泡，常见于四肢、软腭、眼结膜及臀
（3）脑膜炎期 大多数败血症患者于24小时左右出现脑膜刺激征，此期持续高热，头痛剧烈、喷射性呕吐频繁，皮肤感觉过敏、怕光、狂躁及惊厥、昏迷。血压可增高而脉搏减慢，部分婴幼儿前囟膨隆；神志改变，多于2-5天内进入恢复期
（4）恢复期：体温逐渐恢复正常，瘀点、瘀斑消失，症状好转，神经系统检查恢复正常 ，1-3w内痊愈. 1-3周。可见口唇疱疹（约10%）。
2.暴发型 起病急骤，病势凶险，儿童多见
（1）休克型 严重中毒症状，突发高热、寒战或体温不升，伴全身严重症状，皮肤粘膜广泛瘀点、瘀斑，融合成大片伴中央坏死，循环衰竭 为特征性表现，脑膜刺激征多缺如
（2）脑膜脑炎型 主要表现为脑膜脑实质损害，严重颅内高压 为突出症状。严重者发生脑疝，中枢性呼衰。体检有脑膜刺激征、巴宾斯基征阳性，锥体束征阳性。
（3）混合型 以上二型临床表现同时或先后出现，病情更严重，病死率极高
3.轻型：多见于流行后期，病变轻微，脑脊液变化不明显，咽培养可有病原菌；临床仅表现为轻微上呼吸道感染症状，皮肤有少量细小出血点；可有轻度脑膜刺激征，无意识改变
4.慢性型：非常罕见，表现为间歇性发热、皮肤瘀点或皮疹，多发性大关节痛，少数病人脾肿大，WBC增加，每次发作1-4天，可迁延数月；易误诊。
5、婴幼儿流脑的特点: 临床表现不典型，有高热、呕吐、拒食、烦躁、啼哭、惊厥及囟门隆起，脑膜刺激征多不明显
6、老年流脑的特点: 上感症状多见，热程长，瘀点、瘀斑发生率高，意识障碍明显，暴发型多见
（四）、并发症
1. 迁徙性病灶：中耳炎、鼻炎、关节炎、心内膜炎、肺炎、眼病等；2. 聋哑；3. 硬膜下血肿、脑积水、颅神经损伤；4. 变态反应性疾病：关节炎、脉管炎。
（五） 实验室检查
1、血象：WBC↑↑,N↑ ，并发DIC时血小板↓↓
2、脑脊液检查：是确诊的重要方法。脑脊液在病程初期可仅压力升高、外观仍清亮，稍后则外观混浊似米汤样。细胞数常达1×109/L，以中性粒细胞为主。蛋白显著增高，糖含量常低于400mg/L，氯化物减少，有时甚或为零。腰穿要慎重，以免引起脑疝。
3、细菌学检查 是确诊的重要手段。
涂片：皮肤瘀点、组织液或脑脊液。早期诊断。
细菌培养：取瘀斑组织液、血或脑脊液，如细菌培养阳性，须做药物敏感试验
血培养脑膜炎双球菌的阳性率较低，但对慢性脑膜炎双球菌败血症的诊断非常重要。
4、免疫学检测：测定夹膜多糖抗原的免疫学试验：较细菌培养阳性率高，方法简便、快速、敏感、特异性强。血清特异抗体的测定
（六）、诊断
A、诊断依据：
1.流行病学资料：冬春季多发，婴幼儿多见
2.临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征 ，严重者出现感染性休克、意识障碍、惊厥及呼吸衰
3.实验室检查： 血象: 白细胞(10～20)×109，中性占80%～90%； CSF: 呈化脓性改变(外观混浊或脓样，压力＞200mmH2O；白细胞＞1×109，蛋白明显增高，糖和氯化物降低； 细菌学检查：瘀点或CSF涂片革兰染色，检查细菌(重要性)，血或CSF细菌培养(确诊方法)； 抗原抗体检查: 特异性抗原抗体检测核酸检测: 用PCR方法
B、诊断标准
1、疑似病例
发生在冬春季节和流行地区，在发病前1周与流脑病人有明显的密切接触史，尤其是儿童突然出现寒战与发热、呕吐和上呼吸道感染症状或神志改变者。
2、临床诊断病例
上述疑似病例出现下列一项及以上指征者。
①颈项强直；②皮肤或粘膜出血点或瘀斑，尤其是在病程中出血点迅速扩大者；③脑膜刺激征（克氏征、布氏征、角弓反张）；④婴儿前卤隆起；⑤脑脊液（CSF）混浊
3、确诊病例
上述疑似病例和临床诊断病例，具有下列一项及以上实验室检查阳性者。
①病人CSF或血液或出血点挤出液培养Nm；②病人CSF或血清或尿液以胶乳凝集试验检查Nm特异抗原或PCR扩增Nm特异的DNA片段；③ELISA检查病人急性期和恢复期的血清，当恢复期血清中抗Nm的抗体滴度比急性期血清的滴度升高4倍或4倍以上。
(七)治疗
A、 普通型
1、一般治疗 强调早期诊断，就地住院、隔离与治疗。休息。密切监护，及时发现病情变化。保证足够液体量及电解质。做好护理，保持皮肤清洁，防止瘀斑破溃感染；保持呼吸道通畅，预防并发症
2、病原治疗 一旦医师高度怀疑脑膜炎球菌感染．应在30分钟内给于抗菌治疗。尽早、足量应用细菌敏感并能透过血—脑脊液屏障的抗菌药物是病原治疗的原则。★常选用以下抗菌药物：
(1) 青霉素G：脑膜炎球菌对青霉素高度敏感，不易透过血—脑脊液屏障，加大药物剂量可使脑脊液中药物达到治疗的有效浓度，尤其是用于治疗败血症型患者，疗程5-7天。注意青霉素剂量不宜过高，否则会产生青霉素脑病，特别是儿童。
(2) 头孢菌素：此类药物对脑膜炎球菌抗菌活性强，易透过血—脑脊液屏障，且不良反应小。适用于不能用青霉索G或氯霉素的患者及青霉素耐药菌株感染者。头孢曲松 、 头孢噻肟。
(3) 氯霉素：对脑膜炎球菌有良好的抗菌活性，且易通过血—脑脊液屏障，注意其对骨髓功能的抑制作用。一般不作为首选药物。只是在不宜用磺胺和青霉素的患者或病情危重，需要用两种抗菌药物联合治疗的患者。儿童不宜应用。
3、对症治疗
高热时可物理降温或用退热药。降颅压 可用20%甘露醇；激素可降低细胞因子浓度。减轻脑水肿
B、暴发型见205页
（八）、预防
1、早期发现病人并进行呼吸道隔离及治疗，应隔离至症状消失后3日，一般不少于病后7日。对接触者进行医学观察7日。
2、菌苗注射：国内多年来应用脑膜炎A群多糖菌苗，保护率达90%以上，以6月龄至15岁以下儿童为主要对象。剂量为0.5ml皮下注射一次。
2、药物预防 对密切接触者可用SD（复方磺胺甲噁唑）亦可应用利福平。
七、流行性乙型脑炎（大题、简答题）
1、、流行性乙型脑炎简称乙脑，又称日本脑炎，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。本病经蚊媒传播，常流行于夏秋季，主要分布于亚洲。临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，病死例高，部分病例可留有严重后遗症。
2、乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，其中猪（特别是幼猪）是主要传染源，人不是重要传染源。
3、蚊子是主要传播媒介，且为长期储存宿主，三带喙库蚊是主要传播媒介。
4、人对乙脑病毒普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染。
5、大脑皮层、间脑、中脑病变最严重。
6、名解：血管套—乙脑的灶性炎症细胞浸润以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润为主，多以变性坏死的神经元为中心，或围绕血管周围间隙形成血管套。
7、典型乙脑临床表现：①初期 (1～3天)，急起发热，头痛，恶心、呕吐，可有颈强直及抽搐；②极期 (4～10天)，主要表现高热（常达40℃）、神志意识障碍(由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷)、惊厥或抽搐、呼吸衰竭（中枢性为主—呼吸节律不均和幅度不均，如双吸气、抽泣样呼吸、叹息样呼吸、潮式呼吸等）、其他神经系统症状和体征（脑膜刺激征阳性, 锥体束病理反射征阳性，瘫痪）、循环衰竭。高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者相互影响，呼吸衰竭是引起死亡的主要原因。③恢复期：一般患者于2周内可完全恢复，但重型患者需1~6个月才能逐渐恢复。④后遗症期：指患病6个月后所存在的症状。
8、小脑幕切迹疝（颞叶疝）表现为患侧瞳孔先变小，随病情进展而逐渐散大，患侧上眼脸下垂、眼球外斜，病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性；由于脑干受压，可出现生命征异常。
9、枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）的生命体征混乱出现较早，意识障碍出现较晚，因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小，由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡。
10、并发症：以支气管肺炎最为常见
11.诊断：①流行病学资料：夏秋季， 10岁以下儿童多见；②临床特点：起病急，高热、头痛、呕吐，意识障碍，抽搐，病理反射及脑膜刺激征阳性等；③实验室检查：血象白细胞及中性粒细胞增高。
12、鉴别诊断：①中毒性菌痢，较乙脑更急；②化脓性脑膜炎，以脑膜炎为主，脑实变不突出；③结核性脑膜炎；④其他病毒性脑炎
流行 临床 CSF检查
病史 表现 压力 外观 WBC 蛋白质 糖 氯化物 病原体
流脑 冬春季 皮肤瘀 脓样 >数千 脑膜炎
点瘀斑 上万 双球菌
其他 无季节 原发病 脓样 似流脑 其他化
化脑 原发病 灶 脓细菌
结脑 无季节 缓起， 微混， 数十 结核
结核史 结核中 有薄膜或数百 杆菌
毒症状
乙脑 夏秋季 脑实质 清亮 似结脑 正常 正常 特异性
损害 或微混 IgM(+)
13、治疗：①一般治疗：病人住院隔离，防蚊。昏迷护理。保护角膜。昏迷抽搐防护舌咬伤。水电解质平衡与能量供给；②对症治疗：A、高热的治疗：设法将体温控制在38℃左右。以物理降温为主，药物降温为辅，还可用亚冬眠，如异丙嗪和氯丙嗪B、惊厥与抽搐的治疗：因脑水肿所致，应加强脱水，激素治疗；因呼吸道阻塞: 吸痰、给氧、保持呼吸道通畅 ；因高热: 降温治疗；因脑实质损害: 使用镇静剂，安定。C、呼吸衰竭：氧疗； 脑水肿:加强脱水治疗；中枢性呼吸衰竭: 呼吸兴奋剂(洛贝林、尼可刹米)；改善微循环，减轻脑水肿: 东莨菪碱、654-2、酚妥拉明；保持呼吸道通畅: 必要时切开或插管。D、循环衰竭：补充血容量③恢复期及后遗症的治疗：高压氧、功能锻炼、理疗、按摩、针灸、替疗。
八、登革热：（多选择）
1、登革热是由登革病毒引起的，由伊蚊传播的急性传染病。临床以突起高热，全身肌肉骨、关节痛，极度乏力，皮疹，出血倾向淋巴结肿大及白细胞减少为特征。
2、登革病毒为单股正链RNA。
3、患者和隐性感染者是主要传染源，埃及伊蚊和白纹伊蚊是本病主要的传播媒介，人群普遍易感，发病以成人为主，感染后对同型病毒有巩固免疫力。多发生于夏秋雨季，在广东省为5~11个月，海南省为3~12个月。
4、临床表现：潜伏期为3~5天。临床上登革热分为典型、轻型与重型三型。
①典型登革热：A、发热，突起，急骤，为双峰热或马鞍热；B、三痛：主要为剧烈头痛、眼眶痛、关节肌肉疼痛；C、皮疹：为多样性皮疹；D、出血；E、消化道症状；纳差恶心呕吐；F、极度疲劳
5、早发现、早隔离、早就地治疗；防蚊灭蚊是预防本病的根本措施。
九、麻疹、水痘、流行性腮腺炎（不做大题，只做填空、选择、名解）
麻疹、水痘、流行性腮腺炎均人为唯一的宿主，经呼吸道飞沫传播，仅水痘还可经接触传播
（一） 麻疹
1、麻疹是由麻疹病毒引起的急性发疹性呼吸道传染病。临床症状有发热、咳嗽、
流涕、眼结膜充血、口腔黏膜有科普利克斑(Kop— liks spots)及皮肤出现斑丘疹为其特征。
2、人是唯一的宿主，经呼吸道飞沫传播，人类普遍易感，病后免疫持久；儿童（6个月至5岁）易发，冬春季多见。
3、多核巨细胞（名解）：麻疹感染部位数个细胞融合而成多核巨细胞，可见于皮肤、眼结合膜、呼吸道和胃肠道粘膜、全身淋巴组织、肝、脾等等处。
4、临床表现：潜伏期 6～21 天，典型麻疹临床过程分为三期：①前驱期：病人口腔出现麻疹粘膜斑，为麻疹前驱期的特征性体征，具诊断价值，位于双侧第二磨牙对面的颊粘膜上； ②出疹期：第四天出现皮疹，1天内可长齐，顺序为：耳后、发际、前额、面、颈、胸、腹、背、四肢、手掌、足底，皮疹初为淡红色斑丘疹，压之褪色，大小不等，疹间皮肤正常；③恢复期：疹退时有糠麸样细小脱屑，有色素沉着。
非典型麻疹与感染者年龄、机体免疫状态、病毒毒力入侵人体数量有关，多轻型麻疹。
5、血常规：白细胞总数正常或减少，淋巴细胞相对增多；测定IgM抗体是诊断麻疹的标准方法。
6、并发症：麻疹最常见的并发症为肺炎，还有喉炎、心肌炎、脑炎、亚急性硬化性全脑炎。
7、诊断：典型麻疹诊断不难，根据当地有麻疹流行，病人有麻疹接触史，典型麻疹的临床表现，如急性发热、呼吸道卡他症状、结膜充血、畏光、口腔粘膜斑及典型皮疹等即可诊断，非典型病人难以确诊者依赖于实验室检查。
8、鉴别诊断：①风疹：无麻疹粘膜斑，发热1-2天出疹，皮疹分布以面、颈、躯干为主，1-2天疹退，无色素沉着及脱屑；②幼儿急疹：突起高热，热退疹出；③猩红热：伴有咽痛，发热1-2天出疹，呈针尖大小红色丘疹，疹间皮肤充血，口周呈苍白圈，疹退可出现脱皮； ④药物疹：有服药史，皮疹伴有瘙痒感。
9、治疗与预防：发病前2天病人应单间呼吸道隔离，体温过高时宜物理降温，不宜大量使用退烧药，以免虚脱，早发现、早隔离、早治疗，做好疫情报告。患者应隔离至出疹后 5 天，有并发症者延长至 10 天。
（二）水痘和带状疱疹
1、水痘和带状疱疹是由同一种病毒(即水痘一带状疱疹病毒)感染所引起的两种不同表现的疾病。水痘为原发性感染，多见于儿童。小儿初次感染后，以同时出现的、全身性丘疹、水疱疹及结痂为特征。带状疱疹是潜伏在感觉神经节的水痘-带状疱疹病毒经再激活后发生的皮肤感染，以沿身体一侧周围神经出现呈带状分布的、成簇出现的疱疹为特征，成人多见。
2、病人为唯一传人源，通过呼吸道飞沫和直接接触传播。传染性极强，结痂后传染性才会消失，感染后一般可获得持久免疫；冬春季多见。
3、临床表现：潜伏期 10～24 天。①前驱期：常无症状；②出疹期：发热1~2天内开始出诊，水痘皮疹为向心性分布，头面、躯干居多，四肢少，24h内病程中在同一部位可见斑丘疹、水疱和结痂同时存在。疹退不留任何瘢痕。
4、并发症：皮疹继发性感染、肺炎（非细菌性肺炎）、脑炎、肝炎
5、鉴别诊断：带状疱疹-多发于胸腹，沿神经，疼痛、瘙痒。
6、治疗：不可应用肾上腺皮质激素治疗，以免病毒播散，可用阿昔洛韦。
（三）流行性腮腺炎
1、流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道传染病。主要发生在儿童
和青少年。临床以发热、腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为特征。腮腺炎病毒除侵犯腮腺外，尚能引起脑膜炎、脑膜脑炎、睾丸炎（常见）、卵巢炎和胰腺炎等。
2、传染源是早期患者及隐性感染者，感染后一般可获得教持久免疫，冬春季多见。
3、腮腺炎的病理特征是腮腺非化脓性炎症。
4、临床表现：潜伏期为 14~25 天，部分病例有发热、头痛、无力、肌肉酸痛、食欲不振等前驱症状，腮腺最常受累，一般多为两侧性，通常一侧腮腺肿大后2~4天又累及另一侧，肿胀的腮腺以耳垂为中心，向周围蔓延。
5、白细胞计数和尿常规一般正常，90%血清和尿淀粉酶增高。
6、鉴别诊断：化脓性腮腺炎—一侧性腮腺肿大；颊粘膜有红肿；血象升高。
7、治疗：避免进食酸性饮料，注意口腔卫生。患者应按呼吸道传染病隔离。隔离期为腮腺肿大前7天后9天。
十、伤寒、副伤寒、霍乱、菌痢（伤寒名解或大题）
伤寒、副伤寒、霍乱、菌痢共同点：人是唯一的传染源。粪-口传播途径
（一）伤寒
1、伤寒由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病，临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉（随温度升高，脉搏反而下降）、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少（血象不高的细菌感染病）等，有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。
2、带菌者或患者为伤寒的唯一的传染源。排菌期限在 3 个月以内称为暂时性带菌者，3 个
月以上称为慢性带菌者。（判断）
3、伤寒杆菌通过粪-口途径感染人体，水源污染是本病传播的重要途径。发病以儿童及青壮年为多见。
4、伤寒的病理特点是全身单核一巨噬细胞系统的增生性反应。回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最明显。
5、临床表现：初期最早出现的症状是发热，发热前可伴有畏寒，寒战少见；极期中的玫瑰疹：7~14天可出现淡红色的小斑丘疹，压之褪色，主要分布在胸（多见）、腹及肩背部，四肢罕见；多右下腹痛（菌痢是直肠与乙状结肠，为左下腹痛）。
6、再燃：部分患者于缓解期，体温还没有下降到正常时，又重新升高，持续5~7天后退热，称为再燃，此时血培养可再次出现阳性，可能与伤寒杆菌菌血症尚为得到完全控制有关，有效和足量的抗菌药物治疗可减少或杜绝再燃.(名解)
7、复发：大约10%~20%用氯霉素治疗的患者在退热后1~3周临床症状再度出现称为复发。此时血培养可再获阳性结果，与病灶内的细菌未被完全清除，重新侵入血流有关，少数患者可有2次以上的复发。(名解)
8、肥达试验：（问答题）通常在病后 1 周左右出现抗体，第 3～4 周的阳性率可达 70％以上。“0”抗原为伤寒沙门菌、副伤寒甲、乙杆菌的共同抗原，鞭毛抗原(“H”、“A”、“B”)特异性抗体判断菌种，可确定为阳性。评价肥达反应的结果，应注意下列几点：a．若只有“O，，抗体上升，而“H”抗体不上升，可能是发病早期；相反，只有“H’’抗体上升，而“0”抗体不增高，可能是不久前患过伤寒或经伤寒菌苗预防接种，或因其他发热性疾患所致的非特异性回忆反应。 早期应用有效抗菌药物，病原菌清除早，抗体效价可能不高。c．沙门菌 D 群与 A群有部分的共同抗原，后者的感染可产生“O”与 “H， 抗体的交叉反应。 D.某些疾病如急性血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等，可出现假阳性反应。部分血培养阳性证实的伤寒患者，该试验却有假阴性结果。
9、伤寒最常见的并发症是肠出血；最严重的并发症是肠穿孔。
10、伤寒经验治疗的首选药物推荐使用第三代喹诺酮类药物，儿童（14岁以下）宜首先应用第三代头孢菌素。
11、伤寒应及早隔离，体温正常后的第15天才能解除隔离，症状消失后5天和10天各做尿、粪便培养，连续二次阴性，才能解除隔离，接触者医学观察15天。
(二)霍乱
1、霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病。发病急，传播快，在我国，霍乱属甲类传染病，典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起脱水、肌肉痉挛，严重者导致周围循环衰竭和急性肾衰竭。
2、病原体为霍乱弧菌，为革兰染色阴性
3、病人和带菌者是霍乱的主要传染源，通过粪-口途径传播，病后可获得一定的免疫力，但不是终身的。
4、霍乱弧菌产生霍乱肠毒素。由于霍乱肠毒素对小肠黏膜和肠腺上皮细胞的作用，引起肠液的过度分泌，超过肠管再吸收的能力，同时由于胃肠排空蠕动增加，结果出现水样腹泻。
5、临床表现：①吐泻期：腹泻时发病的第一个症状，且为“米泔水”便，洗肉水样便，达数十次；紧接着呕吐，多为喷射状，“米泔水”液体。②脱水期：脱水、肌肉痉挛、低血钾、尿毒症，酸中毒、循环衰竭；③恢复期或反应期。
6、粪便可发现呈鱼群状的革兰阴性弧菌，而菌痢的大便则发现大量白细胞。
7、并发症：急性肾衰竭（最常见）；急性肺水肿
8、治疗本病的关键是及时足量的补液，纠正脱水、酸中毒及电解质失衡，使心功能改善。
①补液疗法：静脉补液—原则是早期、迅速、足量；口服补液。②抗菌治疗：喹诺酮类缩短病程，减少腹泻次数。③对症治疗：低血钾用糖水补氯化钾。
9、甲类传染病2h内上报，严格隔离，单间隔离，直至症状消失后6天，并隔日粪便培养1次，连续三次阴性，对接触者要严密检疫5天，留便培养并服药预防。
（三）细菌性痢疾
1、细菌性痢疾是志贺菌属引起的肠道传染病，故亦称志贺菌病，菌痢主要通过消化道传播，终年散发，夏秋季多见，其主要病理变化为直肠、乙状结肠的炎症和溃疡，主要临床表现为腹痛（左下腹痛）、腹泻、里急后重、排粘液脓血便，可伴有发热及全身毒血症状，严重者可出现感染性发热和或中毒性脑病。
2、志贺菌为革兰阴性杆菌，能产生内毒素，内毒素是引起全身反应如发热、毒血症及休克；外毒素又叫志贺毒素，有肠毒性、神经毒性和细胞毒性
3、急慢性病人与带菌者均是传染源，粪-口传播，生活接触传播，普遍易感，病后可获得一定免疫力，但持续时间短，反复感染。
4、志贺菌经口进入肠黏膜上皮，再经基底膜进入固有层，并在其中繁殖、释放毒素，引起炎症反应和小血管循环障碍，结果导致肠粘膜炎症、坏死及溃疡，由粘液、细胞碎屑、中性粒细胞，渗出液和血形成粘液脓血便。
5、 急性菌痢可分为四型：①、普通型（典型）；②、轻型（非典型）；③、重型；④、中毒
性菌痢：休克型（周围循环衰竭型）、脑型（呼吸衰竭型）、混合型
6、 粪便中可见大量白细胞。
7、 中毒性菌痢治疗：A对症治疗：①降温止惊;②休克型：迅速扩容纠酸、改善微循环、保
护重要脏器功能、适当运用肾上腺皮质激素;③脑型：脱水降颅压、血管活性物改善脑循环、适当运用肾上腺皮质激素，必要时呼吸兴奋剂等；B、抗菌治疗：喹诺酮类或三代头孢菌素类。
十一、钩端螺旋体病与恙虫病
（一）、钩端螺旋体病
1、钩端螺旋体病简称钩体病，是致病性钩端螺旋体引起的急性动物源性传染病。鼠类和猪是主要传染源，经皮肤和粘膜接触含钩体的疫水而感染。主要临床特征早期为钩端螺旋体败血症，中期为各器官损害和功能障碍后期为各种变态性反应后发症，以急性发热与全身酸痛为主要症状，重者可并发肺出血、黄疸出血、肾功能衰竭或脑膜脑炎，甚至死亡。
2、钩体为革兰染色阴性，侵袭力最强的流行群为黄疸出血群和波摩那群，波摩那群分布最广，是洪水型和雨水型的主要菌群，北方多见；黄疸出血群毒力最强，是稻田型的主要菌群，南方多见。（选择）
3、人不是主要传染源，鼠和猪是主要宿主和传染源，直接接触病原体是主要的途径，尤破损的皮肤和粘膜是钩体的最主要入侵途径。青壮年为主。
4、钩体经破损或正常皮肤与粘膜侵入人体后，经淋巴管或直接进入血流繁殖产生毒素，约3~7天内形成钩体败血症。
5、钩体病的病变基础是全身毛细血管感染中毒性损伤；钩体病肾脏的基本病变是间质性肾炎。（填空）
6、临床表现：潜伏期7~14天，长至28天，3期：早期、中期、后期
①早期（钩体败血症期）：全身感染中毒表现，头痛明显，一般为前额部，全身肌肉酸痛，腓肠肌疼痛，眼结膜充血，淋巴结肿大，软腭小出血点，肝脾轻度增大；②、中期（器官损伤期）：A流感伤寒型；B、肺出血型：轻度肺出血型--咳嗽与痰中带血，经及时而适当的抗菌治疗较易痊愈；肺弥漫性出血型：最凶险，常见，近年无黄疸型钩体病的常
见死因。C、黄疸出血型：又称外耳病，进行性加重的黄疸，出血和肾损害。D、肾衰竭型；E、脑膜脑炎型。③后期（恢复期或后发症期）--变态反应。包括后发热、反应性脑膜炎、眼的后发症、闭塞性脑动脉炎。钩体后发症—少数患者退热后于恢复期可再次出现症状和体征（名解）。
8、 实验室检查：血常规不高，蛋白尿、红细胞、白细胞及管型
9、 诊断：①流行病学资料：流行季节，28天内有疫水接触史或接触病畜史。②临床表现：
早期三症三征为突出表现淋巴结肿大，腓肠肌压痛，并发肺出血，黄疸血，肾脏损害，脑膜脑炎，或出现“赫氏反应”。 ③实验室检查：肝、肾功、三大常规、PT、凝溶试验
10、治疗：原则是三早一就-早发现，早诊断、早治疗，就近治疗；①一般治疗： ②病原治
疗：治疗钩体病首选药物为青霉素。赫氏反应—是一种青霉素治疗后加重反应，多在首剂青霉素后半小时至4小时发生，是因为大量钩体被青霉素杀灭后释放毒素所致，当青霉素剂量较大时，容易发生，其表现为患者突然出现寒战、高热、头痛、全身痛、心率和呼吸加快，原有症状加重，部分病人出现体温骤降，四肢厥冷，故青霉素治疗宜首剂小剂量和分次给药。（名解）；③对症治疗：④后发症治疗。
（二）、恙虫病（病例分析）
1、恙虫病又名丛林斑疹伤寒，由恙虫病东方体引起的一种急性自然疫源性传染病。鼠类是
主要的传染源，可通过恙螨幼虫叮咬传播给人，临床上以叮咬部位焦痂或溃疡形成、发热、皮疹、淋巴结肿大，肝脾大以及周围血液白细胞数减少等为特征。
2、恙虫为革兰染色阴性，利用变形杆菌Oxk的抗原与病人的血清进行凝集反应，对氯霉素、
四环素类和红霉素敏感。
3、人不是传染源，鼠类是主要的传染源，恙螨是本病的传播媒介，从事野外劳动者，青壮
年易感。
4、本病的基本病理变化是全身小血管炎、血管周围炎及单核吞噬细胞增生。
5、临床表现：潜伏期4-20天，常为10-14天，一般无前驱症状，起病急，病程第1周出现
发热、全身中毒症状及体征有颜面潮红，结膜充血、焦痂，淋巴结肿大、皮疹，肝脾肿大；病程第2周：神经系统症状（神情淡漠、重听、烦躁，脑膜刺激征）、心肌炎表现（心率快、心律不齐）肺炎（咳嗽、气促）、广泛出血，危重病例可出现多脏器损害表现（心、肝、肾衰竭和循环衰竭）；病程第3周：症状消失，恢复健康。
6、恙虫病的特征性征，对诊断具有重要价值（选择和填空）：①焦痂与溃疡：对临床诊断最
具意义，局部出现红色丘疹，呈圆形或椭圆形，直径可为2~15mm，周围有红晕，基底部有淡红色肉芽创面，表面焦黑色痂皮，多见于腋窝、外生殖器，腹股沟，肛周等湿润，隐蔽处；②淋巴结肿大：明显肿大，可移动，伴疼痛和压痛，不化脓，消退较慢；③皮疹：多分布于躯干和四肢，面部较少；④肝脾大
7、诊断：①流行病学资料：发病前3周是否到过恙虫病流行区或有无野外活动史；②临床
表现：起病急，高热、颜面潮红、焦痂或溃疡、皮疹、浅表淋巴结肿大、肝脾大，其中焦痂或特异性溃疡最具临床诊断价值（多在肿大、压痛的淋巴结附近）；③实验室检查：周围血白细胞数多减少或正常，变形杆菌Oxk凝集试验阳性，效价大于等于1:160（即外斐试验阳性，最早4日），用小鼠作病原体分离检出恙虫病东方体。
8、 鉴别诊断：钩端螺旋体病、斑疹伤寒、伤寒及其他（流行性感冒，败血症，登革热，肾
病综合症出血热）
9、 治疗：①一般治疗：卧床休息，饮食以消化食物；加强护理，加强观察及时发现各种并
发症，采取适当治疗措施，可予以对症治疗；②病原治疗：可用氯霉素，四环素，红霉素，对本病有较好疗效，用药后大多1-3天热退，热退后再用7-10 天，以防复发。
10、预防：①控制传染源：灭鼠；②切断传播途径：关键是避免恙螨幼虫叮咬，改善环境卫
生；③保护易感人群。
十二、艾滋病（多选择）
1、艾滋病，是获得性免疫缺陷综合症（AIDS）的简称，是由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病，本病主要经性接触、血液及母婴传播，HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。
2、HIV对0.1％甲醛溶液、紫外线和γ射线不敏感。
3、HIV感染者和艾滋病病人是本病唯一的传染源。窗口期感染者：血清病毒阳性而HIV抗体阴性的 (亦是重要的传染源)，窗口期通常为2～6周。
4、传染途径主要是主要经性接触、血液接触及母婴传播，我国目前主要是性接触(包括同性、异性和双性性接触)。人群普遍易感，高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖者、 性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者、HIV(+)的性配偶及婴儿。
5、发病机制：HIV感染与复制、CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍、单核-吞噬细胞功能异常、B细胞功能异常、自然杀伤细胞（NK细胞）异常、异常免疫激活。
6、AIDS的病理特点是组织炎症反应少，机会性感染病原体多。病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官。
7、潜伏期平均9年，艾滋病分为急性期、无症状期和艾滋病期，急性期发生在初次感染的2~4周。
8、艾滋病期（问答）：为感染HIV后的最终阶段，病人CD4+T淋巴细胞计数明显下降，多少于200／mm3，HIV血浆病毒载量明显升高。此期主要的临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。①HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10％以上。部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可出现持续性全身淋巴结肿大。②各种机会性感染和肿瘤：A、呼吸系统：肺孢子虫肺炎PCP，表现为慢性咳嗽、发热、发绀，血氧分压降低；B、中枢神经系统：弓形虫脑病、结核性脑膜炎；C、消化系统:白色念珠菌食道炎、肠炎；D、口腔：鹅口疮、牙龈炎；E、皮肤：带状疱疹、真菌性皮炎、甲藓；F、眼部：巨细胞病毒性和弓形虫性视网膜炎；G、肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等。
9、白细胞、血红蛋白、红细胞及血小板均可有不同程度减少，尿蛋白阳性，T细胞总数降低，CD4+T细胞减少，CD4/CD8≦1.0。
10、诊断：①急性期：近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。②无症状期：有流行病学史，结合实验室HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。③艾滋病期：有流行病学史，结合实验室HIV抗体阳性，加以下各项中的任何一项即可诊断艾滋病。A、原因不明的持续不规则发热一个月以上，体温高于38℃；B、慢性腹泻一个月以上，次数>3次／日；C、6个月内体重下降10％以上；D、反复发作的口腔白念珠菌感染;E、反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染；E、肺孢子虫肺炎；F、反复发生的细菌性肺炎；G、活动性结核或非结核分枝杆菌病；H、深部真菌感染；I、中枢神经系统占位性病变；J、中青年人出现痴呆；K、活动性巨细胞病毒感染；L、弓形虫脑病；M、马尔尼菲青霉菌感染;N、反复发生的败血症;O、皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。（多选）
11、抗反转录病毒治疗--四类ARV药物，分为核苷类反转录酶抑制剂（NRTI）、非核苷类逆
转录酶抑制剂（NNRTI）、蛋白酶抑制剂 （PI）、进入和融合抑制剂(EI／FI)。国内目前有前三类。
，
传染病学重点（仅供参考）
已知可能会考的题目是1、案例分析：重型肝炎或恙虫病；2、问答：肥达试验；流行性出
血热的临床表现；伤寒（名解或大题）3、名解：赫式反应；再燃；复发（其余下面有标注） 每个疾病的第一段都很重要，常考填空。
题型：单选、多选、填空、名解、问答、案例分析，具体分值暂不知。
一、总论
传染病定义：由病原微生物，如（朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体）和寄生虫（如原虫、蠕虫、医学昆虫）感染人体后产生的有传染性、在一定条件下
可造成流行的疾病。
（一）、感染与免疫
1、感染是病原体和人体之间相互作用的过程。
2、病原体是指感染人体后可导致疾病的微生物与寄生虫。
3、临床上可碰到各种形式的感染情况。
A、首发感染 ：人体初次被某种病原体感染。如麻疹、水痘、流行性腮腺炎。
B、重复感染 ：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。如疟疾、
血吸虫病、钩虫病。
C、重叠感染 ：人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染。如慢性乙型肝
炎病毒感染重叠戊型肝炎病毒感染。
D、继发性感染：在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染，如病毒性肝炎继
发细菌、真菌感染。
4、感染过程的表现：①清除病原体 ②隐性感染（亚临床感染）：两个特点：.无症状、体征、甚至生化学变化；特异性抗体 多数病原体被清除，少数病原携带者。③显性感染（临床
感染）④病原携带状态：按病原体不同可分为带病毒者、带菌者与带虫者。潜伏期携带者、恢复期携带者、健康携带者。有共同特点，即不显出临床症状，而能排出病原体，为传染源。 ⑤潜伏期感染。（与免疫功能有关）。 总之，上述感染过程的五种表现在一定条件下可互相
转化，一般来说隐性感染数量最多，病原携带状态次之，显性感染数量最少，但最易识别。
5、感染过程中病原体的作用：①侵袭力 ②毒力 ③数量 ④变异性
6、传染病的发生、发展：①入侵部位（只有入侵部位适当，病原体才能定居、繁殖及引起
病变.） ②机体内定位 ③排出途径
7、传染病流行过程的基本条件：传染源、传播途径、人群易感性。
A、传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括患者、
隐性感染者、病原携带者、受染的动物。
B、 传播途径：是指病原体离开传染源后，到达另一个易感者的途径。包括：呼吸道传播
（麻疹、白喉、猩红热、百日咳）；消化道传播（霍乱、伤寒、甲型肝炎、痢疾）；接
触传播（狂犬、钩端螺旋体、天花、带状疱疹、水痘）；虫媒传播（流行性乙型脑炎、
恙虫病）；血液、体液、血制品（疟疾、乙肝、艾滋病等）。
C、 人群易感性：对某一传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，对某种传染病缺乏免
疫力，容易感染该种传染病的特定人群称为易感人群，易感人群由易感者构成。
8、传染病的基本特征：①病原体：每种传染病都有其特异的病原体；②传染性，这是传染
病与其他感染性疾病的主要区别，需要隔离；③流行病学特征：传染病的发病可分为散发性
发病（处于常年水平）、流行（显著高于一般水平）、大流行（超出国界和州界）和暴发流行
（发病时间集中于短时间内）。④感染后免疫：感染后获得的免疫力属于主动免疫，通过抗
体转移而获得的免疫（注射或从母体获得抗体的免疫力） 属于被动免疫。
9、临床特点：一、病程发展的阶段性：急性传染病的发生、发展和转归，通常分为四个阶
段，包括潜伏期（自病原体侵入人体起，到开始出现临床症状为止的时间，为确定传染病、隔离患者的时间提供依据。）、前驱期（从起病到症状明显开始为止的时期，通常是非特异性
的）、症状明显期（特有症状和体征）、恢复期（该期有时会病情突变或出现并发症） 可出
现再燃或复发。 二、常见症状与体征：①发热：按发热程度可分为低热、中度发热、高热、超高热。发热过程分体温上升期、极期、体温下降期。常见的热型有稽留热（伤寒、斑疹伤
寒极期，T≥39℃且24h相差不超过1℃）、弛张热（败血症、伤寒缓解期，24h体温相差超
过1℃，但最低点大于正常）、间歇热（疟疾、败血症，24h体温波动于高热与正常体温之间）、回归热（回归热、布鲁菌病）、不规则发热（流感、阿米巴脓肿）。②发疹：麻疹开始在耳后、面部，然后向躯干、四肢蔓延，同时有粘膜疹，即科氏斑，水痘在躯干，天花在四肢及面部；一痘二猩三天花，四麻五斑六伤寒。水红花，马帮伤。疹子的形态：A、斑疹：为红色充血
性疹，按之退色，不凸起皮肤，见于麻疹、斑疹伤寒、回归热最多见。B、玫瑰疹：色如玫
瑰，稍隆起的充血性丘疹，见于伤寒，对确定伤寒有价值。C、红斑疹：多成片存在，多见
于猩红热。D、瘀点瘀斑：肾综合征出血热、流行性出血热、登革热。E、疱疹：见于水痘、单纯疱疹、继发感染变为脓疱疹。F、荨麻疹：又叫风疹块，成片丘疹，多见于寄生虫病，
变态反应性疾病。G、粘膜疹：充血或出血性红斑，中间有个白点，出现在口腔的颊粘膜上，多见于麻疹。 ③、毒血症状：如疲乏、全身不适、厌食；④单核-巨噬细胞系统反应：因
其充血、增生导致肝、脾、淋巴结肿大。三、临床类型：①时间长短：急性、亚急性、慢性 ②、病情轻重：轻型、典型、重型、爆发性
10、传染病的诊断：①临床资料；②流行病学资料；③实验室及其他检查资料
11、治疗原则：要坚持综合治疗的原则，即治疗与护理并重，消毒与隔离并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重。一般治疗包括隔离、消毒、护理和心理治疗。
12、传染病的预防：①管理传染源：我国现行管理的传染病有3类38种，甲类为强制管理
传染病包括鼠疫和霍乱，乙类为严格管理的传染病，丙类为监测管理传染病。甲类和乙类中
的传染性非典型肺炎、肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎在发现后城市2h内、
农村6h内上报。乙类传染病，城市6h内、农村12h内上报，丙类24h内上报。②切断传播
途径：隔离和消毒；③保护易感人群。
二、病毒感染性疾病
1、定义：是由多种肝炎病毒引起的，以肝损害为主的一组全身性传染病。临床表现：疲乏、纳差 、厌油、肝功能异常。
2、甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，经粪－口途径传播，有季节性，可引起暴发流
行。乙、丙、丁型肝炎常表现为慢性经过，主要经血液传播，无季节性，多为散发，少数并
可发展为肝硬化和肝细胞癌。
【甲肝】
一、病原学
1、RNA，无包膜，变异性低，球形，20面体对称，分为实心颗粒（完整的HAV，有传染
性）和空心颗粒（不含RNA，具有抗原性，无传染性），发病潜伏期2—6周，平均4周。
2、病原学检查：①抗-HAV IgM：早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现
症感染；②抗-HAV IgG：保护性抗体，单份阳性提示既往感染；若急性期及恢复期双份滴
度4倍以上增长，是诊断甲肝的依据。
二、流行病学
甲肝无病毒携带状态，传染源为急性期患者和隐形感染者，经粪－口途径传播，隐性感
染率高，易感性有年龄分布特点；易感人群为抗HAV阴性者，6个月以上的婴儿。
三、诊断
1、流行病学资料：病前是否在甲肝流行区，有无进食未煮熟海产品如毛甘、蛤利及饮用污
染水。多见于儿童。
2、临床诊断：急性肝炎。
3、病原学诊断：急性肝炎表现+抗-HAV IgM阳性；或抗-HAV IgG急性期阴性，恢复期阳性；或粪便中检出HAV颗粒或抗原或 HAV RNA。
四、预防
1、控制传染源：急性患者隔离期—甲肝病后3周
2、切断传播途径：重点搞好卫生措施，加强粪便管理、水源管理，做好食品卫生、食具消
毒，防止病从口入。
3、保护易感人群：主动免疫—甲肝减毒活疫苗；被动免疫—人血清或胎盘球蛋白；两针（0,6
个月）。
【乙肝】
一、病原学
1、形态：大球形颗粒（Dane颗粒）：为完整的HBV颗粒，是病毒复制的主体、小球形颗粒、管形颗粒，后两种颗粒由HBsAg组成，为空心包膜，不含核酸，无感染性。血清中小球形
颗粒最多，Dane颗粒最少。发病潜伏期1—6个月，平均3个月。
2、变异常发生在S区
★3、病原学检查：
⑴、HBsAg与抗-HBs ：HBsAg本身只有抗原性，无传染性，阳性表明存在HBV感染；抗
-HBs是保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接
种后；窗口期：HBsAg和抗-HBs同时阴性。
⑵、HBcAg与抗-HBc ：HBcAg 常规方法不能检出，阳性表示HBV处于复制状态，有传
染性；抗-HBc IgM是宿主感染HBV后最早出现的抗体。是HBV感染的指标之一。单项抗
-HBc IgG 阳性提示为过去感染或现在的低水平感染（抗-HBc IgM高滴度提示HBV有活
动性复制，低滴度应注意假阳性）
⑶、HBeAg与抗-HBe ：HBeAg常与HBV DNA同时存在，阳性表明HBV活动性复制，传
染性较大；抗-HBe 阳性 若由HBeAg 阳性转为阴性，同时抗-HBe 由阴性转阳性并伴随
HBV DNA转阴，表明病毒复制减弱，传染性下降。“血清转换”的概念——HBV复制处于
低水平，HBV DNA和宿主DNA整合；前C/CP区基因变异，不能形成HBeAg
⑷、HBV DNA：病毒复制和传染性的直接指标，定量对于判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。
⑸、组织中HBV标志物：检测肝组织中HBsAg、HBcAg及HBV DNA，可辅助诊断及评价
抗病毒药物的疗。
⑹、大三阳：HBsAg+HBeAg+HBcAb ；通常伴HBV DNA阳性，可伴或不伴肝功能异常
⑺、小三阳：HBsAg+HBeAb+HBcAb ，a、通常HBV DNA阴性，肝功能正常；b 、有时
会出现HBV DNA阳性，可伴或不伴肝功能异常
二、流行病学
1、传染源：以慢性乙肝和病毒携带者为主。其传染性与体液中HBV DNA含量呈正比关系。
2、传播途径：血液、体液传播；母婴传播等。
3、易感人群：抗HBs阴性者，婴儿最危险。高危人群：感染肝炎病毒母亲的新生儿、肝炎
病毒感染者的家属、反复输血者、接受血透治疗者、乱性者、吸毒、医务人员等。
4、流行特征：地区性、性别（男＞女）、无季节性、散发、家庭聚集现象、婴幼儿感染最多
三、发病机制（感染的年龄越轻，慢性化可能性越高）
四、诊断
1、流行病学资料：输血、不洁注射史，与HBV感染者接触史，家庭成员有无HBV感染者，特别是婴儿母亲是否HBsAg阳性等有助于乙肝的诊断。
2、临床诊断：肝炎
3、病原学诊断：见P42
五、预防
1、控制传染源：急性患者隔离期—乙肝HBsAg阴转；慢性患者/病毒携带者(乙、丙型)—加
强管理
2、切断传播途径：重点防止血液/体液传播
3、保护易感人群：主动免疫—乙型肝炎疫苗（0、1、6个月）；★被动免疫—HBIG（从人
血液中制备，主要用于HBV感染母亲的新生儿及暴露于HBV的易感者，及早注射，保护
期约3个月）。乙肝表面抗原阳性的家庭接触者、医务人员、器官移植患者、血液透析患者、肿瘤患者在抗-HBs 滴度降至10mIU/ml以下时，可给予一次加强免疫；免疫低下或免疫无
应答者应增加疫苗的接种剂量和针次；三针免疫程序无应答者可再接种三针，于第二次接种
3针乙肝疫苗后1～2个月检测血清中抗-HBs，以判断其是否产生抗体。
【丙肝】
一、病原学
1、包膜蛋白区：外壳主要成分，可能含有与肝细胞结合的表位；可刺激机体产生保护性抗
体；高变区。发病潜伏期2周—6个月，平均40日。
★2、准种：HCV感染后，在感染者体内形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群。
①一系列不同的但又密切相关的基因群体，在群体中有优势株和非优势株。
②准种是由病毒主序列和变异株序列共同组成的病毒群。
③准种概念的提出就是描述感染个体体内不同病毒株基因序列高度一致,但又有差别的一种
存在状态。
4、病原学检查：
⑴、抗-HCV抗体检测：不是保护性抗体，阳性表示HCV感染；酶免疫法（EIA）检测抗-HCV
适用于高危人群筛查，也可用于HCV感染者的初筛；抗－HCV是否阴转不能作为抗病毒治
疗疗效的考核指标；抗-HCV IgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转慢性；抗-HCV IgG
可长期存在
⑵、HCV RNA检测：阳性提示HCV感染、活跃复制和传染性；特异度>98%，只要一次病
毒定性检测为阳性即可确证HCV感染；一次阴性伴抗HCV-抗体阳性者不能排除丙肝，应
重复检查
二、流行病学
1、传染源：以慢性乙肝和病毒携带者为主。
2、传播途径：主要通过肠道外途径传播，输血及血制品；注射、针刺、器官移植、骨髓移
植、血液透析；生活密切接触传播、性传播、母婴传播。
3、易感人群：人类对HCV普遍易感。
三、诊断
1、流行病学资料：有输血及血制品、静脉吸毒、血液透析、多个性伴侣、母亲为HCV感
染等病史的肝炎患者应怀疑
2、临床诊断：肝炎。
3、病原学诊断：抗-HCV IgM和（或）抗-HCV IgG阳性，HCV RNA阳性可确诊。无任何
症状和体征，肝功能和肝组织学正常者为无症状HCV携带者。
【丁肝】
一、病原学
1、HDV呈球形，单股负链RNA，有外膜，是一种缺陷病毒，其复制、表达抗原及引起肝
损害须有HBV或其他嗜肝DNA病毒的辅佐。
2、二级结构具有酶活性，能进行自身切割和连接。
3、当HBV感染结束时，HDV感染亦随之结束。发病潜伏期4—20周。
4、病原学检查：
⑴、HDAg和抗-HDV：HDAg、抗-HDV IgM阳性有助于早期诊断；持续高滴度的抗-HDV IgG
是识别慢性丁肝的主要血清学标志；HBV和HDV同时感染时，抗-HBc IgM和抗-HDV同
时阳性；重叠感染HBV和HDV时，抗-HBc IgM阴性，抗-HDV阳性。
⑵、HDV RNA ：阳性是HDV复制的直接证据
二、流行病学
与HBV相似，与HBV以重叠感染或同时感染形式存在，以前者为主。
【戊肝】
一、病原学
1、为二十面对称体圆球形颗粒，无包膜，有HEV缅甸株和HEV墨西哥株。主要定位于肝
细胞。发病潜伏期2—9周，平均6周。
2、病原学检查：
⑴、抗-HEV IgM和抗-HEV IgG均可作为近期感染HEV的标志
⑵、用RT-PCR法检测粪便中的HEV RNA已获得成功，但尚未作为常规
二、流行病学
【病理解剖】
一、基本病理改变
各型肝炎的基本病理改变表现为肝细胞变性、坏死同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质
增生和肝细胞再生。
变性：气球样变、嗜酸性变（嗜酸性小体）
坏死：单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑样坏死、桥样坏死、融合坏死、亚大块或大
块坏死。
炎症细胞浸润：以淋巴细胞浸润为主，是判断炎症活动的一个重要指标。
增生：间质细胞、Kuffer细胞、间叶细胞、纤维母细胞增生，导致基质增多和纤维化形成。 再生：肝细胞再生导致假小叶形成。
二、各临床肝炎的病理特点
1、急性肝炎：如出现碎屑样坏死，提示极可能转为慢性。甲肝和戊肝在汇管区可见较多的
浆细胞；乙肝汇管区炎症不明显；丙肝有滤泡样淋巴细胞聚集和较明显的脂肪变性。
2、慢性肝炎
3、
1、HDV呈球形，单股负链RNA，有外膜，是一种缺陷病毒，其复制、表达抗原及引起肝
损害须有HBV或其他嗜肝DNA病毒的辅佐。
2、二级结构具有酶活性，能进行自身切割和连接。
3、当HBV感染结束时，HDV感染亦随之结束。发病潜伏期4—20周。
4、病原学检查：
⑴、HDAg和抗-HDV：HDAg、抗-HDV IgM阳性有助于早期诊断；持续高滴度的抗-HDV IgG
是识别慢性丁肝的主要血清学标志；HBV和HDV同时感染时，抗-HBc IgM和抗-HDV同
时阳性；重叠感染HBV和HDV时，抗-HBc IgM阴性，抗-HDV阳性。
⑵、HDV RNA ：阳性是HDV复制的直接证据
二、流行病学
与HBV相似，与HBV以重叠感染或同时感染形式存在，以前者为主。
【戊肝】
一、病原学
1、为二十面对称体圆球形颗粒，无包膜，有HEV缅甸株和HEV墨西哥株。主要定位于肝
细胞。发病潜伏期2—9周，平均6周。
2、病原学检查：
⑴、抗-HEV IgM和抗-HEV IgG均可作为近期感染HEV的标志
⑵、用RT-PCR法检测粪便中的HEV RNA已获得成功，但尚未作为常规
二、流行病学
【病理解剖】
一、基本病理改变
各型肝炎的基本病理改变表现为肝细胞变性、坏死同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质
增生和肝细胞再生。
变性：气球样变、嗜酸性变（嗜酸性小体）
坏死：单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑样坏死、桥样坏死、融合坏死、亚大块或大
块坏死。
炎症细胞浸润：以淋巴细胞浸润为主，是判断炎症活动的一个重要指标。
增生：间质细胞、Kuffer细胞、间叶细胞、纤维母细胞增生，导致基质增多和纤维化形成。 再生：肝细胞再生导致假小叶形成。
二、各临床肝炎的病理特点
1、急性肝炎：如出现碎屑样坏死，提示极可能转为慢性。甲肝和戊肝在汇管区可见较多的
浆细胞；乙肝汇管区炎症不明显；丙肝有滤泡样淋巴细胞聚集和较明显的脂肪变性。
2、慢性肝炎
3、
★轻度慢性肝炎时，G1—2，S0—2期；中度慢性肝炎时，G3，S1—3期；重度慢性肝炎时，G4，S2—4期。
【急性肝炎】
一、病理基础
肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞增生，网状支架和胆小管结构正常。黄疸型病变较非黄疸型重，有明显的肝细胞内胆汁淤积。
二、与病毒的关系
甲、戊型肝炎的显性感染仅以急性肝炎的形式表现。乙、丙、丁型肝炎也可以急性肝炎的形式表现，但发生的比例较低，多以慢性肝炎的形式出现。
三、临床表现
㈠、急性黄疸型肝炎： 总病程
1、黄疸前期（平均5～7d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高
2、黄疸期（2～6周）（热退黄出）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大，质软，边缘锐利，伴有压痛，尿三胆阳性，转氨酶升高及血清胆红素升高
3、恢复期（1～2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常
㈡、急性无黄疸型肝炎
起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似，病程3个月内。由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源
1、甲、戊型——常有发热，戊型易淤胆，孕妇病死率高
2、乙型——部分有血清病样症状，大部分完全恢复
3、丙型——病情轻，但易转慢性
4、丁型——表现为同时感染、重叠感染，见双峰型ALT升高，分别表示HBV和HDV感染。
四、实验室检查
㈠、血常规
初期WBC总数正常或略高，黄疸期WBC正常或略低，淋巴细胞相对增多，偶可见异型淋巴细胞。
㈡、尿常规
尿二胆：①尿胆红素：均为结合胆红素；②尿胆素元：急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道，梗阻时，尿胆元可阴性
溶血性黄疸以尿胆原为主，梗阻性黄疸以尿胆红素为主。
㈢、肝功能检查
⑴、血清酶测定：
1、丙氨酸转氨酶（ALT）：①分布：肝胞浆内为主；②意义：提示肝脏受到损伤，但与损伤的程度不一定成正比。在急性肝炎时可显著增高，甚至>1000u/L，急性肝炎时ALT明显升高，AST∕ALT常小于1，黄疸出现后ALT开始下降。2、门冬氨酸转氨酶（AST）：主要分布于心，肝线粒体内，AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重，通常与肝病严重程度呈正相关，急性肝炎时如果AST持续在高水平，有转为慢性肝炎的可能。
3、乳酸脱氢酶↑、γ—GT↑、ALP梗阻时↑
4、胆碱酯酶：由肝细胞合成，其值越低，提示病情越重。
⑵、胆红素测定：升高，血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度
⑶、白蛋白、球蛋白：白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能，急性肝炎时，白蛋白无明显减少。
⑷、血浆胆固醇：由肝脏合成，故减少。梗阻时升高。
⑸、胆汁酸：升高。
⑹、各型肝炎的病原学检查
★五、临床诊断
起病较急，常有畏寒、发热、乏力、纳差、恶心、呕吐等急性感染症状。肝大质偏软，ALT显著升高。黄疸型肝炎血清胆红素＞17.1µmol／L，尿胆红素阳性。黄疸型肝炎可有黄疸前期、黄疸期、恢复期三期经过，病程＜6个月。
六、治疗
★病毒肝炎的总治疗原则：以充足的休息、营养为主，辅于适当药物，避免饮酒、过劳和使用损害肝脏的药物。
1. 一般治疗：休息、营养
2. 对症治疗：选用1～2种药物即可。（1）降黄疸药物：西药：熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸等；中药：苦黄注射液、黄疸茵陈冲剂、丹参等；淤胆型肝炎：糖皮质激素、苯巴比妥等（2）降酶药物：联苯双酯、水飞蓟类、甘草甜素类、垂盆草或五味子制剂等（3）其他：改善纳差、腹胀、恶心等症状
3. 抗病毒治疗：一般不需要（丙肝除外，需立即抗病毒治疗）
【慢性肝炎】
一、病理基础
变性、坏死、增生，以碎屑样坏死或桥状坏 死为特点，有明显的纤维组织增生或间隔形成。
二、临床表现
见于乙、丙、丁型肝炎 （甲、戊型肝炎无慢性形式）
1、轻度：病情轻，可有疲乏、纳差、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大；肝功能指标1或2项轻度异常
2、中度： 居于轻度和重度之间
3、重度：有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常，具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。ALT、AST反复或持续升高，白蛋白降低，丙种球蛋白升高。
4、肝外表现：乙肝相关性肾病、乙肝相关性再障、关节炎、皮疹、心脏病、糖尿病、脉管炎 等等
5、慢性肝病三联征：肝掌、蜘蛛痣、男乳发育
三、实验室检查
㈠、血常规：血象正常，乙肝相关性再障：三系减少；肝硬化：血三系减少
㈡、肝功能检查
1、血清酶测定
⑴、ALT：轻度慢性患者仅ALT间歇性或轻度升高；中度以上患者可：.ALT反复和/或持续升高,可轻至中度升高，一般不会>1000u/L,但A on C时例外，AST／ALT常大于1。 ⑵、LDH、γ—GT、胆碱酯酶↑
2、.胆红素长期或反复异常；血浆白蛋白降低,A/G蛋白比例失常,γ-球蛋白升高
3、病原学检查
★四、临床诊断
急性肝炎病程超过半年，或发病日期不明确，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带者，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。常有乏力、厌油、肝区不适等症状，可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、胸前毛细血管扩张，肝大质偏硬，脾大等体征。根据病情轻重，实验室指标改变等综合评定轻、中、重三度。
五、治疗 治疗的最高目标（不是唯一目标）：HBV DNA阴转
合理的休息和营养，心理辅导，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒，抗纤维化治疗等。
㈠、一般治疗
适当休息、合理饮食（高蛋白、高热量、高维生素，避免饮酒）、心理辅导。
㈡、药物治疗
⑴、改善和恢复肝功能：①非特异性护肝药：维生素类、肝泰乐等；②降酶药：五味子类、甘草类、山豆根类；③退黄药：丹参、654—2、苯巴比妥、低分子右旋糖酐等。 ⑵、免疫调节：胸腺肽、胸腺素、转移因子、特异性免疫核糖核酸等。
⑶、抗肝纤维化：丹参、冬虫夏草、核仁提取物、γ干扰素等。
⑷、抗病毒治疗：
1、目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC的发生。
2、干扰素
4、核苷类药物：仅用于乙肝，不减量给药，包括拉米夫丁、阿德夫韦、替比夫丁、恩替卡韦。
★【重型肝炎】——肝衰竭（不一定有慢性基础病）
一、病理学基础
1、急性重症：大块坏死或亚大块坏死或桥接坏死，坏死肝细胞≥2/3，周围有中性粒细胞浸润，无增生和再生。肉眼观肝体积缩小，由于坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织
瘀胆而呈黄绿色，故称之为红色或黄色肝萎缩。
2、亚急性重症：大块坏死或亚大块坏死，
3、慢性重症：肝硬化背景上出现大块或亚大块坏死。
二、诱因
重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。 ★三、临床表现
表现一系列肝衰竭症候群：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状；有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长, PTA
四、根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类：
⑴、急性肝衰竭（ALF）：又称暴发型肝炎， 特征：发病多有诱因。起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高，病程不超过三周。
⑵、亚急性肝衰竭（SALF）：又称亚急性肝坏死。起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群。①脑病型：首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。②腹水型：首先出现腹水及相关症候（包括胸水）者。③晚期可有难治性并发症：脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。白细胞升高，Hb下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。
⑶、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。 ⑷、慢性肝衰竭（CLF）：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。
五、亚急性肝衰竭和慢加急性肝衰竭的分期：
⑴、早期：①极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；②黄疸进行性加深，每天TBil上升≥ 17.1µmol/L或血清TBil≥ 171µmol/L；③有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长, PTA
⑵、中期：肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：①出现Ⅱ度以上肝性脑病和（或）明显腹水；②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20％＜PTA≤30％。 ⑶、晚期：肝衰竭中期表现基础上，病情进一步发展，出现以下三条之一者：①有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等；②出现Ⅲ度以上肝性脑病；③有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20％。
六、实验室检查
㈠、血常规：WBC↑,RBC和Hb↓
㈡、肝功能检查
1、ALT：迅速下降，胆红素不断升高的“胆酶分离”现象，提示肝细胞大量坏死。
2、白蛋白下降，γ球蛋白升高，Α／G下降甚至倒置。
3、胆红素：＞171µmol/L，胆红素含量是反映肝细胞损伤严重程度的重要指标。
4、血氨升高，血糖、血脂、胆碱酯酶下降
★5、 凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（PTA）：PTA=303/PT-8.7 × 100%，PTA高低与肝损程度呈反比。＜40％是诊断重型肝炎的重要依据，亦是判断重型肝炎预后的最敏感的实验室指标。
6、急性重型肝炎AFP升高时，提示有肝细胞再生，对判断预后有帮助。
★七、并发症
1、肝性脑病：⑴、诱因：上消化道出血、高蛋白饮食、感染、大量排钾利尿、大量放腹水、使用镇静剂等。
⑵分级：①Ⅰ度，轻型肝性脑病，以精神症状为主，有性格行为改变，定时、定向、定力、计算力等异常。 ②Ⅱ度，中型肝性脑病，以神经症状为主，扑翼样震颤，肌张力增强，腱反射亢进，嗜睡，脑电图异常θ波，性格行为异常，属昏迷前期。 ③Ⅲ度，重型肝性脑病，昏睡状态，对刺激尚有反应，脑电图异常θ波和三相慢波，属昏迷期。 ④Ⅳ度，深昏迷状态，对刺激无反应，腱反射消失。
⑶、如未达到Ⅰ度，但有智力下降，反应时间延长，操作能力减退者，称为亚临床型肝性脑病。
2、上消化道出血：诱因：①凝血因子、血小板减少；②胃黏膜广泛糜烂和溃疡；③门脉高压。
3、肝肾综合征：①诱因：出血、放腹水、大量利尿、严重感染；②表现：少尿或无尿、氮质血症、电解质紊乱。
4、感染：G▔菌，胆道、腹膜、肺感染多见。（头孢三代）
八、临床诊断
急性黄疸型肝炎病情迅速恶化，2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现者，为急性肝衰竭；15天至26周出现上述表现者为亚急性肝衰竭；在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿为慢加急性（亚急性）肝衰竭。在慢性肝炎或肝硬化基础上出现的重型肝炎为慢性肝衰竭。
九、治疗
★原则：及早发现与治疗，以支持和对症支持治疗为基础的综合性治疗，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发症。有条件时可采用人工肝支持系统，争取肝移植治疗。
1、一般和支持治疗：①早期诊断，及早卧床休息；②维持水、电解质、热量平衡；限制水、钠摄入；③补充维生素B、C、K；以碳水化合物为主，饮食清淡。④输注白蛋白、免疫球蛋白，禁用肝肾损害药。
2、促进肝细胞再生：胰高血糖素—胰岛素疗法、肝细胞生长因子、前列腺素E1. ★3、并发症的防治
⑴、肝性脑病：消除诱因；限蛋白、酸化肠道，大便通畅，抑制肠道菌如乳果糖，抗生素+微生态制剂，降血氨如精氨酸，左旋多巴纠正假神经递质，甘露醇治脑水肿，注意水电解质平衡。
⑵、上消化道出血：组胺H2受体拮抗剂（雷尼替丁）预防出血；奥美拉唑治溃疡；补充维生素K、C；普萘洛尔降低门静脉压力；凝血酶或去甲肾上腺素止血；手术止血；输注凝血酶原复合物、浓缩血小板等。
⑶、继发感染：抗菌药；胆道和腹膜—头孢菌素类；肺部—去甲万古霉素；厌氧菌—甲硝唑；真菌感染—氟康唑。
⑷、肝肾综合征：避免肾损害药，避免引起血容量减少。前列腺素E或多巴胺+利尿剂，24h尿量不小于1000mL，不宜透析。
4、改善微循环：654 -2、丹参、肝素等
5、抗病毒治疗：以核苷类药物为主，一般不主张使用干扰素；重型肝炎患者HBV复制活跃（HBV DNA≥104 拷贝／mL),应尽早抗病毒治疗。
6、人工肝支持系统、肝移植、肝细胞及肝干细胞或干细胞移植
【淤胆型肝炎】
1、亦称毛细胆管炎型肝炎，起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻，表现肝内淤胆，巩膜、皮肤黄染，皮肤瘙痒，粪便颜色变浅，肝肿大，血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，与肝外梗阻性黄疸不易鉴别，少数发展为胆汁性肝硬化，γ—GT、碱性磷酸酶、总胆汁酸、胆固醇↑；ALT、AST升高不明显，PT无明显延长，PTA＞60％。
2、直接胆红素在TBil中的比例尚可反映瘀胆的程度。
3、治疗：早期同急性黄疸型肝炎，可用泼尼松或地塞米松。
【肝炎肝硬化】
1、根据肝脏炎症情况分为两型：①活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，黄疸，门静脉高压症常有转氨酶升高、白蛋白下降。 ②静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性。
2、根据肝组织病理及临床表现分为两型：①代偿性肝硬化：早期肝硬化，属Child-Pugh A级，ALB≥35g／L，TBil＜35µmol/L，PTA＞60％，无明显肝功能衰竭表现，无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化：中晚期肝硬化，属Child-Pugh B、C级，有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，胆红素＞35mol/L，凝血酶原活动度＜60%。有腹水、肝性脑病及上消化道出血。
3、治疗参照慢性肝炎和重型肝炎，脾功能亢进或门脉高压明显时可选用手术或介入治疗。 ★【特殊类型的肝炎】——见P37
小儿病毒性肝炎（急性以甲肝多见，黄疸型；慢性以乙肝和丙肝多见）、老年病毒性肝炎（戊肝多见，黄疸型为主）、妊娠期合并肝炎（妊娠后期较重，产后大出血多见）
【鉴别诊断】
★㈠、其它原因引起的黄疸
1、溶血性黄疸：常有药物或感染等诱因，表现为贫血、腰痛、发热、血红蛋白尿、网织红细胞升高，黄疸大多较轻，主要为间接胆红素升高，治疗后（肾上腺皮质激素）黄疸消退快。
2、肝外梗阻性黄疸：常见病因有胆囊炎、胆石症、胰头癌、壶腹周围癌、肝癌、胆管癌、阿米巴脓肿等。有原发病症状、体征，肝功能损害轻，以直接胆红素为主，肝内外胆管扩张。 ㈡、其他原因引起的肝炎
①其他病毒（非嗜肝病毒）引起的肝炎；②感染中毒性肝炎：如胆道感染、败血症、伤寒、流出等；③药物引起的肝损害；④酒精性肝病；⑤自身免疫性肝病；⑥脂肪肝及妊娠急性脂肪肝；⑦肝豆状核变性；⑧其它：如甲亢、淋巴瘤
三、人禽流感
1、人流感：是由流感病毒感染人类的一种急性呼吸道传染病，简称“流行性感冒”或“流感”。流感病毒分为甲、乙、丙三型。甲型感染人和动物，极易发生变异，常引起大流行。乙型、丙型感染人。乙型变异缓慢，多呈局部流行或散发；丙型尚未发现抗原变异，一般只散发存在。
2、人禽流感：是由甲型流感病毒某些感染禽类亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病。临床表现为高热、咳嗽和呼吸急促，病情轻重不一，严重者可致败血症、感染性休克、多脏器功能衰竭以及Reye综合征等多种并发症而致人死亡。
3、根据禽流感致病性的不同，可以将禽流感分为高致病性禽流感、低致病性禽流感和非致病性禽流感。高致病性禽流感最为严重，如H5N1。
（一）、病原学
1、★两种不同形状的表面钉状物是外膜血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)。
2、H5和H7亚型通常只感染禽类，其中的一些毒株（以H5N1、H7N7为代表）所引起的禽类疾病称高致病性禽流感。
3、人类对大多数H和N亚型没有免疫力，因此禽流感病毒具有启动人类新的流感大流行的潜在威胁。
4、病毒对紫外线敏感，加热56℃30分钟或煮沸2分钟即被灭活；对大多数防腐消毒药敏感。对低温抵抗力较强。
（二）、流行病学
1、传染源：主要为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽。猪也可成为传染源 ★2、传播途径：主要经呼吸道传播，通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物，受病毒污染的水等被感染
3、易感人群：人群普遍易感；12岁以下儿童发病率较高，病情较重；与不明原因病死家禽或感染、疑似感染禽流感家禽密切接触人员为高危人群
4、流行特征：高致病性禽流感潜伏期短、传播快、发病急、发病率高、死亡率高；季节性不强，来源常不明
（三）、病理解剖：支气管黏膜严重坏死；肺泡内大量淋巴细胞浸润，可见散在的出血灶和肺不张；肺透明膜形成。
（四） 、临床表现 1、潜伏期 一般在7天以内，通常为2—4天。急性起病，早期表现类似普通型流感。主要为发热，体温大多持续在39℃以上，热程1～7天，一般为3～4天，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛和全身不适。部分患者可有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状。重症患者病情发展迅速，可出现肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、肾功能衰竭、败血症、休克及Reye综合征等多种并发症。
2、不同亚型的临床特点：感染H9N2亚型的患者通常仅有轻微的上呼吸道感染症状；感染H7N7亚型的患者常表现为结膜炎；重型患者大多为H5N1亚型病毒感染。
（五）、实验室检查
1、常规检查：⑴、血常规检查：白细胞总数一般不高或降低。重型患者多有白细胞总数及淋巴细胞下降。 ⑵、胸部X线检查：可见肺内斑片状、弥漫性或多灶性浸润，但缺乏特异性。重型患者可显示单侧或双侧肺炎，呈大片毛玻璃状或肺实变影像，少数可伴有胸腔积液等
2、病毒抗原及基因检测：采用免疫荧光法（或酶联免疫法），检测呼吸道标本中的甲型流感病毒核蛋白抗原（NP）及禽流感病毒H亚型抗原。还可采用RT-PCR法，检测禽流感病毒亚型特异性H抗原基因
3、病毒分离：从呼吸道标本（鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或呼吸道上皮细胞）中分离禽流感病毒
4、禽流感病毒抗体检测：采集发病初期和恢复期双份血清，采用血凝抑制试验、补体结合试验或酶联免疫吸附试验，检测发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒抗体滴度，★如有4倍或以上升高，有助于回顾性诊断
（六）、诊断
1、流行病学史：发病前一周内曾到过禽流感暴发疫点，或与被感染的禽类及其分泌物、排泄物等有密切接触者，或从事禽流感病毒实验室工作人员。目前不排除与患者有密切接触者有患病的可能 ；2、临床表现；3、实验室检查从病人鼻咽或气管分泌物中分离到流感病毒；患者恢复期血清中抗流感病毒抗体滴度比急性期高4倍以上；在患者呼吸道上皮细胞查到流感病毒颗粒特异的蛋白成份或特异的核酸；采集标本经敏感细胞将病毒增殖一代后，查到流感病毒颗粒特异的蛋白或特异的核酸。
⑴医学观察病例：有流行病学史，1周内出现临床表现者。与人禽流感患者有密切接触史，在1周内出现临床表现者
⑵、疑似病例：有流行病学史和临床表现，采用甲型流感病毒H亚型单克隆抗体在患者呼吸道分泌物或尸检肺标本中查到相应特异性抗原，或RT-PCR扩增出H亚型基因，
★⑶、临床诊断病例：被诊断为疑似病例，但无法进一步取得临床检验标本或实验室检查证据，而与其有共同接触史的人被诊断为确诊病例，并能够排除其他诊断者。
★⑷、确诊病例：有流行病学史和临床表现，从患者呼吸道分泌物或尸检肺标本中分离出特
定病毒或采用RT-PCR检测到禽流感H亚型病毒基因，且双份血清抗禽流感病毒抗体滴度恢复期较发病初期有4倍或以上升高者。确诊的金标准是分离到病毒并得到血清学证实。
（七） 、治疗
1、隔离和对症治疗：⑴、一般治疗按呼吸道隔离1周 ⑵、对症治疗：有高热及头痛者，可用物理降温或给予解热镇静剂，小儿禁用阿司匹林，以免引起Reye综合征。对高热、呕吐者应予以静脉补液。对咳嗽、咯痰者，可服用止咳、祛痰药。
★2、抗病毒治疗：
⑴、神经氨酸酶抑制剂：奥司他韦（达菲）是目前WHO确认和推荐的人禽流感预防治疗药物，对禽流感病毒H5N1和H9N2均有抑制作用，对耐金刚烷胺和金刚乙胺的禽流感病毒仍有效。本品能减轻流感症状、缩短病程、减少并发症，而且毒性低，不易引起抗药性，有较好的应用前景，越南已发现达菲耐药株，
⑵、离子通道M2阻滞剂：阻断病毒吸附于敏感细胞，可使病毒排出量减少，排毒时间缩短，临床症状减轻，加速疾病的恢复、改善预后。如金刚烷胺、金刚乙胺，注意中枢神经系统和胃肠道不良反应。老年及有血管硬化者慎用，肝肾功能受损者酌减剂量，孕妇及癫痫者禁用。金刚乙胺的神经系统不良反应较为少见，长期使用该类药物易诱发禽流感病毒产生耐药性。
（八） 预防
1、监测及控制传染源：加强禽类疾病的监测1周，一旦发现禽流感疫情，动物防疫部门应立即封锁疫区，将高致病性禽流感疫点周围半径3公里范围划为疫区，捕杀疫区内的全部家禽，并对疫区5公里范围内的易感禽类进行强制性疫苗紧急免疫接种。加强对密切接触禽类人员的监测。2、切断传播途径，保护易感人群。
四、肾综合征出血热HFRS
1、又称流行性出血热，由汉坦病毒HV引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。典型病例病程呈五期经过，广泛流行于亚欧，我国为高发区。人不是传染源。
2、在我国流行的主要是I型和II型病毒。
3、在我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主动物和传染源。
4、传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。
5、免疫复合物是本病血管和肾脏损害的主要原因。
6、本病病理变化以小血管和肾脏病变最明显，其次为心、肝、脑等器官。基本病变是小血管（包括小动脉、小静脉和毛细小管）内皮细胞肿胀，变性和坏死。
7、临床表现：潜伏期为4~46天，一般7~14天，2周多见，典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的五期经过。三类主症：发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害；
①发热期，主要为发热、全身中毒症状、，毛细血管损伤和肾损害。发热：患者多起病急，稽留热和驰张热多见，重症热退后症状加重，为本病特征；全身中毒症状表现：全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛。三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等），衰弱，精神、神经症状。毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿。充血：三红(颜面、颈、胸潮红)，酒醉貌，水肿：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)，出血：皮肤黏膜出血，腔道出血；肾损害：早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化大，管型、红细胞。 ②低血压休克期：病程第4～6天，热退同时血压下降发热渐退，但其他症状反而加重。③少尿期：肾功能损害及出血症状达高峰，是本病最凶险阶段。主要表现：三中毒：尿中毒、水中毒、酸中毒；二紊乱：电解质、酸碱平衡紊乱；一加重：出血加重。危重症候：继发感染、肾破裂、心衰肺水肿、高血压脑病、脑水肿、昏迷、脑疝。④多尿期：水电解质紊乱达高峰 ⑤恢复期：尿量
8、血常规：病程1~2天白细胞计数多属正常，第三病日后逐渐升高，4~5日后淋巴细胞增多并出现较多的异型淋巴细胞，血小板从第2病日起开始减少，并可见异型血小板。
9、并发症：①腔道出血：以呕血、便血多见；②中枢神经系统并发症：脑膜炎,脑炎,脑水肿；③肺水肿：ARDS、心源性肺水肿；④其他：包括继发性感染、自发性肾破裂、心肌损害和肝损害。
10、治疗：治疗原则--三早一就（早发现、早休息、早治疗、就近治疗）。治疗中要注意防治五关（休克、出血、肾功能衰竭、肺水肿、继发感染 ）
㈠ 发热期 治疗原则：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。
㈡ 低血压休克期 治疗原则：积极补充血容量、纠正酸中毒和改善微循环。
㈢ 少尿期 治疗原则：“稳、促、导、透“即稳定机体内环境（三限：水、盐、蛋白， 一降：降血压，一维持：水电解质平衡）、促进利尿、导泻和透析治疗。
㈣ 多尿期 治疗原则：移行期赫尔多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防止继发感染。
㈤ 恢复期。
口诀：退热注意休克；休克少尿防出血；少尿期间防“三高”；多尿期间补水电；整个病程
防感染；“三早一就”莫延迟。
11、预防：包括疫情监测、防鼠灭鼠、坐好食品卫生和个人卫生、疫苗注射（防鼠灭鼠是预防和控制HFRS的重要措施之一。）
五、败 血 症
1、败血症：是病原菌（致病菌和条件致病菌）侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的全身性感染综合征。临床表现可见寒战、高热、心动过速、呼吸急促、皮疹、肝脾大及白细胞升高等。对伴有动脉低血压和因灌流减少（感染性休克）引起一个或一个以上器官衰竭称为严重败血症，可并发ARDS、DIC、MODS。（名解）
2、菌血症：少量细菌入学而未引起明显毒血症。名解）
3、脓毒血症：细菌栓子随血流可出现迁徙性炎症，全身多处脓肿形成。名解）
4、血行感染（BSI）分期：菌血症期—血培养阳性；败血症期—全身感染中毒症状和体征；败血症综合征期-- 全身感染中毒症+脏器损害；败血症休克期 -- 休克+上述表现
（一）、 病 原 学
1.革兰阳性球菌：主要为葡萄球菌、肠球菌和链球菌
2.革兰阴性细菌：主要为细菌为大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、假单胞菌属、阴沟肠杆菌及不动杆菌属
3.厌氧菌：主要为脆弱类杆菌、梭状芽胞杆菌属细菌及消化链状菌
4.真菌：以白念珠菌为多见
5.其他：一些致病力很低的条件致病菌如腐生葡萄球菌所致败血症均有报告。免疫缺陷者如艾滋病人，长期留置静脉导管的恶性肿瘤病人偶可发生分枝杆菌败血症。
（二）、发病机制
1、人体因素：机体免疫功能缺陷或下降是败血症的最重要诱因
2、、细菌因素：①、金葡菌可产生多种酶和外毒素:血浆凝固酶、α-溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素（A-E，以A型多见）、剥脱性毒素、红疹毒素等可导致严重的败血症；肠毒素F与中毒性休克综合征（TSS）的发生有关。 ②、革兰阴性杆菌产生的内毒素能损伤心肌和血管内皮，激活补体系统、激肽系统、凝血与纤溶系统，以及交感肾上腺髓质系统，ACTH/内啡肽系统等，并可激活各种血细胞和内皮细胞；产生多种细胞因子、炎症介质、心血管调节肽等，导致微循环障碍、感染性休克等。
（三）、病理变化：组织和脏器的细胞变性、水肿、坏死和脂肪变性；
（四）、临床表现
1、败血症共同表现（填空、名解）
①毒血症状：寒战、高热、多为弛张热或间歇热型，胃肠道症状，头痛、无力等。
②皮疹：以瘀点最常见，多分布于躯干、四肢、口腔黏膜及眼结膜等处，坏死性皮疹见于铜绿假单胞菌败血症。
③关节损害：多见于G+菌和产碱杆菌，主要表现为膝关节等大关节红、肿、热、痛等，少数有积液。
④肝脾大：常仅为轻度增大。
⑤原发病灶：毛囊炎、痈或脓肿常见，皮肤烧伤、褥疮、各种感染等。
⑥迁徙性病灶：常见于病程较长的G—菌和厌氧菌，有腰背、四肢的皮下及深部软组织脓肿；肺脓肿、骨髓炎等。
2、不同致病菌败血症的临床特点
①．革兰阳性细菌败血症的特点，以金葡菌为代表 ：多见于严重痈、急性蜂窝组织炎、骨与关节化脓症、大面积烧伤，临床表现为起病急、寒战、高热，呈弛张热或稽留热型；多形性皮疹、脓点常见，可有脓疱疹；约1∕4病例伴大关节红肿疼痛；易引起迁徙性病灶，常见于腰背、四肢皮下、肺脓肿及肺部炎症，以及肝脓肿、骨髓炎等；感染性休克较少见。耐甲氧西林金葡菌（MRSA）败血症易在医院内，尤其是有免疫缺陷者、大手术后患者和老年人中发生，病情严重，多呈嗜睡或昏迷状态。
②、革兰阴性杆菌败血症 ：致病菌为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌等；侵入途径为泌尿生殖道、肠道、呼吸道、烧伤创面等；临床特点：寒战、间歇发热或双峰热、相对缓脉等较多见，部分病人体温可不升，心动过速、血管阻力下降、心射血分数降低、管壁通透性增加而发生感染性休克，休克发生率高、发生早、持续时间长。
③．厌氧菌败血症：发病率：占败血症致病菌的7%~20% ；好发人群：有糖尿病、恶性肿瘤等患者及婴幼儿；致病菌：主要为脆弱类杆菌；侵入途径为胃肠道、女性生殖道、褥疮溃疡和坏疸；临床表现为发热，体温常高于38℃，可发生感染性休克或DIC；部分出现黄疸、脓毒性血栓性静脉炎及转移性化脓病灶。临床特点为高胆红素血症；易并发血栓性静脉和迁徙性脓肿或感染；易并发肺炎，婴幼儿患者发生率尤高 。
④．真菌败血症：多发生在免疫功能低下的人群；病原菌：多为白色念珠菌，常伴细菌感染；临床表现与G—菌败血症相似，病情严重，可有寒战、发热、出汗、肝脾大等，偶可仅为低热，甚至不发热，毒血症被合并细菌感染所掩盖。
3、特殊类型的败血症：①．新生儿败血症； ②老年人败血症（以革兰阴性菌及厌氧菌为主）；③．烧伤败血症；④．医院感染败血症（以革兰阴性菌），导管相关性的以革兰阳性菌为主。
（五）、实验室检查
1、血象 ：白细胞总数增多，一般在（10~30）×109/L中性粒细胞百分比增高，可出现明显核左移及细胞内中毒性颗粒，嗜酸粒细胞减少或消失。
2、病原学检查：以血培养最为重要，宜在抗菌药物应用前、寒战、高热时采血；骨髓培养；体液培养。
3、其他检查：鲎溶解物试验（LLT）可检测血清等标本中革兰阴性杆菌的内毒素等。
（六）、并发症
肾衰竭、中毒性心肌炎、中毒性脑病、肝脏损害及肠麻痹等。G+菌——脓肿、化脓性脑膜炎、心包炎、心内膜炎；G—菌——感染性休克及DIC。
★（七）、诊断
凡急性发热患者，白细胞及中性粒细胞明显增高，而无局限于某一系统的急性感染时，都应考虑有败血症的可能。
⑴、诊断依据：1.病史：新近有皮肤感染、外伤；尿路、呼吸道等感染病灶；各种局灶感染虽经有效抗菌药物治疗，而体温仍未能控制者，均应高度怀疑有败血症的可能。2.如在病程中出现皮疹、肝脾肿大、迁徙性脓肿等，败血症的临床诊断可基本成立。3.血培养（和骨髓培养）阳性为败血症确诊的依据。
⑵、鉴别诊断
1．变应性亚败血症（Still’s病） ；2．伤寒 ；3、粟粒性结核病；4、恶性组织细胞病；5、与病毒流感、风湿病、系统性红斑狼疮、淋巴瘤鉴别。
（八） 预后：1、败血症的病死率高，多发生于抵抗力低的 2、医院内感染败血症病死率高
于院外感染者。
★（九）、治疗
1、病原治疗原则
经验治疗：①肺部原发感染：多为肺炎链球菌或流感杆菌，选用青霉素或半合成青霉素或一代头孢菌素；②膈肌以下的原发感染：G￣菌，选用三代头孢菌素等β内酰胺类抗菌药（或加氨基糖苷类抗生素）；③免疫低下：G￣菌，选用三代头孢菌素或广谱碳青霉烯类抗生素；④真菌：抗真菌药。 联合用药：早期联合，好转后单种用药。
（2）、剂量与疗程：抗菌药物疗程为2周左右，临床症状消失后继续用药5~10d，合并感染性心内膜炎者为4—6周。
抗菌药物的应用
致病菌 抗菌药物的选择
葡萄球菌 苯唑西林、氯唑西林、头孢噻吩、头孢唑林，可联合应用利福平，对MRSA及MRSE败血症
则选用万古霉素
链球菌 青霉素或第一代头孢菌素、红霉素与林可霉素
革兰阴性菌败血症 哌拉西林、第二或第三代头孢菌素与庆大霉素或阿米卡星联合应用 厌氧菌败血症 甲硝唑、氯霉素、克林霉素、头孢西丁或亚胺培南或泰能 真菌性败血症 两性霉素B、氟康唑、伊曲康唑、5-氟胞嘧啶
（3）、去除感染病灶：化脓性病灶应尽早给予切开引流。
六、流行性脑脊髓膜炎（与乙脑的区别）
1、流行性脑脊髓膜炎简称“流脑”，又称“脑膜炎奈瑟菌病”，是由脑膜炎奈瑟菌（脑膜炎双球菌）引起的急性化脓性脑膜炎。临床主要表现是突起高热、剧烈头痛、频繁呕吐；皮肤粘膜瘀点、瘀斑；脑膜刺激征；严重者可有败血症休克及脑实质的损害（脑膜脑炎），脑脊液呈化脓性改变。 革兰染色阴性，内毒素是致病重要因素，我国主要为A、C型。
2、人是本菌唯一的天然宿主。
3、.传染源是带菌者和病人，经空气传播，病原菌通过咳嗽、喷嚏等形成的飞沫经呼吸道直接传播，5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿发病率最高
4、流行特征：明显季节性，多发生在冬春季。
（一）、发病机制
细菌释放的内毒素是本病治病的重要因素。
（二）、病 理 改 变
1、败血症期：血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀斑
2、脑膜炎期：软脑膜和蛛网膜、血管充血、出血、炎症、渗出、水肿；顶叶和枕叶为主；渗出物较稀薄；脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅内压升高;严重者脑实质损害、脑疝形成
（三）、临床表现
潜伏期1-7天，一般2-3天
★临床分型：普通型、暴发型、轻型、慢性败血症型
★1.普通型 最常见，90%以上，典型表现分四期
（1）前驱期（上呼吸道感染期） 上感症状，1-2天，多数病人可无此期表现
（2）败血症期 病人常无前驱症状，突起畏寒、高热39-40℃ 、头痛、呕吐、全身乏力、肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血症症状。重要体征 是70%的病人有皮肤、粘膜的瘀点或瘀斑，病情严重者瘀斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死区或水泡，常见于四肢、软腭、眼结膜及臀
（3）脑膜炎期 大多数败血症患者于24小时左右出现脑膜刺激征，此期持续高热，头痛剧烈、喷射性呕吐频繁，皮肤感觉过敏、怕光、狂躁及惊厥、昏迷。血压可增高而脉搏减慢，部分婴幼儿前囟膨隆；神志改变，多于2-5天内进入恢复期
（4）恢复期：体温逐渐恢复正常，瘀点、瘀斑消失，症状好转，神经系统检查恢复正常 ，1-3w内痊愈. 1-3周。可见口唇疱疹（约10%）。
2.暴发型 起病急骤，病势凶险，儿童多见
（1）休克型 严重中毒症状，突发高热、寒战或体温不升，伴全身严重症状，皮肤粘膜广泛瘀点、瘀斑，融合成大片伴中央坏死，循环衰竭 为特征性表现，脑膜刺激征多缺如
（2）脑膜脑炎型 主要表现为脑膜脑实质损害，严重颅内高压 为突出症状。严重者发生脑疝，中枢性呼衰。体检有脑膜刺激征、巴宾斯基征阳性，锥体束征阳性。
（3）混合型 以上二型临床表现同时或先后出现，病情更严重，病死率极高
3.轻型：多见于流行后期，病变轻微，脑脊液变化不明显，咽培养可有病原菌；临床仅表现为轻微上呼吸道感染症状，皮肤有少量细小出血点；可有轻度脑膜刺激征，无意识改变
4.慢性型：非常罕见，表现为间歇性发热、皮肤瘀点或皮疹，多发性大关节痛，少数病人脾肿大，WBC增加，每次发作1-4天，可迁延数月；易误诊。
5、婴幼儿流脑的特点: 临床表现不典型，有高热、呕吐、拒食、烦躁、啼哭、惊厥及囟门隆起，脑膜刺激征多不明显
6、老年流脑的特点: 上感症状多见，热程长，瘀点、瘀斑发生率高，意识障碍明显，暴发型多见
（四）、并发症
1. 迁徙性病灶：中耳炎、鼻炎、关节炎、心内膜炎、肺炎、眼病等；2. 聋哑；3. 硬膜下血肿、脑积水、颅神经损伤；4. 变态反应性疾病：关节炎、脉管炎。
（五） 实验室检查
1、血象：WBC↑↑,N↑ ，并发DIC时血小板↓↓
2、脑脊液检查：是确诊的重要方法。脑脊液在病程初期可仅压力升高、外观仍清亮，稍后则外观混浊似米汤样。细胞数常达1×109/L，以中性粒细胞为主。蛋白显著增高，糖含量常低于400mg/L，氯化物减少，有时甚或为零。腰穿要慎重，以免引起脑疝。
3、细菌学检查 是确诊的重要手段。
涂片：皮肤瘀点、组织液或脑脊液。早期诊断。
细菌培养：取瘀斑组织液、血或脑脊液，如细菌培养阳性，须做药物敏感试验
血培养脑膜炎双球菌的阳性率较低，但对慢性脑膜炎双球菌败血症的诊断非常重要。
4、免疫学检测：测定夹膜多糖抗原的免疫学试验：较细菌培养阳性率高，方法简便、快速、敏感、特异性强。血清特异抗体的测定
（六）、诊断
A、诊断依据：
1.流行病学资料：冬春季多发，婴幼儿多见
2.临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征 ，严重者出现感染性休克、意识障碍、惊厥及呼吸衰
3.实验室检查： 血象: 白细胞(10～20)×109，中性占80%～90%； CSF: 呈化脓性改变(外观混浊或脓样，压力＞200mmH2O；白细胞＞1×109，蛋白明显增高，糖和氯化物降低； 细菌学检查：瘀点或CSF涂片革兰染色，检查细菌(重要性)，血或CSF细菌培养(确诊方法)； 抗原抗体检查: 特异性抗原抗体检测核酸检测: 用PCR方法
B、诊断标准
1、疑似病例
发生在冬春季节和流行地区，在发病前1周与流脑病人有明显的密切接触史，尤其是儿童突然出现寒战与发热、呕吐和上呼吸道感染症状或神志改变者。
2、临床诊断病例
上述疑似病例出现下列一项及以上指征者。
①颈项强直；②皮肤或粘膜出血点或瘀斑，尤其是在病程中出血点迅速扩大者；③脑膜刺激征（克氏征、布氏征、角弓反张）；④婴儿前卤隆起；⑤脑脊液（CSF）混浊
3、确诊病例
上述疑似病例和临床诊断病例，具有下列一项及以上实验室检查阳性者。
①病人CSF或血液或出血点挤出液培养Nm；②病人CSF或血清或尿液以胶乳凝集试验检查Nm特异抗原或PCR扩增Nm特异的DNA片段；③ELISA检查病人急性期和恢复期的血清，当恢复期血清中抗Nm的抗体滴度比急性期血清的滴度升高4倍或4倍以上。
(七)治疗
A、 普通型
1、一般治疗 强调早期诊断，就地住院、隔离与治疗。休息。密切监护，及时发现病情变化。保证足够液体量及电解质。做好护理，保持皮肤清洁，防止瘀斑破溃感染；保持呼吸道通畅，预防并发症
2、病原治疗 一旦医师高度怀疑脑膜炎球菌感染．应在30分钟内给于抗菌治疗。尽早、足量应用细菌敏感并能透过血—脑脊液屏障的抗菌药物是病原治疗的原则。★常选用以下抗菌药物：
(1) 青霉素G：脑膜炎球菌对青霉素高度敏感，不易透过血—脑脊液屏障，加大药物剂量可使脑脊液中药物达到治疗的有效浓度，尤其是用于治疗败血症型患者，疗程5-7天。注意青霉素剂量不宜过高，否则会产生青霉素脑病，特别是儿童。
(2) 头孢菌素：此类药物对脑膜炎球菌抗菌活性强，易透过血—脑脊液屏障，且不良反应小。适用于不能用青霉索G或氯霉素的患者及青霉素耐药菌株感染者。头孢曲松 、 头孢噻肟。
(3) 氯霉素：对脑膜炎球菌有良好的抗菌活性，且易通过血—脑脊液屏障，注意其对骨髓功能的抑制作用。一般不作为首选药物。只是在不宜用磺胺和青霉素的患者或病情危重，需要用两种抗菌药物联合治疗的患者。儿童不宜应用。
3、对症治疗
高热时可物理降温或用退热药。降颅压 可用20%甘露醇；激素可降低细胞因子浓度。减轻脑水肿
B、暴发型见205页
（八）、预防
1、早期发现病人并进行呼吸道隔离及治疗，应隔离至症状消失后3日，一般不少于病后7日。对接触者进行医学观察7日。
2、菌苗注射：国内多年来应用脑膜炎A群多糖菌苗，保护率达90%以上，以6月龄至15岁以下儿童为主要对象。剂量为0.5ml皮下注射一次。
2、药物预防 对密切接触者可用SD（复方磺胺甲噁唑）亦可应用利福平。
七、流行性乙型脑炎（大题、简答题）
1、、流行性乙型脑炎简称乙脑，又称日本脑炎，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。本病经蚊媒传播，常流行于夏秋季，主要分布于亚洲。临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，病死例高，部分病例可留有严重后遗症。
2、乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，其中猪（特别是幼猪）是主要传染源，人不是重要传染源。
3、蚊子是主要传播媒介，且为长期储存宿主，三带喙库蚊是主要传播媒介。
4、人对乙脑病毒普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染。
5、大脑皮层、间脑、中脑病变最严重。
6、名解：血管套—乙脑的灶性炎症细胞浸润以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润为主，多以变性坏死的神经元为中心，或围绕血管周围间隙形成血管套。
7、典型乙脑临床表现：①初期 (1～3天)，急起发热，头痛，恶心、呕吐，可有颈强直及抽搐；②极期 (4～10天)，主要表现高热（常达40℃）、神志意识障碍(由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷)、惊厥或抽搐、呼吸衰竭（中枢性为主—呼吸节律不均和幅度不均，如双吸气、抽泣样呼吸、叹息样呼吸、潮式呼吸等）、其他神经系统症状和体征（脑膜刺激征阳性, 锥体束病理反射征阳性，瘫痪）、循环衰竭。高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者相互影响，呼吸衰竭是引起死亡的主要原因。③恢复期：一般患者于2周内可完全恢复，但重型患者需1~6个月才能逐渐恢复。④后遗症期：指患病6个月后所存在的症状。
8、小脑幕切迹疝（颞叶疝）表现为患侧瞳孔先变小，随病情进展而逐渐散大，患侧上眼脸下垂、眼球外斜，病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性；由于脑干受压，可出现生命征异常。
9、枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）的生命体征混乱出现较早，意识障碍出现较晚，因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小，由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡。
10、并发症：以支气管肺炎最为常见
11.诊断：①流行病学资料：夏秋季， 10岁以下儿童多见；②临床特点：起病急，高热、头痛、呕吐，意识障碍，抽搐，病理反射及脑膜刺激征阳性等；③实验室检查：血象白细胞及中性粒细胞增高。
12、鉴别诊断：①中毒性菌痢，较乙脑更急；②化脓性脑膜炎，以脑膜炎为主，脑实变不突出；③结核性脑膜炎；④其他病毒性脑炎
流行 临床 CSF检查
病史 表现 压力 外观 WBC 蛋白质 糖 氯化物 病原体
流脑 冬春季 皮肤瘀 脓样 >数千 脑膜炎
点瘀斑 上万 双球菌
其他 无季节 原发病 脓样 似流脑 其他化
化脑 原发病 灶 脓细菌
结脑 无季节 缓起， 微混， 数十 结核
结核史 结核中 有薄膜或数百 杆菌
毒症状
乙脑 夏秋季 脑实质 清亮 似结脑 正常 正常 特异性
损害 或微混 IgM(+)
13、治疗：①一般治疗：病人住院隔离，防蚊。昏迷护理。保护角膜。昏迷抽搐防护舌咬伤。水电解质平衡与能量供给；②对症治疗：A、高热的治疗：设法将体温控制在38℃左右。以物理降温为主，药物降温为辅，还可用亚冬眠，如异丙嗪和氯丙嗪B、惊厥与抽搐的治疗：因脑水肿所致，应加强脱水，激素治疗；因呼吸道阻塞: 吸痰、给氧、保持呼吸道通畅 ；因高热: 降温治疗；因脑实质损害: 使用镇静剂，安定。C、呼吸衰竭：氧疗； 脑水肿:加强脱水治疗；中枢性呼吸衰竭: 呼吸兴奋剂(洛贝林、尼可刹米)；改善微循环，减轻脑水肿: 东莨菪碱、654-2、酚妥拉明；保持呼吸道通畅: 必要时切开或插管。D、循环衰竭：补充血容量③恢复期及后遗症的治疗：高压氧、功能锻炼、理疗、按摩、针灸、替疗。
八、登革热：（多选择）
1、登革热是由登革病毒引起的，由伊蚊传播的急性传染病。临床以突起高热，全身肌肉骨、关节痛，极度乏力，皮疹，出血倾向淋巴结肿大及白细胞减少为特征。
2、登革病毒为单股正链RNA。
3、患者和隐性感染者是主要传染源，埃及伊蚊和白纹伊蚊是本病主要的传播媒介，人群普遍易感，发病以成人为主，感染后对同型病毒有巩固免疫力。多发生于夏秋雨季，在广东省为5~11个月，海南省为3~12个月。
4、临床表现：潜伏期为3~5天。临床上登革热分为典型、轻型与重型三型。
①典型登革热：A、发热，突起，急骤，为双峰热或马鞍热；B、三痛：主要为剧烈头痛、眼眶痛、关节肌肉疼痛；C、皮疹：为多样性皮疹；D、出血；E、消化道症状；纳差恶心呕吐；F、极度疲劳
5、早发现、早隔离、早就地治疗；防蚊灭蚊是预防本病的根本措施。
九、麻疹、水痘、流行性腮腺炎（不做大题，只做填空、选择、名解）
麻疹、水痘、流行性腮腺炎均人为唯一的宿主，经呼吸道飞沫传播，仅水痘还可经接触传播
（一） 麻疹
1、麻疹是由麻疹病毒引起的急性发疹性呼吸道传染病。临床症状有发热、咳嗽、
流涕、眼结膜充血、口腔黏膜有科普利克斑(Kop— liks spots)及皮肤出现斑丘疹为其特征。
2、人是唯一的宿主，经呼吸道飞沫传播，人类普遍易感，病后免疫持久；儿童（6个月至5岁）易发，冬春季多见。
3、多核巨细胞（名解）：麻疹感染部位数个细胞融合而成多核巨细胞，可见于皮肤、眼结合膜、呼吸道和胃肠道粘膜、全身淋巴组织、肝、脾等等处。
4、临床表现：潜伏期 6～21 天，典型麻疹临床过程分为三期：①前驱期：病人口腔出现麻疹粘膜斑，为麻疹前驱期的特征性体征，具诊断价值，位于双侧第二磨牙对面的颊粘膜上； ②出疹期：第四天出现皮疹，1天内可长齐，顺序为：耳后、发际、前额、面、颈、胸、腹、背、四肢、手掌、足底，皮疹初为淡红色斑丘疹，压之褪色，大小不等，疹间皮肤正常；③恢复期：疹退时有糠麸样细小脱屑，有色素沉着。
非典型麻疹与感染者年龄、机体免疫状态、病毒毒力入侵人体数量有关，多轻型麻疹。
5、血常规：白细胞总数正常或减少，淋巴细胞相对增多；测定IgM抗体是诊断麻疹的标准方法。
6、并发症：麻疹最常见的并发症为肺炎，还有喉炎、心肌炎、脑炎、亚急性硬化性全脑炎。
7、诊断：典型麻疹诊断不难，根据当地有麻疹流行，病人有麻疹接触史，典型麻疹的临床表现，如急性发热、呼吸道卡他症状、结膜充血、畏光、口腔粘膜斑及典型皮疹等即可诊断，非典型病人难以确诊者依赖于实验室检查。
8、鉴别诊断：①风疹：无麻疹粘膜斑，发热1-2天出疹，皮疹分布以面、颈、躯干为主，1-2天疹退，无色素沉着及脱屑；②幼儿急疹：突起高热，热退疹出；③猩红热：伴有咽痛，发热1-2天出疹，呈针尖大小红色丘疹，疹间皮肤充血，口周呈苍白圈，疹退可出现脱皮； ④药物疹：有服药史，皮疹伴有瘙痒感。
9、治疗与预防：发病前2天病人应单间呼吸道隔离，体温过高时宜物理降温，不宜大量使用退烧药，以免虚脱，早发现、早隔离、早治疗，做好疫情报告。患者应隔离至出疹后 5 天，有并发症者延长至 10 天。
（二）水痘和带状疱疹
1、水痘和带状疱疹是由同一种病毒(即水痘一带状疱疹病毒)感染所引起的两种不同表现的疾病。水痘为原发性感染，多见于儿童。小儿初次感染后，以同时出现的、全身性丘疹、水疱疹及结痂为特征。带状疱疹是潜伏在感觉神经节的水痘-带状疱疹病毒经再激活后发生的皮肤感染，以沿身体一侧周围神经出现呈带状分布的、成簇出现的疱疹为特征，成人多见。
2、病人为唯一传人源，通过呼吸道飞沫和直接接触传播。传染性极强，结痂后传染性才会消失，感染后一般可获得持久免疫；冬春季多见。
3、临床表现：潜伏期 10～24 天。①前驱期：常无症状；②出疹期：发热1~2天内开始出诊，水痘皮疹为向心性分布，头面、躯干居多，四肢少，24h内病程中在同一部位可见斑丘疹、水疱和结痂同时存在。疹退不留任何瘢痕。
4、并发症：皮疹继发性感染、肺炎（非细菌性肺炎）、脑炎、肝炎
5、鉴别诊断：带状疱疹-多发于胸腹，沿神经，疼痛、瘙痒。
6、治疗：不可应用肾上腺皮质激素治疗，以免病毒播散，可用阿昔洛韦。
（三）流行性腮腺炎
1、流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道传染病。主要发生在儿童
和青少年。临床以发热、腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为特征。腮腺炎病毒除侵犯腮腺外，尚能引起脑膜炎、脑膜脑炎、睾丸炎（常见）、卵巢炎和胰腺炎等。
2、传染源是早期患者及隐性感染者，感染后一般可获得教持久免疫，冬春季多见。
3、腮腺炎的病理特征是腮腺非化脓性炎症。
4、临床表现：潜伏期为 14~25 天，部分病例有发热、头痛、无力、肌肉酸痛、食欲不振等前驱症状，腮腺最常受累，一般多为两侧性，通常一侧腮腺肿大后2~4天又累及另一侧，肿胀的腮腺以耳垂为中心，向周围蔓延。
5、白细胞计数和尿常规一般正常，90%血清和尿淀粉酶增高。
6、鉴别诊断：化脓性腮腺炎—一侧性腮腺肿大；颊粘膜有红肿；血象升高。
7、治疗：避免进食酸性饮料，注意口腔卫生。患者应按呼吸道传染病隔离。隔离期为腮腺肿大前7天后9天。
十、伤寒、副伤寒、霍乱、菌痢（伤寒名解或大题）
伤寒、副伤寒、霍乱、菌痢共同点：人是唯一的传染源。粪-口传播途径
（一）伤寒
1、伤寒由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病，临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉（随温度升高，脉搏反而下降）、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少（血象不高的细菌感染病）等，有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。
2、带菌者或患者为伤寒的唯一的传染源。排菌期限在 3 个月以内称为暂时性带菌者，3 个
月以上称为慢性带菌者。（判断）
3、伤寒杆菌通过粪-口途径感染人体，水源污染是本病传播的重要途径。发病以儿童及青壮年为多见。
4、伤寒的病理特点是全身单核一巨噬细胞系统的增生性反应。回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最明显。
5、临床表现：初期最早出现的症状是发热，发热前可伴有畏寒，寒战少见；极期中的玫瑰疹：7~14天可出现淡红色的小斑丘疹，压之褪色，主要分布在胸（多见）、腹及肩背部，四肢罕见；多右下腹痛（菌痢是直肠与乙状结肠，为左下腹痛）。
6、再燃：部分患者于缓解期，体温还没有下降到正常时，又重新升高，持续5~7天后退热，称为再燃，此时血培养可再次出现阳性，可能与伤寒杆菌菌血症尚为得到完全控制有关，有效和足量的抗菌药物治疗可减少或杜绝再燃.(名解)
7、复发：大约10%~20%用氯霉素治疗的患者在退热后1~3周临床症状再度出现称为复发。此时血培养可再获阳性结果，与病灶内的细菌未被完全清除，重新侵入血流有关，少数患者可有2次以上的复发。(名解)
8、肥达试验：（问答题）通常在病后 1 周左右出现抗体，第 3～4 周的阳性率可达 70％以上。“0”抗原为伤寒沙门菌、副伤寒甲、乙杆菌的共同抗原，鞭毛抗原(“H”、“A”、“B”)特异性抗体判断菌种，可确定为阳性。评价肥达反应的结果，应注意下列几点：a．若只有“O，，抗体上升，而“H”抗体不上升，可能是发病早期；相反，只有“H’’抗体上升，而“0”抗体不增高，可能是不久前患过伤寒或经伤寒菌苗预防接种，或因其他发热性疾患所致的非特异性回忆反应。 早期应用有效抗菌药物，病原菌清除早，抗体效价可能不高。c．沙门菌 D 群与 A群有部分的共同抗原，后者的感染可产生“O”与 “H， 抗体的交叉反应。 D.某些疾病如急性血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等，可出现假阳性反应。部分血培养阳性证实的伤寒患者，该试验却有假阴性结果。
9、伤寒最常见的并发症是肠出血；最严重的并发症是肠穿孔。
10、伤寒经验治疗的首选药物推荐使用第三代喹诺酮类药物，儿童（14岁以下）宜首先应用第三代头孢菌素。
11、伤寒应及早隔离，体温正常后的第15天才能解除隔离，症状消失后5天和10天各做尿、粪便培养，连续二次阴性，才能解除隔离，接触者医学观察15天。
(二)霍乱
1、霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病。发病急，传播快，在我国，霍乱属甲类传染病，典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起脱水、肌肉痉挛，严重者导致周围循环衰竭和急性肾衰竭。
2、病原体为霍乱弧菌，为革兰染色阴性
3、病人和带菌者是霍乱的主要传染源，通过粪-口途径传播，病后可获得一定的免疫力，但不是终身的。
4、霍乱弧菌产生霍乱肠毒素。由于霍乱肠毒素对小肠黏膜和肠腺上皮细胞的作用，引起肠液的过度分泌，超过肠管再吸收的能力，同时由于胃肠排空蠕动增加，结果出现水样腹泻。
5、临床表现：①吐泻期：腹泻时发病的第一个症状，且为“米泔水”便，洗肉水样便，达数十次；紧接着呕吐，多为喷射状，“米泔水”液体。②脱水期：脱水、肌肉痉挛、低血钾、尿毒症，酸中毒、循环衰竭；③恢复期或反应期。
6、粪便可发现呈鱼群状的革兰阴性弧菌，而菌痢的大便则发现大量白细胞。
7、并发症：急性肾衰竭（最常见）；急性肺水肿
8、治疗本病的关键是及时足量的补液，纠正脱水、酸中毒及电解质失衡，使心功能改善。
①补液疗法：静脉补液—原则是早期、迅速、足量；口服补液。②抗菌治疗：喹诺酮类缩短病程，减少腹泻次数。③对症治疗：低血钾用糖水补氯化钾。
9、甲类传染病2h内上报，严格隔离，单间隔离，直至症状消失后6天，并隔日粪便培养1次，连续三次阴性，对接触者要严密检疫5天，留便培养并服药预防。
（三）细菌性痢疾
1、细菌性痢疾是志贺菌属引起的肠道传染病，故亦称志贺菌病，菌痢主要通过消化道传播，终年散发，夏秋季多见，其主要病理变化为直肠、乙状结肠的炎症和溃疡，主要临床表现为腹痛（左下腹痛）、腹泻、里急后重、排粘液脓血便，可伴有发热及全身毒血症状，严重者可出现感染性发热和或中毒性脑病。
2、志贺菌为革兰阴性杆菌，能产生内毒素，内毒素是引起全身反应如发热、毒血症及休克；外毒素又叫志贺毒素，有肠毒性、神经毒性和细胞毒性
3、急慢性病人与带菌者均是传染源，粪-口传播，生活接触传播，普遍易感，病后可获得一定免疫力，但持续时间短，反复感染。
4、志贺菌经口进入肠黏膜上皮，再经基底膜进入固有层，并在其中繁殖、释放毒素，引起炎症反应和小血管循环障碍，结果导致肠粘膜炎症、坏死及溃疡，由粘液、细胞碎屑、中性粒细胞，渗出液和血形成粘液脓血便。
5、 急性菌痢可分为四型：①、普通型（典型）；②、轻型（非典型）；③、重型；④、中毒
性菌痢：休克型（周围循环衰竭型）、脑型（呼吸衰竭型）、混合型
6、 粪便中可见大量白细胞。
7、 中毒性菌痢治疗：A对症治疗：①降温止惊;②休克型：迅速扩容纠酸、改善微循环、保
护重要脏器功能、适当运用肾上腺皮质激素;③脑型：脱水降颅压、血管活性物改善脑循环、适当运用肾上腺皮质激素，必要时呼吸兴奋剂等；B、抗菌治疗：喹诺酮类或三代头孢菌素类。
十一、钩端螺旋体病与恙虫病
（一）、钩端螺旋体病
1、钩端螺旋体病简称钩体病，是致病性钩端螺旋体引起的急性动物源性传染病。鼠类和猪是主要传染源，经皮肤和粘膜接触含钩体的疫水而感染。主要临床特征早期为钩端螺旋体败血症，中期为各器官损害和功能障碍后期为各种变态性反应后发症，以急性发热与全身酸痛为主要症状，重者可并发肺出血、黄疸出血、肾功能衰竭或脑膜脑炎，甚至死亡。
2、钩体为革兰染色阴性，侵袭力最强的流行群为黄疸出血群和波摩那群，波摩那群分布最广，是洪水型和雨水型的主要菌群，北方多见；黄疸出血群毒力最强，是稻田型的主要菌群，南方多见。（选择）
3、人不是主要传染源，鼠和猪是主要宿主和传染源，直接接触病原体是主要的途径，尤破损的皮肤和粘膜是钩体的最主要入侵途径。青壮年为主。
4、钩体经破损或正常皮肤与粘膜侵入人体后，经淋巴管或直接进入血流繁殖产生毒素，约3~7天内形成钩体败血症。
5、钩体病的病变基础是全身毛细血管感染中毒性损伤；钩体病肾脏的基本病变是间质性肾炎。（填空）
6、临床表现：潜伏期7~14天，长至28天，3期：早期、中期、后期
①早期（钩体败血症期）：全身感染中毒表现，头痛明显，一般为前额部，全身肌肉酸痛，腓肠肌疼痛，眼结膜充血，淋巴结肿大，软腭小出血点，肝脾轻度增大；②、中期（器官损伤期）：A流感伤寒型；B、肺出血型：轻度肺出血型--咳嗽与痰中带血，经及时而适当的抗菌治疗较易痊愈；肺弥漫性出血型：最凶险，常见，近年无黄疸型钩体病的常
见死因。C、黄疸出血型：又称外耳病，进行性加重的黄疸，出血和肾损害。D、肾衰竭型；E、脑膜脑炎型。③后期（恢复期或后发症期）--变态反应。包括后发热、反应性脑膜炎、眼的后发症、闭塞性脑动脉炎。钩体后发症—少数患者退热后于恢复期可再次出现症状和体征（名解）。
8、 实验室检查：血常规不高，蛋白尿、红细胞、白细胞及管型
9、 诊断：①流行病学资料：流行季节，28天内有疫水接触史或接触病畜史。②临床表现：
早期三症三征为突出表现淋巴结肿大，腓肠肌压痛，并发肺出血，黄疸血，肾脏损害，脑膜脑炎，或出现“赫氏反应”。 ③实验室检查：肝、肾功、三大常规、PT、凝溶试验
10、治疗：原则是三早一就-早发现，早诊断、早治疗，就近治疗；①一般治疗： ②病原治
疗：治疗钩体病首选药物为青霉素。赫氏反应—是一种青霉素治疗后加重反应，多在首剂青霉素后半小时至4小时发生，是因为大量钩体被青霉素杀灭后释放毒素所致，当青霉素剂量较大时，容易发生，其表现为患者突然出现寒战、高热、头痛、全身痛、心率和呼吸加快，原有症状加重，部分病人出现体温骤降，四肢厥冷，故青霉素治疗宜首剂小剂量和分次给药。（名解）；③对症治疗：④后发症治疗。
（二）、恙虫病（病例分析）
1、恙虫病又名丛林斑疹伤寒，由恙虫病东方体引起的一种急性自然疫源性传染病。鼠类是
主要的传染源，可通过恙螨幼虫叮咬传播给人，临床上以叮咬部位焦痂或溃疡形成、发热、皮疹、淋巴结肿大，肝脾大以及周围血液白细胞数减少等为特征。
2、恙虫为革兰染色阴性，利用变形杆菌Oxk的抗原与病人的血清进行凝集反应，对氯霉素、
四环素类和红霉素敏感。
3、人不是传染源，鼠类是主要的传染源，恙螨是本病的传播媒介，从事野外劳动者，青壮
年易感。
4、本病的基本病理变化是全身小血管炎、血管周围炎及单核吞噬细胞增生。
5、临床表现：潜伏期4-20天，常为10-14天，一般无前驱症状，起病急，病程第1周出现
发热、全身中毒症状及体征有颜面潮红，结膜充血、焦痂，淋巴结肿大、皮疹，肝脾肿大；病程第2周：神经系统症状（神情淡漠、重听、烦躁，脑膜刺激征）、心肌炎表现（心率快、心律不齐）肺炎（咳嗽、气促）、广泛出血，危重病例可出现多脏器损害表现（心、肝、肾衰竭和循环衰竭）；病程第3周：症状消失，恢复健康。
6、恙虫病的特征性征，对诊断具有重要价值（选择和填空）：①焦痂与溃疡：对临床诊断最
具意义，局部出现红色丘疹，呈圆形或椭圆形，直径可为2~15mm，周围有红晕，基底部有淡红色肉芽创面，表面焦黑色痂皮，多见于腋窝、外生殖器，腹股沟，肛周等湿润，隐蔽处；②淋巴结肿大：明显肿大，可移动，伴疼痛和压痛，不化脓，消退较慢；③皮疹：多分布于躯干和四肢，面部较少；④肝脾大
7、诊断：①流行病学资料：发病前3周是否到过恙虫病流行区或有无野外活动史；②临床
表现：起病急，高热、颜面潮红、焦痂或溃疡、皮疹、浅表淋巴结肿大、肝脾大，其中焦痂或特异性溃疡最具临床诊断价值（多在肿大、压痛的淋巴结附近）；③实验室检查：周围血白细胞数多减少或正常，变形杆菌Oxk凝集试验阳性，效价大于等于1:160（即外斐试验阳性，最早4日），用小鼠作病原体分离检出恙虫病东方体。
8、 鉴别诊断：钩端螺旋体病、斑疹伤寒、伤寒及其他（流行性感冒，败血症，登革热，肾
病综合症出血热）
9、 治疗：①一般治疗：卧床休息，饮食以消化食物；加强护理，加强观察及时发现各种并
发症，采取适当治疗措施，可予以对症治疗；②病原治疗：可用氯霉素，四环素，红霉素，对本病有较好疗效，用药后大多1-3天热退，热退后再用7-10 天，以防复发。
10、预防：①控制传染源：灭鼠；②切断传播途径：关键是避免恙螨幼虫叮咬，改善环境卫
生；③保护易感人群。
十二、艾滋病（多选择）
1、艾滋病，是获得性免疫缺陷综合症（AIDS）的简称，是由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病，本病主要经性接触、血液及母婴传播，HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。
2、HIV对0.1％甲醛溶液、紫外线和γ射线不敏感。
3、HIV感染者和艾滋病病人是本病唯一的传染源。窗口期感染者：血清病毒阳性而HIV抗体阴性的 (亦是重要的传染源)，窗口期通常为2～6周。
4、传染途径主要是主要经性接触、血液接触及母婴传播，我国目前主要是性接触(包括同性、异性和双性性接触)。人群普遍易感，高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖者、 性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者、HIV(+)的性配偶及婴儿。
5、发病机制：HIV感染与复制、CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍、单核-吞噬细胞功能异常、B细胞功能异常、自然杀伤细胞（NK细胞）异常、异常免疫激活。
6、AIDS的病理特点是组织炎症反应少，机会性感染病原体多。病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官。
7、潜伏期平均9年，艾滋病分为急性期、无症状期和艾滋病期，急性期发生在初次感染的2~4周。
8、艾滋病期（问答）：为感染HIV后的最终阶段，病人CD4+T淋巴细胞计数明显下降，多少于200／mm3，HIV血浆病毒载量明显升高。此期主要的临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。①HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10％以上。部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可出现持续性全身淋巴结肿大。②各种机会性感染和肿瘤：A、呼吸系统：肺孢子虫肺炎PCP，表现为慢性咳嗽、发热、发绀，血氧分压降低；B、中枢神经系统：弓形虫脑病、结核性脑膜炎；C、消化系统:白色念珠菌食道炎、肠炎；D、口腔：鹅口疮、牙龈炎；E、皮肤：带状疱疹、真菌性皮炎、甲藓；F、眼部：巨细胞病毒性和弓形虫性视网膜炎；G、肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等。
9、白细胞、血红蛋白、红细胞及血小板均可有不同程度减少，尿蛋白阳性，T细胞总数降低，CD4+T细胞减少，CD4/CD8≦1.0。
10、诊断：①急性期：近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。②无症状期：有流行病学史，结合实验室HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。③艾滋病期：有流行病学史，结合实验室HIV抗体阳性，加以下各项中的任何一项即可诊断艾滋病。A、原因不明的持续不规则发热一个月以上，体温高于38℃；B、慢性腹泻一个月以上，次数>3次／日；C、6个月内体重下降10％以上；D、反复发作的口腔白念珠菌感染;E、反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染；E、肺孢子虫肺炎；F、反复发生的细菌性肺炎；G、活动性结核或非结核分枝杆菌病；H、深部真菌感染；I、中枢神经系统占位性病变；J、中青年人出现痴呆；K、活动性巨细胞病毒感染；L、弓形虫脑病；M、马尔尼菲青霉菌感染;N、反复发生的败血症;O、皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。（多选）
11、抗反转录病毒治疗--四类ARV药物，分为核苷类反转录酶抑制剂（NRTI）、非核苷类逆
转录酶抑制剂（NNRTI）、蛋白酶抑制剂 （PI）、进入和融合抑制剂(EI／FI)。国内目前有前三类。
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