生理学考试重点
1、稳态：指在正常的生理情况下，内环境的理化性质只在很小的范围内波动。 意义：维持细胞器官系统乃至整体的正常功能及生命活动的必要条件
2、正反馈调节的例子：排便、射精、分娩、血液的凝固等
3、钠-钾泵的生理意义
（1）、维持细胞内高K+，是许多代谢反应进行的必需条件；
（2）、维持细胞外高Na+，使得Na+不易进入细胞，也阻止了与之相伴随的水的进入，对维持正常细胞的渗透压与形态有着重要意义；
（3）、建立势能贮备，是神经、肌肉等组织具有兴奋性的基础，也是一些非离子性物质如葡萄糖、氨基酸等进行继发性主动转运的能量来源
5、生物电的产生：2个钾离子泵至细胞内，3个钠离子泵至细胞外，引起细胞的内外电荷分布不均。
6、刺激：能被生物体所感受并且引起生物体发生反应的环境变化
刺激三要素：强度、持续时间、强度对时间变化率三方面达到最小值
7、静息电位（RP）：细胞处于相对安静状态时细胞膜内外存在的电位差 特点：①在大多数细胞是一种稳定的直流电位。
②细胞内电位低于胞外，即内负外正。
③不同细胞静息电位的数值可以不同。
产生机制：要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：
①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；
②对离子有选择性通透的膜。安静时膜对K+的通透性远大于
Na+，K+顺浓度梯度外流，并达到电-化学平衡。
8、动作电位（AP）：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的可逆的并向周围扩布的电位波动
（1）、动作电位的产生：当细胞受到刺激——细胞膜上少量Na离子通道激活而开放——膜内电位变化至阈电位——钠离子顺电位差和膜内负电位吸引——膜
内负电位减小到零并且变为正电位——钠离子通道关闭，钠离子内流停止同时钾离子通道激活而开放——钾离子顺电位差及膜外负电位吸引迅速外流——膜内电位迅速下降，恢复至RP水平——此时细胞外钾离子和胞内钠离子浓度升高激活钠钾泵——3个钠离子泵出，2个钾离子泵回——离子恢复到兴奋前水平（后电位）
（2）、特征：是非衰减式传导电位；具有“全或无”现象双向性传导
9、骨骼肌收缩的全过程
以骨骼肌为例，a肌丝滑行学说：肌肉收缩时在形态上表现为整个肌肉和肌纤维的缩短，但在肌肉内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短，而只是在每一个肌节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行。即由Z线发出的细肌丝主动向暗带中央移动，结果各相邻的Z线都相互靠近，肌节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞和整条肌肉长度的缩短。b横桥周期：横桥与细肌丝的结合、解离、复位，然后在与细肌丝上另外的点结合，出现新的扭动。横桥的这种往复活动称之，在横桥与肌动蛋白的结合、扭动、解离的横桥周期循环过程中，细肌丝不断稳定地向暗带中央移动，使肌节缩短。C Ca2+是兴奋-收缩偶联的启动因子。（兴奋-收缩偶联excitation-contraction coupling：肌膜的电变化和肌节的机械缩短之间存在的关联过程）三联管区是兴奋收缩偶联的关键部位。动作电位沿着横管系统传入到肌细胞内部三联管区的终末池附近。原理：横管膜的去极化引起终末池膜对钙离子的通透性突然增大，于是终末池内贮存的钙离子顺浓度梯度向肌浆中易化扩散，肌浆内钙离子浓度升高100倍，引起钙离子与肌钙蛋白结合，从而触发肌丝滑行，产生收缩。兴奋后，横管膜复极化，终末池膜对钙离子通透性亦复原，同时终末池膜的钙离子泵被激活，将肌浆中的钙离子逆浓度差泵回终末池内，肌浆内钙离子浓度降低，肌钙蛋白与钙离子分离，于是肌肉舒张。
10、神经肌肉接头处的兴奋传递：神经-肌肉接头处兴奋的传递是电-化学-电传递的过程：躯体运动神经兴奋（产生AP）→接头前膜去极化→电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流→突触小泡前移与接头前膜融合→突触小泡破裂释放Ach（量子式释放）→Ach扩散至终板膜与nAch受体（α亚单位）结合→终板膜上化学门控Na2+通道开放→Na2+内流＞K+外流→终板膜去极化（产生终板电位）并以电紧张方式扩布至邻近肌膜→肌膜去极化达阈电位。
11、血液的成分、理化特性：血液由几种不同类型的血细胞和血浆组成。若离心底部红色重的是红细胞，顶部淡黄色的是血浆，等等吧和底部之间有一个很薄的、呈浅黄色层是血细胞和血小板。 血液理化特性亦生理功能：
（1）运输功能：运输各种营养物质、气体、代谢废物.
（2）防御功能：白细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、免疫球蛋白等起保护、防御作用．
（3）止血功能：伤口在凝血因子作用下，可以止血．
（4）维持稳态：具有多种缓冲物质，维持酸碱平衡．
12、输血的意义及原则：
输血原则：供血者的红细胞中的凝集原和受血者血清中的凝集素能否相互作用而发生红细胞凝集现象。一般以输同型血为原则。
意义：补充血量，恢复正常血压，并能反射性地提高中枢神经系统的兴奋性，加强心血管的活动和改善机体的新陈代谢。临床上对于象急性大失血等病输血是重要的抢救措施和治疗方法之一。
13、血液凝固基本过程及原理：
血液凝固过程：
（1）凝血酶原激活物形成：激活物的形成有内、外源性两种凝血途径，形成的激活物是由FXa和其他一些银子共同组成的复合物．
（2）凝血酶原激活物催化凝血酶原生成凝血酶，须Ca+参与．
（3）纤维蛋白原在凝血酶的作用下生成纤维蛋白，进而形成血凝块．
第一阶段
V+Ca2+复合物
第二阶段
第三阶段纤维蛋白
血液凝固【blood coagulation】：血液从血管流出后，几分钟内就由可流动的溶胶状态变为不能流动的凝胶状态。
原理：凝血过程是一系列酶促反应，每个凝血因子都被其前一个有关因子所激活，最后生成凝血酶和纤维蛋白。血液凝固可分为三条途径：
外源性凝血途径(extrinsic pathway) 血管破损后，由损伤组织释放因子Ⅲ来激活因子X的过程。 内源性凝血途径(intrinsic pathway) 完全依赖于血浆内的凝血因子激活因子X而引发的血凝过程。 共同凝血途径(common pathway)是指因子Ⅹ的激活到纤维蛋白形成的过程，包括因子Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、Ⅰ、ⅩⅢ、Ca2+之间的相互作用。 内外凝血途径并非截然无关而是互有联系，可以相互促进。+
13、心肌的生理特性：心肌的自动节律性、传导性、兴奋性、收缩性、神经递质对心肌细胞兴奋性的影响。
14、心泵血过程：(血液由左心室射出经主动脉及其各级分支流到全身的毛细血管，在此与组织液进行物质交换，供给组织细胞氧和营养物质，运走二氧化碳和代谢产物，动脉血变为静脉血；再经各级毛细血管汇合成上、下腔静脉流回右心房，这一循环为体循环；
血液由右心室射出经肺动脉流到肺毛细血管，在此与肺泡气进行气体交换，吸收氧并排出二氧化碳，静脉血变为动脉血；然后经肺静脉流回左心房，这一循环为肺循环)
心房的收缩与舒张：心房的收缩使血液从心房进入心室，结束了心室血液充盈的过程，接着左右心房舒张时，血液从肺静脉进入左心房，同时从上下腔静脉进
入右心房，心房舒张期间，左心房内压逐渐升高，反映了血液的充盈过程。 心室收缩期：随着心室肌的收缩，心室内压开始升高，当超过心房内压时，心室内血液向心房返流恰好推动房室瓣关闭，使血液不会倒流入心房。当左心室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，血液从左心室流入主动脉，此刻心室出现等张收缩，心室容积的减小使心室内压进一步升高，血液快速流入主动脉，此阶段为快速射血期。当心室射血速率开始减慢时，主动脉压和心室内压开始降低，此阶段为减慢射血期。
心室舒张期：心室舒张早期心室肌舒张造成心室内压降低，此时心室内压低于低于压而高于心房内压，因此动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，称为心室的等容舒张期。当心室内压低于心房内压时，房室瓣开放，血液从心房向心室内快速充盈，称为心室的快速充盈期。由于心房血液的排空的心室的继续舒张，使心房和心室内压继续降低，驱动更多的血液从静脉进入心房，在心室舒张中期，心室内压和心房内压接近相等，血液充盈的速度开始减慢，称为心室的缓慢充盈期。心室的收缩结束了心室的血液充盈。
15、动脉血压形成原理及生理意义：
动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的，所以在心动周期的不同时刻，动脉血压的成因不尽相同，数值也不同。心每收缩一次，即有一定量的血液由心室射入大动脉，同时也有一定量的血液由大动脉流至外周。但是，由于存在外周阻力，在心缩期内，只有大约1/3的血液流至外周，其余2/3被贮存在大动脉内，结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大，从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性，所以当大动脉内血量增加时，迫使大动脉被动扩张，这样，心室收缩作功所提供的能量，除推动血液流动和升高血压外，还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时，射血停止，动脉血压下降，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来，转换为动能，推动血液继续流向外周，并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。由此可见，大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲作用。
动脉血压：动脉血管内血液对动脉管壁的压强．
影响动脉血压因素：①每搏输出量② 心率③ 外周阻力④ 动脉管壁的顺应性⑤ 循环血量
心肌收缩力：指通过心肌本身活动的强度和速度的改变而不依赖于前后负荷
生理学考试重点
1、稳态：指在正常的生理情况下，内环境的理化性质只在很小的范围内波动。 意义：维持细胞器官系统乃至整体的正常功能及生命活动的必要条件
2、正反馈调节的例子：排便、射精、分娩、血液的凝固等
3、钠-钾泵的生理意义
（1）、维持细胞内高K+，是许多代谢反应进行的必需条件；
（2）、维持细胞外高Na+，使得Na+不易进入细胞，也阻止了与之相伴随的水的进入，对维持正常细胞的渗透压与形态有着重要意义；
（3）、建立势能贮备，是神经、肌肉等组织具有兴奋性的基础，也是一些非离子性物质如葡萄糖、氨基酸等进行继发性主动转运的能量来源
5、生物电的产生：2个钾离子泵至细胞内，3个钠离子泵至细胞外，引起细胞的内外电荷分布不均。
6、刺激：能被生物体所感受并且引起生物体发生反应的环境变化
刺激三要素：强度、持续时间、强度对时间变化率三方面达到最小值
7、静息电位（RP）：细胞处于相对安静状态时细胞膜内外存在的电位差 特点：①在大多数细胞是一种稳定的直流电位。
②细胞内电位低于胞外，即内负外正。
③不同细胞静息电位的数值可以不同。
产生机制：要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：
①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；
②对离子有选择性通透的膜。安静时膜对K+的通透性远大于
Na+，K+顺浓度梯度外流，并达到电-化学平衡。
8、动作电位（AP）：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的可逆的并向周围扩布的电位波动
（1）、动作电位的产生：当细胞受到刺激——细胞膜上少量Na离子通道激活而开放——膜内电位变化至阈电位——钠离子顺电位差和膜内负电位吸引——膜
内负电位减小到零并且变为正电位——钠离子通道关闭，钠离子内流停止同时钾离子通道激活而开放——钾离子顺电位差及膜外负电位吸引迅速外流——膜内电位迅速下降，恢复至RP水平——此时细胞外钾离子和胞内钠离子浓度升高激活钠钾泵——3个钠离子泵出，2个钾离子泵回——离子恢复到兴奋前水平（后电位）
（2）、特征：是非衰减式传导电位；具有“全或无”现象双向性传导
9、骨骼肌收缩的全过程
以骨骼肌为例，a肌丝滑行学说：肌肉收缩时在形态上表现为整个肌肉和肌纤维的缩短，但在肌肉内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短，而只是在每一个肌节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行。即由Z线发出的细肌丝主动向暗带中央移动，结果各相邻的Z线都相互靠近，肌节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞和整条肌肉长度的缩短。b横桥周期：横桥与细肌丝的结合、解离、复位，然后在与细肌丝上另外的点结合，出现新的扭动。横桥的这种往复活动称之，在横桥与肌动蛋白的结合、扭动、解离的横桥周期循环过程中，细肌丝不断稳定地向暗带中央移动，使肌节缩短。C Ca2+是兴奋-收缩偶联的启动因子。（兴奋-收缩偶联excitation-contraction coupling：肌膜的电变化和肌节的机械缩短之间存在的关联过程）三联管区是兴奋收缩偶联的关键部位。动作电位沿着横管系统传入到肌细胞内部三联管区的终末池附近。原理：横管膜的去极化引起终末池膜对钙离子的通透性突然增大，于是终末池内贮存的钙离子顺浓度梯度向肌浆中易化扩散，肌浆内钙离子浓度升高100倍，引起钙离子与肌钙蛋白结合，从而触发肌丝滑行，产生收缩。兴奋后，横管膜复极化，终末池膜对钙离子通透性亦复原，同时终末池膜的钙离子泵被激活，将肌浆中的钙离子逆浓度差泵回终末池内，肌浆内钙离子浓度降低，肌钙蛋白与钙离子分离，于是肌肉舒张。
10、神经肌肉接头处的兴奋传递：神经-肌肉接头处兴奋的传递是电-化学-电传递的过程：躯体运动神经兴奋（产生AP）→接头前膜去极化→电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流→突触小泡前移与接头前膜融合→突触小泡破裂释放Ach（量子式释放）→Ach扩散至终板膜与nAch受体（α亚单位）结合→终板膜上化学门控Na2+通道开放→Na2+内流＞K+外流→终板膜去极化（产生终板电位）并以电紧张方式扩布至邻近肌膜→肌膜去极化达阈电位。
11、血液的成分、理化特性：血液由几种不同类型的血细胞和血浆组成。若离心底部红色重的是红细胞，顶部淡黄色的是血浆，等等吧和底部之间有一个很薄的、呈浅黄色层是血细胞和血小板。 血液理化特性亦生理功能：
（1）运输功能：运输各种营养物质、气体、代谢废物.
（2）防御功能：白细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、免疫球蛋白等起保护、防御作用．
（3）止血功能：伤口在凝血因子作用下，可以止血．
（4）维持稳态：具有多种缓冲物质，维持酸碱平衡．
12、输血的意义及原则：
输血原则：供血者的红细胞中的凝集原和受血者血清中的凝集素能否相互作用而发生红细胞凝集现象。一般以输同型血为原则。
意义：补充血量，恢复正常血压，并能反射性地提高中枢神经系统的兴奋性，加强心血管的活动和改善机体的新陈代谢。临床上对于象急性大失血等病输血是重要的抢救措施和治疗方法之一。
13、血液凝固基本过程及原理：
血液凝固过程：
（1）凝血酶原激活物形成：激活物的形成有内、外源性两种凝血途径，形成的激活物是由FXa和其他一些银子共同组成的复合物．
（2）凝血酶原激活物催化凝血酶原生成凝血酶，须Ca+参与．
（3）纤维蛋白原在凝血酶的作用下生成纤维蛋白，进而形成血凝块．
第一阶段
V+Ca2+复合物
第二阶段
第三阶段纤维蛋白
血液凝固【blood coagulation】：血液从血管流出后，几分钟内就由可流动的溶胶状态变为不能流动的凝胶状态。
原理：凝血过程是一系列酶促反应，每个凝血因子都被其前一个有关因子所激活，最后生成凝血酶和纤维蛋白。血液凝固可分为三条途径：
外源性凝血途径(extrinsic pathway) 血管破损后，由损伤组织释放因子Ⅲ来激活因子X的过程。 内源性凝血途径(intrinsic pathway) 完全依赖于血浆内的凝血因子激活因子X而引发的血凝过程。 共同凝血途径(common pathway)是指因子Ⅹ的激活到纤维蛋白形成的过程，包括因子Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、Ⅰ、ⅩⅢ、Ca2+之间的相互作用。 内外凝血途径并非截然无关而是互有联系，可以相互促进。+
13、心肌的生理特性：心肌的自动节律性、传导性、兴奋性、收缩性、神经递质对心肌细胞兴奋性的影响。
14、心泵血过程：(血液由左心室射出经主动脉及其各级分支流到全身的毛细血管，在此与组织液进行物质交换，供给组织细胞氧和营养物质，运走二氧化碳和代谢产物，动脉血变为静脉血；再经各级毛细血管汇合成上、下腔静脉流回右心房，这一循环为体循环；
血液由右心室射出经肺动脉流到肺毛细血管，在此与肺泡气进行气体交换，吸收氧并排出二氧化碳，静脉血变为动脉血；然后经肺静脉流回左心房，这一循环为肺循环)
心房的收缩与舒张：心房的收缩使血液从心房进入心室，结束了心室血液充盈的过程，接着左右心房舒张时，血液从肺静脉进入左心房，同时从上下腔静脉进
入右心房，心房舒张期间，左心房内压逐渐升高，反映了血液的充盈过程。 心室收缩期：随着心室肌的收缩，心室内压开始升高，当超过心房内压时，心室内血液向心房返流恰好推动房室瓣关闭，使血液不会倒流入心房。当左心室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，血液从左心室流入主动脉，此刻心室出现等张收缩，心室容积的减小使心室内压进一步升高，血液快速流入主动脉，此阶段为快速射血期。当心室射血速率开始减慢时，主动脉压和心室内压开始降低，此阶段为减慢射血期。
心室舒张期：心室舒张早期心室肌舒张造成心室内压降低，此时心室内压低于低于压而高于心房内压，因此动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，称为心室的等容舒张期。当心室内压低于心房内压时，房室瓣开放，血液从心房向心室内快速充盈，称为心室的快速充盈期。由于心房血液的排空的心室的继续舒张，使心房和心室内压继续降低，驱动更多的血液从静脉进入心房，在心室舒张中期，心室内压和心房内压接近相等，血液充盈的速度开始减慢，称为心室的缓慢充盈期。心室的收缩结束了心室的血液充盈。
15、动脉血压形成原理及生理意义：
动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的，所以在心动周期的不同时刻，动脉血压的成因不尽相同，数值也不同。心每收缩一次，即有一定量的血液由心室射入大动脉，同时也有一定量的血液由大动脉流至外周。但是，由于存在外周阻力，在心缩期内，只有大约1/3的血液流至外周，其余2/3被贮存在大动脉内，结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大，从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性，所以当大动脉内血量增加时，迫使大动脉被动扩张，这样，心室收缩作功所提供的能量，除推动血液流动和升高血压外，还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时，射血停止，动脉血压下降，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来，转换为动能，推动血液继续流向外周，并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。由此可见，大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲作用。
动脉血压：动脉血管内血液对动脉管壁的压强．
影响动脉血压因素：①每搏输出量② 心率③ 外周阻力④ 动脉管壁的顺应性⑤ 循环血量
心肌收缩力：指通过心肌本身活动的强度和速度的改变而不依赖于前后负荷