新生儿持续肺动脉高压

・８６・

机奔Ｈ｜鼢第拍卷第２

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（收稿日期：２０１０—１１—２４）

（本文编辑：赵金燕）

ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００３－５１５Ｘ．２０１１．０２．００４

新生儿持续肺动脉高压

倪黎明

（陕西省妇幼保健院新生儿科，西安７１０００３）

ＰｅｒｓｉｓｔｅｎｔＰＩｌＩｍｏｎａｒｙＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｎＮｅｗｂｏｒｎｓ

Ｎｌｈ—ｍｉｎｇ

（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｏｎａｔｏｌｏｇｙ，ＭａｔｅｒｎａｌａｎｄＣｈｉｌｄＨｅａｌｔｈＣａｒｅＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｈａａｎｘｉＰｒｏｖｉｎｃｅ，Ｘｉ’ａｎ７１０００３，ＳｈｎａｎｘｉＰｒｏｖｉｎｃｅ，Ｃｈｉｎａ）

摘要：新生儿持续肺动脉高压并不是一种单一的疾病。而是由多种因素所导致的临床综合征。不同病因及不同病理类型的患儿对临床治疗的反应有很大的差异。除传统的药物降低肺动脉压力外，机械通气、一氧化氮吸入等新的方法均逐渐成为安全有效的治疗手段。

实用ｎ科晒床杂志．２０１１。２６１２ｌ：％一鼹

关键词：持续肺动脉高压；诊断；治疗；婴儿，新生

中图分类号：Ｒ７２２．１文献标识码：Ａ文章编号：１００３—５１５Ｘ（２０１１）０２—００８６—０３

ｐｕｌｍｏｎａｒｙｈｙｐｅｒ－

新生儿持续肺动脉高压（ｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔ

ｔｅｎｓｉｏｎｏｆｔｈｅ

引起心房和（或）动脉导管水平血液的右向左分流，临床出现严重的低氧血症等症状。该症于１９６９年被Ｇｅｒｓｏｎｙ等首次报道，当时因考虑其血流动力学改变类似于胎儿循环，故称为持续胎儿循环，但由于主要病因是出生后肺动脉压力的持续增高，现在多称其为ＰＰＨＮ。本病多见于足月儿或过期产儿，但早产儿亦可出现肺血管阻力异常

ｎｅｗｂｏｒｎ，ＰＰＨＮ）是指出生后由于一种或多

种原因导致肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使胎儿型循环过渡至成人型循环发生障碍，而

作者简介：倪黎明，女，主任医师，陕西省医学会新生儿分会主任委员。研究方向为新生儿危重症，电子信箱ｔｉａｎｈｕａ５６３５＠ｒｉｐ．ｓｉｎａ．ｃｏｒｎ。

万方数据

辄奔州瞄第拍卷第２期加１１年１月ＪＡｐｐｌ

ｃ跏Ｐｅｄｍｔｒ．Ｖ０１．２６

Ｎｏ．２．Ｊａｎ．２０１１

增高，当临床出现低氧血症的程度与患儿肺部病变不呈比例且排除先天性心脏畸形时，应考虑ＰＰＨＮ的可能。

本症是新生儿期危重症之一…。

ｌ病因及病理生理‘２】

ＰＰＨＮ并不是一种单一的疾病，而是由多种因素所导致的临床综合征。了解其发病的相关因素和病理生理对选择治疗方法及评估疗效和预后有重要意义。

１．１与ＰＰＨＮ发病的相关因素（１）宫内慢性缺氧或围生期窒息。（２）肺实质性疾病，如呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）、胎粪吸入综合征等。（３）肺发育不良，包括肺血管和肺实质发育不良。（４）心功能不全，包括围生期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等。（５）肺炎或脓毒症时由于细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制，肺微血管栓塞，血液黏滞度增高，肺血管痉挛等。

１．２主要病理类型ｐ１

１．２．１肺血管发育不全指呼吸道、肺泡及相应的肺小动脉数量减少，使肺血管阻力增加，可见于先天性膈疝、肺发育不良等，其治疗效果最差。

１．２．２肺血管发育不良指在宫内表现为平滑肌从肺泡前生长至正常元平滑肌的肺泡内动脉，即肌型动脉比例增多，而肺小动脉数量正常。由于血管平滑肌的肥厚和管腔狭窄使血流受阻。慢性宫内缺氧可引起肺血管重构和中层肌肥厚，胎儿动脉导管早期关闭（如母亲用阿司匹林、吲哚美辛等）可继发肺血管增生，这些患儿治疗效果较差。

１．２．３肺血管适应不良指肺血管阻力在生后不能迅速下降，而其肺小动脉数量及肌层解剖结构正常。常见于围生期应激，如酸中毒、低体温、低氧血症、胎粪吸入、高碳酸血症等。这些患儿肺血管阻力增高是可逆的，治疗效果相对较好。

２诊断‘４１

在适当通气情况下，新生儿仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行，并除外气胸及发绀型先天性心脏病（先心病）者均应考虑ＰＰＨＮ的可能。

２．１

临床表现多为足月儿或过期产儿，常有羊水被胎

粪污染的病史，生后除短期内有呼吸困难外，常表现正

常。出生１２ｈ内可出现发绀、气急，但通常无呼吸暂停、

三凹征或呻吟等表现。

２．２体检可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣返流所致的收缩期杂音，但体循环血压正常。

２．３辅助检查动脉血气显示严重低氧，Ｐ．（ＣＯ：）相对正常。约５０％的患儿胸部ｘ线片示心脏增大。单纯特发性ＰＰＨＮ，肺野常清晰，肺血管影少。其他原因所致的ＰＰＨＮ则表现为相应的ｘ线特征。心电图示右室优势，也可出现心肌缺血的表现。２．４诊断试验

２．４．１高氧试验头罩或面罩吸入１

０００

ｍＬ・Ｌ“的氧

万方数据

・８７・

气５—１０ｍｉｎ，如缺氧无改善或测定导管后动脉Ｐ．（０：）＜

５０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ－－０．１３３

ｋＰａ）时，提示存在ＰＰＨＮ或发

绀型先心病右向左血液分流。

２．４．２动脉导管开口前（常取右桡动脉）及动脉导管开口后的动脉（常为左桡动脉、脐动脉或下肢动脉）血氧分

压差

当二者差值大于１５—２０ｍｍＨｇ，或两处的经皮氧

饱和度差＞１０％，同时又能排除先心病时，提示患儿有ＰＰＨＮ并存在动脉导管水平的右向左血液分流。因为卵圆孔水平也可出现右向左分流，故该试验阴性并不能完全排除ＰＰＨＮ。

２．４．３高氧高通气试验对高氧试验后仍发绀者，在气管插管或面罩下行气囊通气，频率为１００—１５０次・ｒａｉｎ～，使Ｐ。（Ｃ０２）下降至临界点（２０—３０ｍｍＨｇ），如为ＰＰＨＮ，Ｐ．（０２）可大于１００ｍｍＨｇ，而发绀型先心病ｐ．（０２）增高不明显。如需较高的通气压力（＞３．９２ｋＰａ）才能使Ｐ。（ＣＯ：）下降到临界点，则提示ＰＰＨＮ患儿预后不良。２．４．４超声多普勒检查

可除外先心病的存在并评估

肺动脉压力，以确定肺动脉高压（ＰＨ）的存在”剖。

ＰＨ的间接征象：（１）可用Ｍ超声或多普勒方法测定右室收缩前期与右室收缩期时间的比值（ＰＥＰ／ＲＶＥＴ），正常一般为０．３５，＞０．５０时，ＰＨ可能性大；（２）多普勒方法测定肺动脉血流加速时间（ＡＴ）及ＡＴ／右室射血时间比值，其值缩小，提示ＰＨ。上述指标的正常指标变异较大，但系统动态观察对评估ＰＰＨＮ的治疗效果有一定意

义。

ＰＨ的直接征象：（１）以二维彩色多普勒超声在高位左胸骨旁切面显示开放的动脉导管，根据导管水平的血流方向可确定右向左分流、双向分流或左向右分流。也可将多普勒取样点置于动脉导管内，根据流速，参照体循环压，以简化的Ｂｅｒｎｏｕｌｌｉ方程（压力差＝４×速度２）计算肺动脉压力。（２）利用ＰＨ患儿的三尖瓣返流（绝大多数患儿有此返流），以连续多普勒测定返流流速，以简化的Ｂｅｒｎｏｕｌｌｉ方程计算肺动脉压力：肺动脉收缩压＝４×返流血流速度２＋中心静脉压（ＣＶＰ）（假设ＣＶＰ为

５

ｍｍＨｇ）。当肺动脉收缩压Ｉ＞７５％体循环收缩压时，可诊

断为ＰＨ。（３）以彩色多普勒直接观察心房水平卵圆孔的右向左分流，如不能显示，还可采用２—３

ｍＬ９

ｇ・Ｌ。１盐

水经上肢或头皮静脉（中心静脉最佳）快速推注，如同时见“雪花状”影由右房进入左房，即可证实右向左分流。３治疗

ＰＰＨＮ治疗目的是降低肺血管阻力，维持体循环血压，纠正右向左分流和改善氧合。包括人工呼吸机高通气、纠正酸中毒及碱化血液，改善外周循环，血管扩张剂的应用，一氧化氮吸入（ｉＮＯ）及体外膜氧合（ＥＣＭＯ）等。３．１人工呼吸机治疗（１）采用高通气治疗，将Ｐ。（０：）维持在约８０ｍｍＨｇ，Ｐ。（ＣＯ：）３０—３５ｍｍＨｇ，当患儿经

１２—４８

ｈ趋于稳定后，可将氧饱和度维持在＞９０％，为尽

翱加和黼刍第拍卷第２Ｍ２０ｎ年１月．１ａｐｐｌＣｌｉｎＰｅｄｉａｗ．１１０１．２６Ｎｏ．２．Ｊ埘．２０１１

・８８・

量减少肺气压伤，此时可允许Ｐ。（ＣＯ：）稍升高。（２）如患儿无明显肺实质性疾病，呼吸频率可设置于６０一８０次・ｍｉｎ～，吸气峰压２５ｃｍＨ２０（１

ｃｍＨ２０＝０．０９８

ｋＰａ），呼气

末压２—４ｃｍＨ，Ｏ，吸气时间０．２—０．４８，呼吸机流量２０—

３０

Ｌ・ｒａｉｎ～。当有肺实质性疾病时，可用较低的呼吸机频率，较长的吸气时间，呼气末正压可设置为４—

６

ｅｍｉｌ：０。如氧合改善不理想，可试用高频通气治疗。

３．２纠正酸中毒及碱化血液可通过高通气、改善外周血液循环及使用碳酸氢钠的方法，使血ｐＨ值增至

７．４０一７．５５。

３．３维持体循环压力

当有血容量丢失或因应用血管扩张剂血压下降时，可输注５０ｇ・Ｌ“清蛋白、血浆或全血以维持正常血压。使用正性肌力药物如多巴胺２一１０嵋・ｋｓ～・ｍｉｎ“和（或）多巴酚丁胺２—１０蝎・ｌ【ｇ～・ｍｉｎ“以增加心搏量而维持血压。

３．４保持患儿安静

３．５药物降低肺动脉压力药物治疗的目的是使肺血管平滑肌舒张，血管扩张，但不同病因所致的ＰＰＨＮ对药物有不同反应，其临床疗效常有限。而且这些药物往往不能选择性扩张肺血管，常伴体循环压力降低等不良反应，应密切监测血压。

３．５．１硫酸镁能拮抗Ｃａ２＋进入平滑肌细胞，影响前列腺素的代谢，抑制儿茶酚胺的释放，降低平滑肌对缩血管药物的反应。其负荷量２００

ｎａｇ・ｋｇ～，２０

ｍｉｎ静脉滴注，

维持量２０一１５０ｍｇ・ｋｇ～・ｈ。１持续静脉滴注，可连用

１—３

ｄ，但需监测血钙和血压。

３．５．２妥拉唑啉因有胃肠出血、低血压等不良反应，

已较少应用。

３．５．３前列腺素和前列环素（ＰＧＩ：）

如前列腺素Ｅ１、

ＰＧＩ，。ＰＰＨＮ是因在前毛细血管存在前列环素合成酶缺乏而引起的；ＰＧＩ，能增加牵张引起的肺表面活性物质（Ｐｓ）的分泌口］，在低氧时，ＰＧＩ：对降低肺血管阻力尤其重要。近年来证实气管内应用ＰＧＩ：能选择性降低肺血管阻力，与磷酸二酯酶抑制剂联合应用有协同作用”剖。临床应用初始剂量０．０２斗ｇ・ｋｇ～・ｍｉｎ～，在４—１２ｈ渐

增至０．０６Ｉｘｇ・ｋｇ～・ｍｉｎ～，并维持３—４ｄ。

３．５．４磷酸二酯酶抑制剂ＮＯ引起的肺血管扩张在很大程度上取决于可溶性ｃＧＭＰ的增加。抑制鸟苷酸环化酶活性可阻断ＮＯ供体的作用，提示该途径对ＮＯ发挥作用很重要。ｃＧＭＰ通过特异性磷酸二酯酶灭活。故抑制磷酸二酯酶活性有放大ＮＯ作用的效果，这类药物有双嘧达莫、扎普司特等，近年报道的西地那非可被使用于新生儿ＰＰＨＮ，显示可选择性作用于肺血管床。口服剂量为

万方数据

０．３—１．０

ｎａｇ・ｋｇ～，每６—１２

ｈ

１次，可在对其他治疗无

效或无ｉＮＯ时应用川。

３．５．５

Ｐｓ呼吸机应用时保持肺的最佳扩张状态及合

适的通气／血流比例是ＰＰＨＮ治疗的重要条件，低肺容量可引起间质的牵力下降，继而肺泡萎陷，相应的血管反射性收缩，肺动脉压力增高；而肺泡过度扩张则会引起肺泡血管受压。Ｐｓ应用能使肺泡均一扩张，肺血管阻力下降。此外，胎粪吸入性肺炎等可产生继发性ＰＳ缺乏，使ＰＰＨＮ加重，这也是Ｐｓ应用的依据。

３．５．６

ｉＮＯ

ｉＮＯ是目前唯一的高度选择性肺血管扩张

剂。在２０世纪９０年代初，Ｒｏｂｏａｓ和Ｋｉｎｓｅｌｌａ首次报道将ｉＮＯ用于ＰＰＨＮ，近年国内外研究证实，ｉＮＯ能显著改善ＰＰＨＮ患儿的氧合，其中足月儿较早产儿对ＮＯ的反应更好，对早产儿应用中需严密观察，注意出血倾向哺。。

３．５．７

ｉＮＯ＋高频通气治疗（ＨＦＯＶ）ＨＦＯＶ能使肺泡

充分均一扩张，并能募集更多的扩张肺泡，使ｉＮＯ发挥更好作用。当用常规呼吸机＋ｉＮＯ或单用ＨＦＯＶ失败者，ＨＦＯＶ＋ｉＮＯ后疗效显著提高归ｊ。

３．５．８硝酸甘油雾化吸入疗法国内外最新研究发现，

硝酸甘油等扩血管药物的吸入治疗在降低肺动脉压力方面能够与静脉给药达到同等疗效，方法简单，较为安全。硝酸甘油进入体内后可通过与内皮细胞上的受体结合生成亚硝酸，后者与氧结合生成ＮＯ，发挥其选择性扩张肺小动脉的作用Ｍｊ。但尚需进一步研究证实。

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Ｉ收稿日期：２０１０—１１－２８）

（本文编辑：范艳芬ｌ

新生儿持续肺动脉高压

作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：

倪黎明， NI Li-ming

陕西省妇幼保健院,新生儿科,西安,710003实用儿科临床杂志

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（收稿日期：２０１０—１１—２４）

（本文编辑：赵金燕）

ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００３－５１５Ｘ．２０１１．０２．００４

新生儿持续肺动脉高压

倪黎明

（陕西省妇幼保健院新生儿科，西安７１０００３）

ＰｅｒｓｉｓｔｅｎｔＰＩｌＩｍｏｎａｒｙＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｎＮｅｗｂｏｒｎｓ

Ｎｌｈ—ｍｉｎｇ

（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｏｎａｔｏｌｏｇｙ，ＭａｔｅｒｎａｌａｎｄＣｈｉｌｄＨｅａｌｔｈＣａｒｅＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｈａａｎｘｉＰｒｏｖｉｎｃｅ，Ｘｉ’ａｎ７１０００３，ＳｈｎａｎｘｉＰｒｏｖｉｎｃｅ，Ｃｈｉｎａ）

摘要：新生儿持续肺动脉高压并不是一种单一的疾病。而是由多种因素所导致的临床综合征。不同病因及不同病理类型的患儿对临床治疗的反应有很大的差异。除传统的药物降低肺动脉压力外，机械通气、一氧化氮吸入等新的方法均逐渐成为安全有效的治疗手段。

实用ｎ科晒床杂志．２０１１。２６１２ｌ：％一鼹

关键词：持续肺动脉高压；诊断；治疗；婴儿，新生

中图分类号：Ｒ７２２．１文献标识码：Ａ文章编号：１００３—５１５Ｘ（２０１１）０２—００８６—０３

ｐｕｌｍｏｎａｒｙｈｙｐｅｒ－

新生儿持续肺动脉高压（ｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔ

ｔｅｎｓｉｏｎｏｆｔｈｅ

引起心房和（或）动脉导管水平血液的右向左分流，临床出现严重的低氧血症等症状。该症于１９６９年被Ｇｅｒｓｏｎｙ等首次报道，当时因考虑其血流动力学改变类似于胎儿循环，故称为持续胎儿循环，但由于主要病因是出生后肺动脉压力的持续增高，现在多称其为ＰＰＨＮ。本病多见于足月儿或过期产儿，但早产儿亦可出现肺血管阻力异常

ｎｅｗｂｏｒｎ，ＰＰＨＮ）是指出生后由于一种或多

种原因导致肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使胎儿型循环过渡至成人型循环发生障碍，而

作者简介：倪黎明，女，主任医师，陕西省医学会新生儿分会主任委员。研究方向为新生儿危重症，电子信箱ｔｉａｎｈｕａ５６３５＠ｒｉｐ．ｓｉｎａ．ｃｏｒｎ。

万方数据

辄奔州瞄第拍卷第２期加１１年１月ＪＡｐｐｌ

ｃ跏Ｐｅｄｍｔｒ．Ｖ０１．２６

Ｎｏ．２．Ｊａｎ．２０１１

增高，当临床出现低氧血症的程度与患儿肺部病变不呈比例且排除先天性心脏畸形时，应考虑ＰＰＨＮ的可能。

本症是新生儿期危重症之一…。

ｌ病因及病理生理‘２】

ＰＰＨＮ并不是一种单一的疾病，而是由多种因素所导致的临床综合征。了解其发病的相关因素和病理生理对选择治疗方法及评估疗效和预后有重要意义。

１．１与ＰＰＨＮ发病的相关因素（１）宫内慢性缺氧或围生期窒息。（２）肺实质性疾病，如呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）、胎粪吸入综合征等。（３）肺发育不良，包括肺血管和肺实质发育不良。（４）心功能不全，包括围生期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等。（５）肺炎或脓毒症时由于细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制，肺微血管栓塞，血液黏滞度增高，肺血管痉挛等。

１．２主要病理类型ｐ１

１．２．１肺血管发育不全指呼吸道、肺泡及相应的肺小动脉数量减少，使肺血管阻力增加，可见于先天性膈疝、肺发育不良等，其治疗效果最差。

１．２．２肺血管发育不良指在宫内表现为平滑肌从肺泡前生长至正常元平滑肌的肺泡内动脉，即肌型动脉比例增多，而肺小动脉数量正常。由于血管平滑肌的肥厚和管腔狭窄使血流受阻。慢性宫内缺氧可引起肺血管重构和中层肌肥厚，胎儿动脉导管早期关闭（如母亲用阿司匹林、吲哚美辛等）可继发肺血管增生，这些患儿治疗效果较差。

１．２．３肺血管适应不良指肺血管阻力在生后不能迅速下降，而其肺小动脉数量及肌层解剖结构正常。常见于围生期应激，如酸中毒、低体温、低氧血症、胎粪吸入、高碳酸血症等。这些患儿肺血管阻力增高是可逆的，治疗效果相对较好。

２诊断‘４１

在适当通气情况下，新生儿仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行，并除外气胸及发绀型先天性心脏病（先心病）者均应考虑ＰＰＨＮ的可能。

２．１

临床表现多为足月儿或过期产儿，常有羊水被胎

粪污染的病史，生后除短期内有呼吸困难外，常表现正

常。出生１２ｈ内可出现发绀、气急，但通常无呼吸暂停、

三凹征或呻吟等表现。

２．２体检可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣返流所致的收缩期杂音，但体循环血压正常。

２．３辅助检查动脉血气显示严重低氧，Ｐ．（ＣＯ：）相对正常。约５０％的患儿胸部ｘ线片示心脏增大。单纯特发性ＰＰＨＮ，肺野常清晰，肺血管影少。其他原因所致的ＰＰＨＮ则表现为相应的ｘ线特征。心电图示右室优势，也可出现心肌缺血的表现。２．４诊断试验

２．４．１高氧试验头罩或面罩吸入１

０００

ｍＬ・Ｌ“的氧

万方数据

・８７・

气５—１０ｍｉｎ，如缺氧无改善或测定导管后动脉Ｐ．（０：）＜

５０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ－－０．１３３

ｋＰａ）时，提示存在ＰＰＨＮ或发

绀型先心病右向左血液分流。

２．４．２动脉导管开口前（常取右桡动脉）及动脉导管开口后的动脉（常为左桡动脉、脐动脉或下肢动脉）血氧分

压差

当二者差值大于１５—２０ｍｍＨｇ，或两处的经皮氧

饱和度差＞１０％，同时又能排除先心病时，提示患儿有ＰＰＨＮ并存在动脉导管水平的右向左血液分流。因为卵圆孔水平也可出现右向左分流，故该试验阴性并不能完全排除ＰＰＨＮ。

２．４．３高氧高通气试验对高氧试验后仍发绀者，在气管插管或面罩下行气囊通气，频率为１００—１５０次・ｒａｉｎ～，使Ｐ。（Ｃ０２）下降至临界点（２０—３０ｍｍＨｇ），如为ＰＰＨＮ，Ｐ．（０２）可大于１００ｍｍＨｇ，而发绀型先心病ｐ．（０２）增高不明显。如需较高的通气压力（＞３．９２ｋＰａ）才能使Ｐ。（ＣＯ：）下降到临界点，则提示ＰＰＨＮ患儿预后不良。２．４．４超声多普勒检查

可除外先心病的存在并评估

肺动脉压力，以确定肺动脉高压（ＰＨ）的存在”剖。

ＰＨ的间接征象：（１）可用Ｍ超声或多普勒方法测定右室收缩前期与右室收缩期时间的比值（ＰＥＰ／ＲＶＥＴ），正常一般为０．３５，＞０．５０时，ＰＨ可能性大；（２）多普勒方法测定肺动脉血流加速时间（ＡＴ）及ＡＴ／右室射血时间比值，其值缩小，提示ＰＨ。上述指标的正常指标变异较大，但系统动态观察对评估ＰＰＨＮ的治疗效果有一定意

义。

ＰＨ的直接征象：（１）以二维彩色多普勒超声在高位左胸骨旁切面显示开放的动脉导管，根据导管水平的血流方向可确定右向左分流、双向分流或左向右分流。也可将多普勒取样点置于动脉导管内，根据流速，参照体循环压，以简化的Ｂｅｒｎｏｕｌｌｉ方程（压力差＝４×速度２）计算肺动脉压力。（２）利用ＰＨ患儿的三尖瓣返流（绝大多数患儿有此返流），以连续多普勒测定返流流速，以简化的Ｂｅｒｎｏｕｌｌｉ方程计算肺动脉压力：肺动脉收缩压＝４×返流血流速度２＋中心静脉压（ＣＶＰ）（假设ＣＶＰ为

５

ｍｍＨｇ）。当肺动脉收缩压Ｉ＞７５％体循环收缩压时，可诊

断为ＰＨ。（３）以彩色多普勒直接观察心房水平卵圆孔的右向左分流，如不能显示，还可采用２—３

ｍＬ９

ｇ・Ｌ。１盐

水经上肢或头皮静脉（中心静脉最佳）快速推注，如同时见“雪花状”影由右房进入左房，即可证实右向左分流。３治疗

ＰＰＨＮ治疗目的是降低肺血管阻力，维持体循环血压，纠正右向左分流和改善氧合。包括人工呼吸机高通气、纠正酸中毒及碱化血液，改善外周循环，血管扩张剂的应用，一氧化氮吸入（ｉＮＯ）及体外膜氧合（ＥＣＭＯ）等。３．１人工呼吸机治疗（１）采用高通气治疗，将Ｐ。（０：）维持在约８０ｍｍＨｇ，Ｐ。（ＣＯ：）３０—３５ｍｍＨｇ，当患儿经

１２—４８

ｈ趋于稳定后，可将氧饱和度维持在＞９０％，为尽

翱加和黼刍第拍卷第２Ｍ２０ｎ年１月．１ａｐｐｌＣｌｉｎＰｅｄｉａｗ．１１０１．２６Ｎｏ．２．Ｊ埘．２０１１

・８８・

量减少肺气压伤，此时可允许Ｐ。（ＣＯ：）稍升高。（２）如患儿无明显肺实质性疾病，呼吸频率可设置于６０一８０次・ｍｉｎ～，吸气峰压２５ｃｍＨ２０（１

ｃｍＨ２０＝０．０９８

ｋＰａ），呼气

末压２—４ｃｍＨ，Ｏ，吸气时间０．２—０．４８，呼吸机流量２０—

３０

Ｌ・ｒａｉｎ～。当有肺实质性疾病时，可用较低的呼吸机频率，较长的吸气时间，呼气末正压可设置为４—

６

ｅｍｉｌ：０。如氧合改善不理想，可试用高频通气治疗。

３．２纠正酸中毒及碱化血液可通过高通气、改善外周血液循环及使用碳酸氢钠的方法，使血ｐＨ值增至

７．４０一７．５５。

３．３维持体循环压力

当有血容量丢失或因应用血管扩张剂血压下降时，可输注５０ｇ・Ｌ“清蛋白、血浆或全血以维持正常血压。使用正性肌力药物如多巴胺２一１０嵋・ｋｓ～・ｍｉｎ“和（或）多巴酚丁胺２—１０蝎・ｌ【ｇ～・ｍｉｎ“以增加心搏量而维持血压。

３．４保持患儿安静

３．５药物降低肺动脉压力药物治疗的目的是使肺血管平滑肌舒张，血管扩张，但不同病因所致的ＰＰＨＮ对药物有不同反应，其临床疗效常有限。而且这些药物往往不能选择性扩张肺血管，常伴体循环压力降低等不良反应，应密切监测血压。

３．５．１硫酸镁能拮抗Ｃａ２＋进入平滑肌细胞，影响前列腺素的代谢，抑制儿茶酚胺的释放，降低平滑肌对缩血管药物的反应。其负荷量２００

ｎａｇ・ｋｇ～，２０

ｍｉｎ静脉滴注，

维持量２０一１５０ｍｇ・ｋｇ～・ｈ。１持续静脉滴注，可连用

１—３

ｄ，但需监测血钙和血压。

３．５．２妥拉唑啉因有胃肠出血、低血压等不良反应，

已较少应用。

３．５．３前列腺素和前列环素（ＰＧＩ：）

如前列腺素Ｅ１、

ＰＧＩ，。ＰＰＨＮ是因在前毛细血管存在前列环素合成酶缺乏而引起的；ＰＧＩ，能增加牵张引起的肺表面活性物质（Ｐｓ）的分泌口］，在低氧时，ＰＧＩ：对降低肺血管阻力尤其重要。近年来证实气管内应用ＰＧＩ：能选择性降低肺血管阻力，与磷酸二酯酶抑制剂联合应用有协同作用”剖。临床应用初始剂量０．０２斗ｇ・ｋｇ～・ｍｉｎ～，在４—１２ｈ渐

增至０．０６Ｉｘｇ・ｋｇ～・ｍｉｎ～，并维持３—４ｄ。

３．５．４磷酸二酯酶抑制剂ＮＯ引起的肺血管扩张在很大程度上取决于可溶性ｃＧＭＰ的增加。抑制鸟苷酸环化酶活性可阻断ＮＯ供体的作用，提示该途径对ＮＯ发挥作用很重要。ｃＧＭＰ通过特异性磷酸二酯酶灭活。故抑制磷酸二酯酶活性有放大ＮＯ作用的效果，这类药物有双嘧达莫、扎普司特等，近年报道的西地那非可被使用于新生儿ＰＰＨＮ，显示可选择性作用于肺血管床。口服剂量为

万方数据

０．３—１．０

ｎａｇ・ｋｇ～，每６—１２

ｈ

１次，可在对其他治疗无

效或无ｉＮＯ时应用川。

３．５．５

Ｐｓ呼吸机应用时保持肺的最佳扩张状态及合

适的通气／血流比例是ＰＰＨＮ治疗的重要条件，低肺容量可引起间质的牵力下降，继而肺泡萎陷，相应的血管反射性收缩，肺动脉压力增高；而肺泡过度扩张则会引起肺泡血管受压。Ｐｓ应用能使肺泡均一扩张，肺血管阻力下降。此外，胎粪吸入性肺炎等可产生继发性ＰＳ缺乏，使ＰＰＨＮ加重，这也是Ｐｓ应用的依据。

３．５．６

ｉＮＯ

ｉＮＯ是目前唯一的高度选择性肺血管扩张

剂。在２０世纪９０年代初，Ｒｏｂｏａｓ和Ｋｉｎｓｅｌｌａ首次报道将ｉＮＯ用于ＰＰＨＮ，近年国内外研究证实，ｉＮＯ能显著改善ＰＰＨＮ患儿的氧合，其中足月儿较早产儿对ＮＯ的反应更好，对早产儿应用中需严密观察，注意出血倾向哺。。

３．５．７

ｉＮＯ＋高频通气治疗（ＨＦＯＶ）ＨＦＯＶ能使肺泡

充分均一扩张，并能募集更多的扩张肺泡，使ｉＮＯ发挥更好作用。当用常规呼吸机＋ｉＮＯ或单用ＨＦＯＶ失败者，ＨＦＯＶ＋ｉＮＯ后疗效显著提高归ｊ。

３．５．８硝酸甘油雾化吸入疗法国内外最新研究发现，

硝酸甘油等扩血管药物的吸入治疗在降低肺动脉压力方面能够与静脉给药达到同等疗效，方法简单，较为安全。硝酸甘油进入体内后可通过与内皮细胞上的受体结合生成亚硝酸，后者与氧结合生成ＮＯ，发挥其选择性扩张肺小动脉的作用Ｍｊ。但尚需进一步研究证实。

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Ｉ收稿日期：２０１０—１１－２８）

（本文编辑：范艳芬ｌ

新生儿持续肺动脉高压

作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：

倪黎明， NI Li-ming

陕西省妇幼保健院,新生儿科,西安,710003实用儿科临床杂志

JOURNAL OF APPLIED CLINICAL PEDIATRICS2011,26(2)

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本文链接：http://d.g.wanfangdata.com.cn/Periodical_syeklczz201102004.aspx