万方论文查重 淘宝---论文查重检测攻略
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《多囊卵巢综合征病因学研究进展》
多囊卵巢综合征病因学研究进展
作者：林秀英 冯丽华 作者单位：吉林大学第一医院妇产科，吉林 长春 130021
【关键词】 多囊卵巢综合征
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)是生育期妇女常见的内分泌紊乱性疾病，发病率为5%～10%，占无排卵性不孕症的50%～70%，在行辅助生育技术助孕的患者中约占50%。PCOS以高雄激素血症、持续无排卵和胰岛素抵抗为主要临床特征，常见临床表现有无排卵型月经失调、不孕、多毛、痤疮、肥胖、黑棘皮症和卵巢多囊性改变等。其明确的发病机制尚不清楚，现将目前国内外此方面的研究进展综述如下。
1 遗传易感性
PCOS呈现高度家族聚集性，家系分析得出PCOS一般为常染色体显性遗传，少部分为X连锁显性或减数分裂异常等引起不同的遗传方式。高雄激素血症和/或高胰岛素血症是PCOS家族成员同样患病的遗传学特征［1］。
与高雄激素血症相关的基因有［1］：①17-羟化酶和17,20裂解酶基因。②胆固醇侧链裂解酶基因。③芳香化酶基因。④促黄体
生成（luteinizing hormone，LH）基因。⑤促卵泡激素（ follicle
stimulating hormone，FSH）基因。与高胰岛素血症有关的基因:①胰岛素基因。②胰岛素受体基因。③胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)基因。④胰岛素受体底物(insulin receptor
substrate,IRS)-1(或)IRS-2等位基因。
但迄今尚未发现特异的PCOS致病基因，因而PCOS更可能是多基因、多因素作用的结果。
2 高雄激素分泌
高雄激素血症是PCOS的基本内分泌特征。PCOS患者雄激素水平相对肿瘤和卵巢卵泡膜细胞增生症所形成的高雄激素血症来说是中度升高，一般不超过5.25mmol/L［2］。目前认为PCOS患者雄激素过高是由于卵巢和肾上腺功能紊乱共同作用的结果。卵巢性高雄激素合成:一方面PCOS患者LH高分泌可以增强卵泡膜细胞
P450c17的活性，另一方面也存在其本身卵泡膜细胞P450c17的活性增高；肾上腺性高雄激素分泌与肾上腺P450c17的活性异常增高有关［2-3］。高雄激素除引起多毛、男性化症状外，也促使卵泡闭锁、卵巢粒层细胞生长停止而出现排卵障碍［3］。
3 促性腺激素及雌激素分泌异常
PCOS患者LH升高，FSH正常或降低，LH/FSH常≥2，而LH与FSH的分泌异常及缺乏月经周期中的LH峰值可导致卵泡不发育和排卵障碍。多年来LH升高被认为是诊断PCOS的主要内分泌变
化之一。正常女性卵泡期的LH平均为5.0IU/L，而PCOS患者的平均LH水平则高达10.0IU/L。PCOS患者LH分泌增加与下列因素有关［3-4］：①下丘脑性腺激素释放激素（gonadotrophin releasing
hormone，GnRH）脉冲频率和幅度增加；②垂体细胞对GnRH敏感性增加；高胰岛素水平对垂体细胞的刺激；③卵巢甾体激素与垂体的馈机制紊乱。但是，有关学说并不能全面解释LH升高的真正机制［3］。 然而，并不是所有PCOS患者LH都升高。BaLen 等［3］采用卵巢超声影像作为PCOS的诊断标准，发现仅有39.8 %的患者有血清LH升高。PCOS患者垂体激素另一个重要变化是FSH分泌的相对低水平。这是因为PCOS患者垂体FSH分泌细胞对促性腺激素释放激素的反应降低，从而造成FSH 持续低水平。LH水平升高或维持正常水平，而FSH相对低水平，就形成了LH与FSH比值升高。目前，多以LH/FSH大于2作为诊断PCOS的标准［4］。研究发现，约70%的PCOS患者的LH与FSH 比值大于3。
4 高胰岛素血症、胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是指外周组织对胰岛素的敏感性降低，使胰岛素的生物作用低于正常。由于胰岛素抵抗，胰岛素水平代偿性升高，形成高胰岛素血症。近年的研究认为，胰岛素抵抗是PCOS病理生理过程中的中心环节，多数PCOS患者具有胰岛素抵抗。胰岛素抵抗不仅出现在肥胖的PCOS患者中，正常体重的PCOS患者亦有胰岛素抵抗［5-6］。
PCOS中胰岛素抵抗的发生机制错综复杂，包括胰岛素抗体
形成、胰岛素基因突变致胰岛素分子结构异常、胰岛素降解加速等受体前缺陷;受体数目减少和受体基因突变等引起的受体作用环节障
碍；胰岛素受体自身磷酸化作用的损害、谷氨酸结构异常及胰岛素作用相关因子等所形成的受体后作用缺陷［7］。
近年来研究表明,PCOS存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗可进一步产生高雄激素血症和高黄体生成素血症 ,临床上表现为持续无排卵性闭经和不孕及糖脂代谢异常导致的远期代谢并发症。高胰岛素血症导致高雄激素血症的机制如下［8］:①胰岛素通过对卵巢及肾上腺内17-a羟化酶/17-20 裂解酶的刺激效应，使雄激素分泌增加。②胰岛素能上调卵巢IGF-1型受体而放大IGF-1、IGF-2及胰岛素促进卵巢产生雄激素的作用；另外，胰岛素能抑制卵巢和肝脏激素结合球蛋白水平的产生，也促进了IGF对卵巢产生雄激素的刺激作用。③胰岛素还能增加卵巢LH受体数目并使垂体分泌LH的细胞对GnRH刺激的敏感性上升。④胰岛素能促进卵巢滤泡囊肿形成，造成卵巢局部雄激素环境。近年来的研究还表明，高胰岛素血症和雄激素增多症能协同放大LH的作用，使未成熟卵泡黄素化和卵泡成熟受阻，在引起PCOS 患者月经失调、排卵障碍中起重要作用。 目前人们已逐渐将PCOS视为代谢综合征的一个组成部分［9］。而所有这些研究的最终目标是为PCOS的治疗探索新的方向和途径。除了传统的妇科促排卵药物和卵巢囊泡楔形切除的治疗，双胍类药物及噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂已广泛应用于PCOS的治疗。
5 肥胖
约50% PCOS患者伴有肥胖, 体重指数≥25，增多的脂肪多分布于上半身，呈中心型肥胖。肥胖会降低激素结合球蛋白水平,增加雄激素和胰岛素的分泌以及胰岛素抵抗。肥胖比非肥胖患者有更高的雄激素、胰岛素及血糖,提示肥胖PCOS 患者的临床内分泌及代谢紊乱程度更为严重,是该病的严重类型［10］，其远期并发症的防治应受到高度重视。肥胖放大了PCOS患者IR和高胰岛素血症的程度，而不是简单的相加作用。PCOS患者的肥胖是原发还是继发尚未定论，但肥胖的病理改变可促进PCOS的进展。阻断肥胖、阻断胰岛素抵抗，从而打破内分泌代谢间的恶性循环，不但对阻断PCOS的进程具有重要意义，更是预防2型糖尿病、心血管疾病等远期并发症的关键［11］。 肥胖对生育能力影响很大,可以导致月经失调、不育、流产、对促排卵药物反应不良、周期受孕率低、流产率高和糖尿病。有研究［12-13］表明,经过6～12 个月低热量饮食同时进行运动,体重下降5%～10% ,可以恢复规律月经、自发排卵,改善排卵率、妊娠率、妊娠结局和内分泌指标,无排卵妇女中90%恢复排卵,45%获得自然妊娠,药物诱导妊娠率为40%～50% ,总的流产率由75%减到25% ,以上说明通过低热量饮食和锻炼降低体重的5%或更多,利于不孕的治疗。这是通过降低胰岛素、升高激素结合球蛋白和胰岛素样生长因子结合蛋白的浓度,从而减少卵巢雄激素合成和循环的游离睾酮来实现的。
6 慢性炎症
研究表明PCOS妇女血清亚临床炎症标志物水平升高，亚临
床慢性炎症不同于细菌或病毒感染的急性炎症，是一种长期性免疫性的低度炎症，通常以其标志物水平反应机体的免疫状态。亚临床系统炎症标志物包括白介素（interleukin，IL）-6、IL-18、急性C反应蛋、肿瘤坏死因-Α等。慢性炎症可能是胰岛素抵抗的启动因素，各种刺激均可引起IL-6、TNF-Α和血管紧张素Ⅱ增加，作用于肝脏导致急性C反应蛋水平升高，抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性，加重胰岛素抵抗，进而发生一系列的代谢性疾病、心血管疾病以及PCOS［14-15］。
胰岛素增敏（噻唑烷二酮类和二甲双胍）通过增强外周组织胰岛素的敏感性，降低血雄激素水平，改善PCOS患者生育功能和糖脂代谢异常，同时下调亚临床慢性炎症因子的表达活性，表明炎症因子与PCOS胰岛素抵抗发病之间存在密切关系。胰岛素增敏剂可抑制巨噬细胞活性、阻止IL-6和TNF-Α的产生、降低急性C反应蛋水平，进一步说明PCOS胰岛素抵抗与炎性反应有关［16-17］。
7 卵泡闭锁调节机制异常
PCOS中高雄性激素、胰岛素抵抗及继发高胰岛素血症、高LH血症等都可以影响卵巢闭锁及排卵。
在原始卵泡期，雄激素促进多个卵泡生长，形成多滤泡卵巢［18］。在窦卵泡及其后的发育阶段，过量雄激素抑制卵泡发育，并在外周组织转化成雌酮反馈作用于下丘脑及垂体，使FSH分泌减少，LH增加，去周期性，从而卵泡发育、排卵发生障碍，形成多滤泡卵巢。 PCOS的高胰岛素可以刺激LH分泌，并通过增加LH受体的
数目或LH对受体的亲和力，加强了颗粒细胞对LH反应。这种高水平LH，类似于LH峰，使颗粒细胞增殖中止，结果患者卵巢的颗粒细胞不能发育到排卵前阶段而无排卵。Kuscu［19］等动物实验发现，高胰岛素血症可致大鼠卵巢呈现类似PCOS间质增生的组织学变化，并促进了卵泡的募集。 高胰岛素血症和高LH血症使卵巢卵泡募集数量增多，卵巢局部过多的雄激素以旁分泌的方式诱导颗粒细胞的雄激素受体增加，促进合成GF结合球蛋白4,5、抑制素，使卵泡发育延缓或停止，成为闭锁卵泡。PCOS的高胰岛素与LH可刺激卵巢的卵泡膜增生，后者产生过多的雄激素。高雄激素抑制多囊卵巢产生雌激素，导致PCOS患者卵子成熟障碍［19］。
8 结语
PCOS是一种临床表现多样化的异质性疾病,所有上述发现均需要更大样本的研究加以证实 ,无论是何种结论,PCOS 都不可能是一种因素作用的结果。
【参考文献】
［1］Franks S,Gharani N,McCarthy M.Candidate genes in polycystic ovary syndrome［J］. Hum Reprod Update,2007,7(4):405. ［2］El Mkadem SA, Lautier C, Macari F. Role of allelic variants G1y972Arg of IRS-1 and G1y1057Asp of IRS-2 in moderate-to-severe insulin resistance of women with polycystic ovary syndrome［J］. Diabetes, 2006, 50(9): 2164.
［3］Balen AH, Conway GS, Dieguez C. The role of leptinin
reproduction: experimental and clinical aspects［J］. Ann Med,2002,340:5. ［4］Shelling AM, Burton KA, Chand AL. Inhibin: A candidate gene for premature ovarian failure［J］. Hum Reprod,2006,15: 2644.
［5］Dunaif A, Thomas A. Current concepts in the polycystic ovary syndrome［J］. Ann Rev Med, 2004,52:401.
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Rev,2004,18:774.
［7］Marozzi A, Manfredini E, Tibiletti MG, et al. Molecular
definition of Xq commondeleted region in patients affected by POF［J］. Hum Genet,2004,107: 304.
［8］Gambineril A, Pelusic C, Vicematic V. Obesity and the
polycystic ovary syndrome［J］. Obesity,2002,26:883.
［9］Diamanti-Kandarakis E, Baillargen JP, Iuomo MJ. A modern medical quandary: polycystic ovary syndrome,insulin resistance,and oral contraceptive pills［J］. Clin Emdocrinol Medab,2003,88:1921.
［10］Morin-papunen L, Rautio K, Raokonen A. Metformin reduces serum crecctive protein levels in women with polycystic ovary syndrome［J］. Clin Emdocrinol Medab,2003,88: 4546.
［11］袁慧娟，白悦心，孙良阁.罗格列酮对多囊卵巢综合症的疗效观察［J］.中华内分泌代谢杂志，2005，21：21.
［12］Nawroth F, Schmudt T, Foth D, et al. A woman with
climacteric praecox and X2 chromosomal anomaly［J］.
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［13］李 昕，林金芳.肥胖型多囊卵巢综合征患者临床及内分泌代谢特征的研究［J］. 中华医学杂志，2005，85（46）：3266. ［14］Smoth U, Gogg S, Johansson A. Thiazolidinediones(PPA Rgamma agohists),but not PPA Rgamma agohists increase IRS-2 gene expression in 3T3-L1 and human a dipocytes［J］.
FASEB,2006,15(4):215.
［15］刘 义,吕立群. 罗格列酮治疗多囊卵巢综合征对改善内分泌、代谢及排卵功能的疗效［J］ . 生殖医学杂志,2004 ,13(3) :143. ［16］Giusti V, Verdumo C, Suter M. Expression of peroxisome prolifrator activeted receptor Γ-1 and peroxisome prolifrator activated receptor Γ-2 in risceral and subcutaneous adipose tissue of obese
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［17］Mohlig M, Spranger, Osterhoff M. The polycystic ovary
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［19］Kuscu NK, Koyuncu F, Ozbilgin K. Insulin: does it induce
follicular arrest in the rat ovary［J］. Gynecol Endocrinol,2006,16(5):361.
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多囊卵巢综合征病因学研究进展
作者：林秀英 冯丽华 作者单位：吉林大学第一医院妇产科，吉林 长春 130021
【关键词】 多囊卵巢综合征
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)是生育期妇女常见的内分泌紊乱性疾病，发病率为5%～10%，占无排卵性不孕症的50%～70%，在行辅助生育技术助孕的患者中约占50%。PCOS以高雄激素血症、持续无排卵和胰岛素抵抗为主要临床特征，常见临床表现有无排卵型月经失调、不孕、多毛、痤疮、肥胖、黑棘皮症和卵巢多囊性改变等。其明确的发病机制尚不清楚，现将目前国内外此方面的研究进展综述如下。
1 遗传易感性
PCOS呈现高度家族聚集性，家系分析得出PCOS一般为常染色体显性遗传，少部分为X连锁显性或减数分裂异常等引起不同的遗传方式。高雄激素血症和/或高胰岛素血症是PCOS家族成员同样患病的遗传学特征［1］。
与高雄激素血症相关的基因有［1］：①17-羟化酶和17,20裂解酶基因。②胆固醇侧链裂解酶基因。③芳香化酶基因。④促黄体
生成（luteinizing hormone，LH）基因。⑤促卵泡激素（ follicle
stimulating hormone，FSH）基因。与高胰岛素血症有关的基因:①胰岛素基因。②胰岛素受体基因。③胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)基因。④胰岛素受体底物(insulin receptor
substrate,IRS)-1(或)IRS-2等位基因。
但迄今尚未发现特异的PCOS致病基因，因而PCOS更可能是多基因、多因素作用的结果。
2 高雄激素分泌
高雄激素血症是PCOS的基本内分泌特征。PCOS患者雄激素水平相对肿瘤和卵巢卵泡膜细胞增生症所形成的高雄激素血症来说是中度升高，一般不超过5.25mmol/L［2］。目前认为PCOS患者雄激素过高是由于卵巢和肾上腺功能紊乱共同作用的结果。卵巢性高雄激素合成:一方面PCOS患者LH高分泌可以增强卵泡膜细胞
P450c17的活性，另一方面也存在其本身卵泡膜细胞P450c17的活性增高；肾上腺性高雄激素分泌与肾上腺P450c17的活性异常增高有关［2-3］。高雄激素除引起多毛、男性化症状外，也促使卵泡闭锁、卵巢粒层细胞生长停止而出现排卵障碍［3］。
3 促性腺激素及雌激素分泌异常
PCOS患者LH升高，FSH正常或降低，LH/FSH常≥2，而LH与FSH的分泌异常及缺乏月经周期中的LH峰值可导致卵泡不发育和排卵障碍。多年来LH升高被认为是诊断PCOS的主要内分泌变
化之一。正常女性卵泡期的LH平均为5.0IU/L，而PCOS患者的平均LH水平则高达10.0IU/L。PCOS患者LH分泌增加与下列因素有关［3-4］：①下丘脑性腺激素释放激素（gonadotrophin releasing
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4 高胰岛素血症、胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是指外周组织对胰岛素的敏感性降低，使胰岛素的生物作用低于正常。由于胰岛素抵抗，胰岛素水平代偿性升高，形成高胰岛素血症。近年的研究认为，胰岛素抵抗是PCOS病理生理过程中的中心环节，多数PCOS患者具有胰岛素抵抗。胰岛素抵抗不仅出现在肥胖的PCOS患者中，正常体重的PCOS患者亦有胰岛素抵抗［5-6］。
PCOS中胰岛素抵抗的发生机制错综复杂，包括胰岛素抗体
形成、胰岛素基因突变致胰岛素分子结构异常、胰岛素降解加速等受体前缺陷;受体数目减少和受体基因突变等引起的受体作用环节障
碍；胰岛素受体自身磷酸化作用的损害、谷氨酸结构异常及胰岛素作用相关因子等所形成的受体后作用缺陷［7］。
近年来研究表明,PCOS存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗可进一步产生高雄激素血症和高黄体生成素血症 ,临床上表现为持续无排卵性闭经和不孕及糖脂代谢异常导致的远期代谢并发症。高胰岛素血症导致高雄激素血症的机制如下［8］:①胰岛素通过对卵巢及肾上腺内17-a羟化酶/17-20 裂解酶的刺激效应，使雄激素分泌增加。②胰岛素能上调卵巢IGF-1型受体而放大IGF-1、IGF-2及胰岛素促进卵巢产生雄激素的作用；另外，胰岛素能抑制卵巢和肝脏激素结合球蛋白水平的产生，也促进了IGF对卵巢产生雄激素的刺激作用。③胰岛素还能增加卵巢LH受体数目并使垂体分泌LH的细胞对GnRH刺激的敏感性上升。④胰岛素能促进卵巢滤泡囊肿形成，造成卵巢局部雄激素环境。近年来的研究还表明，高胰岛素血症和雄激素增多症能协同放大LH的作用，使未成熟卵泡黄素化和卵泡成熟受阻，在引起PCOS 患者月经失调、排卵障碍中起重要作用。 目前人们已逐渐将PCOS视为代谢综合征的一个组成部分［9］。而所有这些研究的最终目标是为PCOS的治疗探索新的方向和途径。除了传统的妇科促排卵药物和卵巢囊泡楔形切除的治疗，双胍类药物及噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂已广泛应用于PCOS的治疗。
5 肥胖
约50% PCOS患者伴有肥胖, 体重指数≥25，增多的脂肪多分布于上半身，呈中心型肥胖。肥胖会降低激素结合球蛋白水平,增加雄激素和胰岛素的分泌以及胰岛素抵抗。肥胖比非肥胖患者有更高的雄激素、胰岛素及血糖,提示肥胖PCOS 患者的临床内分泌及代谢紊乱程度更为严重,是该病的严重类型［10］，其远期并发症的防治应受到高度重视。肥胖放大了PCOS患者IR和高胰岛素血症的程度，而不是简单的相加作用。PCOS患者的肥胖是原发还是继发尚未定论，但肥胖的病理改变可促进PCOS的进展。阻断肥胖、阻断胰岛素抵抗，从而打破内分泌代谢间的恶性循环，不但对阻断PCOS的进程具有重要意义，更是预防2型糖尿病、心血管疾病等远期并发症的关键［11］。 肥胖对生育能力影响很大,可以导致月经失调、不育、流产、对促排卵药物反应不良、周期受孕率低、流产率高和糖尿病。有研究［12-13］表明,经过6～12 个月低热量饮食同时进行运动,体重下降5%～10% ,可以恢复规律月经、自发排卵,改善排卵率、妊娠率、妊娠结局和内分泌指标,无排卵妇女中90%恢复排卵,45%获得自然妊娠,药物诱导妊娠率为40%～50% ,总的流产率由75%减到25% ,以上说明通过低热量饮食和锻炼降低体重的5%或更多,利于不孕的治疗。这是通过降低胰岛素、升高激素结合球蛋白和胰岛素样生长因子结合蛋白的浓度,从而减少卵巢雄激素合成和循环的游离睾酮来实现的。
6 慢性炎症
研究表明PCOS妇女血清亚临床炎症标志物水平升高，亚临
床慢性炎症不同于细菌或病毒感染的急性炎症，是一种长期性免疫性的低度炎症，通常以其标志物水平反应机体的免疫状态。亚临床系统炎症标志物包括白介素（interleukin，IL）-6、IL-18、急性C反应蛋、肿瘤坏死因-Α等。慢性炎症可能是胰岛素抵抗的启动因素，各种刺激均可引起IL-6、TNF-Α和血管紧张素Ⅱ增加，作用于肝脏导致急性C反应蛋水平升高，抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性，加重胰岛素抵抗，进而发生一系列的代谢性疾病、心血管疾病以及PCOS［14-15］。
胰岛素增敏（噻唑烷二酮类和二甲双胍）通过增强外周组织胰岛素的敏感性，降低血雄激素水平，改善PCOS患者生育功能和糖脂代谢异常，同时下调亚临床慢性炎症因子的表达活性，表明炎症因子与PCOS胰岛素抵抗发病之间存在密切关系。胰岛素增敏剂可抑制巨噬细胞活性、阻止IL-6和TNF-Α的产生、降低急性C反应蛋水平，进一步说明PCOS胰岛素抵抗与炎性反应有关［16-17］。
7 卵泡闭锁调节机制异常
PCOS中高雄性激素、胰岛素抵抗及继发高胰岛素血症、高LH血症等都可以影响卵巢闭锁及排卵。
在原始卵泡期，雄激素促进多个卵泡生长，形成多滤泡卵巢［18］。在窦卵泡及其后的发育阶段，过量雄激素抑制卵泡发育，并在外周组织转化成雌酮反馈作用于下丘脑及垂体，使FSH分泌减少，LH增加，去周期性，从而卵泡发育、排卵发生障碍，形成多滤泡卵巢。 PCOS的高胰岛素可以刺激LH分泌，并通过增加LH受体的
数目或LH对受体的亲和力，加强了颗粒细胞对LH反应。这种高水平LH，类似于LH峰，使颗粒细胞增殖中止，结果患者卵巢的颗粒细胞不能发育到排卵前阶段而无排卵。Kuscu［19］等动物实验发现，高胰岛素血症可致大鼠卵巢呈现类似PCOS间质增生的组织学变化，并促进了卵泡的募集。 高胰岛素血症和高LH血症使卵巢卵泡募集数量增多，卵巢局部过多的雄激素以旁分泌的方式诱导颗粒细胞的雄激素受体增加，促进合成GF结合球蛋白4,5、抑制素，使卵泡发育延缓或停止，成为闭锁卵泡。PCOS的高胰岛素与LH可刺激卵巢的卵泡膜增生，后者产生过多的雄激素。高雄激素抑制多囊卵巢产生雌激素，导致PCOS患者卵子成熟障碍［19］。
8 结语
PCOS是一种临床表现多样化的异质性疾病,所有上述发现均需要更大样本的研究加以证实 ,无论是何种结论,PCOS 都不可能是一种因素作用的结果。
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