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，G#7MM5@47(587M5>，-0O8’+$5+52，760OP?0MO0$65X065’+’&X0($*O0M7+%N，8’697O5*15++’+’U7(7+’+850U765$7((7+650O97M67+(5X70657+6(Q5691*O%N::
，；（）65O71760U’O5$0U+’M10O5657(P450U767(.BB,JHIGYB
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，.E20910+3，-0+8’
，；（）.BBBYY;IYHY
［］
布异常。!，
!
来源主要是单核4
其它细胞生长因子的反应性；通过激活促凝血酶原，抑制抗凝蛋白@旁路及合成纤溶激活剂抑制物等作用，刺激血小板和内皮细胞释放血小板源生长因子样有丝分裂原，甚至血小板源生长因子。总之!引起血管内皮细胞损伤，在糖尿病血
一定浓度的!而
体后效应爆发了一系列后续的细胞因子及血管活性物质的异常表达，引起广泛的病理损害。本实验中环烯醚萜总苷能显著降低糖尿病大鼠血管并发症模型血清(、其A@3
［］发症模型A而!@3
［E］
是通过C。因而我们设想环烯D@通路及氧化应激所介导的.
醚萜总苷下调(、A@3
，!
，，，，Z0’Z055+_*Z*55+‘9*a*0+C5V7+^50C0+\0+:RLR
（
：，!A;#$%5C#!’5+X7(65067697M7*O065+&&7$6’&Z_’+(A@3
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：，，O0676975MO7X7O((5+5&5$0+6OP0&-$E7.5&-Z_，O5W7015+’*0+585+7$0+87$M70(7959O7X7O’&(A@3
西洋参茎叶总皂苷对心肌缺血的保护作用
丁
涛
徐惠波
孙晓波
温富春
周继胡
孙利雯
魏
菲.叶豆丹.
（吉林省中医中药研究院
摘
要
.长春中医学院
长春.）;EE/.
犬冠脉结扎及大鼠注射垂体后叶素造成的心肌缺血模型试验表明，西洋参茎叶总皂苷（C）十二指肠给药能明显
减小冠脉结扎犬心肌缺血程度和范围，缩小心肌梗死面积，降低血清中游离脂肪酸（#和丙二醛（
关键词西洋参茎叶总皂苷；心肌缺血；心肌梗塞；游离脂肪酸；丙二醛；超氧化物歧化酶；心肌酶
万方数据
中药药理与临床:；（）
99:028
西洋参茎叶总皂苷（!，）为从
［］0醇组皂苷等多种皂苷。已有文献报导该皂苷具有多方面的
0>
:1010对犬心肌缺血程度的影响图0结果表明，!./和
／/6/5可明显减轻犬心肌缺血程度，099C@>??组在给药后8分钟即可发生明显作用，作用持续至给药后0:9分钟。、表0结果表明，:101:对犬心肌缺血范围的影响图:!./
和/缩小心肌梗塞面积。6/5可明显减小心肌梗塞范围，
药理活性。本文观察了其对心肌缺血动物的影响。
0材料与方法
，乳白色粉末，纯度2由吉林省靖宇010试验药物!./23，
西洋参药业公司提供；舒心素胶囊（/，由4&$’#,&5
体重:，雌雄均用，购于本院01:动物;’,
犬:9只随机分为8组。在戊巴比妥钠
麻醉下行心包床术，结扎左冠状动脉前降支，造成实验性急性心肌缺血模型。描记正常心外膜心电图后，经十二指肠给药，记录给药后不同时间心外膜电图，计算/B段抬高的总CD数及测定血清中/B段抬高的点数。结扎冠脉后A4于股静脉采血，
［］
测定心肌梗EEF和GHF:的含量。将动物处死后心脏染色，塞面积。
随机分I组，每天01A1:大鼠急性心肌缺血模型大鼠82只，
灌胃给药:次，连续>天。末次给药后0小时，将动物麻醉，于舌下静脉注射垂体后叶素（-，南京生物化学制药厂生产，批’97909J>K@09分钟后将动物断头处死，?
［］
并取出心脏，测定心肌组织中/5L、MHN、F/B活性；OH活性A及GHF含量。
图:西洋参茎叶总皂甙对犬急性心肌缺血范围（.的影响P/B）
表0西洋参茎叶总皂甙对犬急性心肌梗塞范围的影响（!
组模型对照舒心素胶囊!./
别
剂量
动物数
梗塞区／心脏
梗塞区／心室（3）:A1RRQ817I
#
0R1:2QA182
（C／）（只）（3）@>08107Q810:099099>>091>7Q:1II
####
R1>9Q:1:70:198Q:1>9
##:结果
:10对犬心肌缺血的影响
与模型对照组比较#!，##!；与空白对照组比较%!$9J9>$9J90$9J
，%%!（下同）。9>$9J90
西洋:101A对血清中EEF、GHF含量的影响表:结果表明，参茎叶总皂苷可明显降低梗塞犬血中EEF和GHF含量。
表:西洋参茎叶总皂甙对冠脉结扎犬血清中EEF和GHF含量
的影响（!
组模型对照舒心素胶囊!./
别
剂量
动物数
（C／）（只）@>7>812Q717099099>>7:R1AQ71:EEF
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:1:10对心肌缺血大鼠血清中5L、MHN、F/B活性的影响表A结果表明，心肌缺血模型组大鼠血清中5L、MHN明显增
图0西洋参茎叶总皂甙对犬急性心肌缺血程度!P/BCD的影响表A空白对照组空白对照缺血模型舒心素胶囊!./
089089R9A>
高，F/B也有增高的趋势，!./可明显抑制心肌缺血大鼠心肌三酶的升高。
西洋参茎叶总皂甙对!（’
F/B
（／TKM）0881IQ8:187:9218Q0901:908:17QA918>
#
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:1:1:对心肌缺血大鼠心肌组织中/OH活性和GHF含量的
影响
表8结果表明，缺血模型组大鼠心肌组织中/OH活性明
万方数据
4;
中药药理与临床8；（）66843(
则在一定程度上反应氧自由基的生成情况，由于氧自由基可以转变成羟自由基，作用与生物膜，使其丧失应有的功能，使细胞
［］(内大量酶释放出来，加剧心肌缺血损伤程度，因此&’
显降低，降低!
表(西洋参茎叶总皂甙对$)*致急性心肌缺血大鼠心肌组织中
（&’
组空白对照模型对照舒心素胶囊$%&
4(64(6
别
&’
（／）（只）（／组织）34(5(+6536
33333
4853+45:4#4(53+4588
氧自由基的清除剂可以减轻心脏功能损伤程度，保护心肌细胞。
!
（／组织）753+4589
剂量动物数
急性心肌缺血时，出现心肌脂肪酸代谢障碍，表现出血中BB#含量升高，从而抑制细胞酶的活性，增加心肌耗氧量，扩大梗塞范围。$能明显降低梗塞动物%&于冠脉结扎犬十二指肠给药，
血清中B缓解脂肪酸代谢障碍，抑制!B#水平，
参考文献
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####
4;58+45
##4:54+85
4(58+45:3(58+65
7讨论
本文结果表明，$%&十二指肠给药能够减少心肌缺血程度
和范围，缩小心肌梗塞面积，对心肌具有良好的保护作用。我们采用给大鼠静脉注射垂体后叶素造成急性心肌缺血模型，结果减少!保$%&可降低血清中#&=、>?、@
苦豆子总碱减轻亚慢性照射对小鼠的损伤效应
梁莉杨永建4李新芳4
（兰州医学院第一附属医院药剂科兰州
提
要
4兰州医学院）
6目的：研究苦豆子总碱对亚慢性照射引发的小鼠辐射损伤的影响。方法：小鼠腹腔注射不同剂量的苦豆子总碱，用;
，累计吸收剂量为7，检测体重变化值、免疫器官脏器指数。>1
结果：辐射损伤后小鼠体重增加幅度下降、脾指数及胸指数下降，苦豆子总碱可促进上述指标恢复。!
关键词
苦豆子总碱；体重；辐射损伤；抗氧化作用
理盐水，剂量均为6／。照射对照组、各用药组小鼠在给54,246-6药的同时采用;，累计吸收剂量>1
［］4苦豆子（&）总碱有抗心律失常、抗1E1JGG21IDMJ1)LIN@HSS6病毒、抗肿瘤等作用。我们在研究苦豆子总碱对;>1
射小鼠急性辐射损伤具有一定的保护作用的基础上，探讨苦豆子总碱对亚慢性照射引发的小鼠辐射损伤的影响。
为7。末次照射后第8检测有关指标：58:RL将全部小鼠处死，F
体重在实验开始和结束时各测体重一次，计算各组小鼠体
［］8重变化值。
4材料与方法
454试验药物苦豆子总碱注射液由兰州医学院第一附属医院药剂科制备；黄芪注射液由成都地奥制药集团生产。458试剂!
;6生物工程研究所产品；上海医疗器械二厂制造。>1源，体重8，由兰州医学院实验动物457动物昆明种小鼠，3+8-中心提供，合格证号为：甘医动字4(Q66:号。
6
45(照射条件利用;>1
免疫器官脏器指数实验结束时，处死小鼠前，分别测定
各组小鼠体重；处死后，解剖各组动物，电子天平称取脾脏和胸腺重量，采用脾指数及胸腺指数表示（,／）。46--血清中&’
后第8，采用小鼠眶动脉和眶静脉取血法，取鼠血并沉淀血清，L用黄嘌呤氧化酶法测定血清中&实验结束时制备鼠肝’
8结果
实验结854体重变化照射前各组小鼠体重差异无统计意义，束时各组小鼠体重均呈现不同幅度的增加，但照射各组小鼠体重均低于正常对照组，而苦豆子总碱组体重高于对照组；正常对照组及(个用药组动物体重增加值高于照射对照组。
随机分为苦豆子总碱低、中、高745:方法雄性小鼠;6只，
个剂量组及黄芪对照组、照射对照组与正常对照组。高、中、低、、／，腹腔注射黄芪7个剂量组腹腔注射苦豆子总碱的48(,.--注射液的剂量为3／，正常对照组和照射对照组腹腔注射生.--
万方数据
西洋参茎叶总皂苷对心肌缺血的保护作用
作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：引用次数：
丁涛， 徐惠波， 孙晓波， 温富春， 周继胡， 孙利雯， 魏菲， 叶豆丹
丁涛,徐惠波,孙晓波,温富春,周继胡,孙利雯(吉林省中医中药研究院)， 魏菲,叶豆丹(长春中医学院,长春,130021)
中药药理与临床
PHARMACOLOGY AND CLINICS OF CHINESE MATERIA MEDICA2002，18(4)11次
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1.学位论文 张颖 西洋参茎叶总皂苷对冠心病胰岛素敏感性影响及其作用机制研究 2006
研究背景：IR是联系冠心病、糖尿病、高血压、血脂异常等多种代谢相关疾病的共同病理生理基础。大量研究表明，IR可通过继发高胰岛素血症、糖脂质代谢异常、高血压、血管内皮细胞功能紊乱、SMC增生、血小板活化、凝血/纤溶系统异常等途径，参与CHD的发病，是CHD的重要危险因素之一。重视胰岛素抵抗的处理、增加机体胰岛素敏感性有助于改善代谢异常并减轻血管病变。冠心病的防治思想不仅在于改善血管壁的病变、增强斑块的稳定性，还应注意早期干预，改善胰岛素抵抗。 西洋参茎叶总皂苷(Panaxquinquefoliussaponin，PQS)是从国产西洋参茎叶中提取的活性成分，其茎叶部总皂苷、氨基酸、无机元素含量明显高于根部。1999年卫生部组织全国十家三甲医院进行西洋参茎叶皂苷制剂治疗冠心病和糖尿病的多中心双盲对照的临床观察，证明PQS确实同时具有调整脂质代谢、降低血糖和改善心肌缺血的作用，这在现代西医学的治疗药物中尚不多见。那么，该药调脂降糖机制是什么?是否存在共同机制?其作用是否是通过增加胰岛素敏感性、改善胰岛素抵抗而实现的?为此，本课题实验研究将从糖--脂代谢的密切联系出发，以胰岛素抵抗为中心，以脂肪细胞为模型来研究PQS调控的糖脂代谢，从脂肪细胞分化、脂肪分解以及对葡萄糖消耗和胰岛素信号转导等不同环节寻找西洋参茎叶总皂苷调脂降糖的作用靶点和作用途径，将为该药防治冠心病、糖尿病等代谢相关疾病提供可参考的实验依据。临床研究将对其是否能够增加冠心病血糖异常患者对胰岛素的敏感性、改善其IR状态和糖脂代谢，从而发挥对冠心病的治疗作用进行验证；并初步探讨冠心病血糖异常患者胰岛素敏感性变化与中医证型的关系。 实验研究[实验一]目的：观察西洋参茎叶总皂苷(PQS)对3T3-L1前脂肪细胞诱导分化过程中过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)基因表达的影响。方法：培养3T3-L1前脂肪细胞，用含胰岛素、异丁基-甲基-黄嘌呤(IMX)和地塞米松的培养液诱导分化，采用相差显微镜观察活细胞形态，用油红O染色法进行细胞鉴定、检测脂肪细胞分化过程中脂肪的堆积，采用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)法检测培养细胞中PPAR-γmRNA的表达。结果未诱导组在0、5、7、9天均未检测到PPAR-γmRNA，诱导组及各药物处理组则在5、7、9天均可见PPAR-γmRNA，且与单纯诱导组相比，二甲双胍及PQS三个剂量均有促进PPAR-γ基因转录的趋势，但统计分析未达明显差异(P＞0.05)。诱导组和各药物处理组第9天PPAR-γmRNA量比第5、第7天低。 [实验二]目的：观察西洋参茎叶总皂苷(PQS)对脂肪细胞胰岛素抵抗状态下葡萄糖转运、葡萄糖转运子-4(GLUT-4)转位和c-cb1结合蛋白(CAP)基因表达的影响。方法：将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞，用游离脂肪酸(FFA)制备胰岛素抵抗(IR)模型，用液闪仪测定3H标记的葡萄糖的摄取率，用免疫荧光法检测GLUT-4转位，用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测培养细胞中CAPmRNA的表达。结果模型组胰岛素刺激下的葡萄糖转运率为2.143±0.472，显著低于正常对照组4.993±0.917(P＜0.01)，二甲双胍组、PQS大/中剂量组葡萄糖转运率分别为4.180±0.717、3.942±0.492、3.160±0.450，与模型组相比差异显著(P＜0.01)(P＜0.01)(P＜0.05)，PQS小剂量组作用不明显。模型组在胰岛素刺激前后，GLUT-4在细胞内的分布无明显变化；而正常对照组在胰岛素刺激前，GLUT-4大部分位于胞浆，胰岛素刺激30min后，胞浆内的分布较刺激前明显减少，胞膜上分布相对增加。二甲双胍组和PQS三个剂量组的结果与正常组相近。与正常组相比，模型组CAPmRNA水平明显下降(P＜0.05)，经二甲双胍或PQS大、中剂量处理后，CAPmRNA水平明显上升，与模型组相比差异显著(P＜0.01)，PQS小剂量未见明显效果。结论PQS能够促进脂肪细胞CAP基因转录、GLUT-4转位和葡萄糖转运，这可能与其改善脂肪细胞IR的作用有关，但PQS“促进GLUT-4转位和葡萄糖转运”这一作用是药物的直接效应还是通过影响FFA而发挥的间接效应还有待进一步的研究来证实。 [实验三]目的：观察西洋参茎叶总皂苷(PQS)对脂肪细胞胰岛素抵抗状态下胰岛素信号转导及糖脂代谢的影响。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞，用游离脂肪酸(FFA)诱导制备胰岛素抵抗(IR)模型，再加入相应药物作用，最后用western-blot法检测胰岛素刺激后信号蛋白磷酸化水平，用葡萄糖氧化酶法检测药物作用后脂肪细胞培养液中葡萄糖消耗量，用比色法检测药物对肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的脂解作用的影响。结果模型组胰岛素受体β亚单位酪氨酸磷酸化水平、IRS-1酪氨酸磷酸化水平、PKB的Ser473磷酸化水平均较正常对照组减低；PQS小剂量组与模型组相比，信号蛋白磷酸化水平无明显差异；但与模型组相比，PQS中、大剂量和二甲双胍组信号蛋白磷酸化水平均有不同程度地增高。模型组葡萄糖消耗量为5.250±2.671，显著低于正常对照组14.133±1.305(P＜0.01)，二甲双胍组、PQS大/中/小剂量组葡萄糖消耗量分别为11.807±1.358、10.784±2.373、10.217±1.237、9.984±2.006，与模型组相比均差异极显著(P＜0.01)，且随着PQS用药剂量的增加，葡萄糖消耗量也逐渐增加。TNF-a组培养液中FFA浓度(2.479±0.597)显著高于对照组(1.320±0.538)(P＜0.01)，予二甲双胍和西洋参茎叶总皂苷大/中/小三个剂量处理后，培养液中FFA浓度均显著低于TNF-a组(P＜0.01)，分别为1.210±0.566、1.105±0.631、1.108±0.260、1.201±0.593，但各药物治疗组间相比FFA无显著差异，且随着PQS用药剂量的加大，其抗脂解作用有逐渐增强的趋势。结论FFA诱导脂肪细胞发生胰岛素抵抗，此时，胰岛素刺激下的胰岛素受体β亚单位酪氨酸磷酸化水平、信号蛋白IRS-1酪氨酸磷酸化水平和PKB的Ser473磷酸化水平降低，信号转导通路受阻，脂肪细胞摄取利用葡萄糖障碍，葡萄糖消耗量减少，PQS中、大剂量和二甲双胍均可不同程度地升高信号蛋白磷酸化水平，促进脂肪细胞利用葡萄糖，但PQS所致的胰岛素受体后改变是药物的直接效应还是通过影响FFA而发挥的间接效应?还有进一步的实验研究来证实。 临床研究：目的：观察PQS对冠心病血糖异常患者血糖、血脂及胰岛素敏感性的影响，初步探讨冠心病血糖异常患者胰岛素敏感性变化与中医证型的关系。方法：选择冠心病心绞痛并血糖异常(IFG/IGT/T2DM)患者84例，随机分为PQS组(43例)和常规西药治疗组(41例)。PQS组在西药常规治疗的同时加口服PQS，连续用药治疗4周，用药前后检测患者FPG、FINS、TC、TG、HDL、LDL，胰岛素敏感指数
(ISI)=1/(FPG.FINS)；稳态模型(Homamodel)的胰岛素抵抗指数(Homa-IR)和β细胞功能(Homa-β)分别为：Homa-IR=(FPG×FINS)/22.5，Homa-β=20×FINS/(FPG-3.5)。结果：两组病例在心绞痛疗效、心电图疗效及中医证候疗效比较，无显著差异。两组治疗后FPG均较治疗前显著下降(P＜0.01)，且PQS组FPG降低程度(25.80±12.72﹪)较常规西药治疗组(20.89±12.17﹪)稍高，但统计分析未达显著差异(P＞0.05)。提示：在西药常规治疗的基础上加用PQS，有进一步降低冠心病血糖异常患者血糖的作用趋势。两组治疗后ISI水平虽均较治疗前有所增高、Homa-IR有轻度降低，但统计分析均未达明显差异(P＞0.05)；组间ISI、Homa-IR无差异。治疗组治疗后Homa-β值(4.19±0.79)较治疗前(3.48±0.76)有显著增加(P＜0.01)，并显著高于常规西药治疗组治疗后的水平(3.82±0.77)(P＜0.05)；而常规西药治疗组治疗前后Homa-β值无显著变化，且治疗前两组组间比较Homa-β水平无显著差异。PQS组治疗后TC、LDL水平均较治疗前显著降低(P＜0.05)，且治疗后TC水平(1.17±0.54)显著低于常规西药治疗组(1.42±0.49)(P＜0.05)；PQS组治疗前后TG和HDL水平无明显变化(P＞0.05)；常规西药治疗组治疗前后TC、LDL、TG和HDL水平均无显著差异(P＞0.05)。两组间相比，治疗前后TG、LDL、HDL水平均无显著差异；提示：在常规西药治疗的基础上加用PQS，可显著降低冠心病血糖异常患者血TC、LDL水平，效果优于单纯西药治疗组。中医证型分析表明：冠心病血糖异常患者标实证中，ISI由气滞血瘀→寒凝血瘀→痰浊血瘀依次下降，痰浊血瘀组ISI最低，与气滞血瘀组相比差异显著(P＜0.05)；Homa-IR由气滞血瘀→寒凝血瘀→痰浊血瘀渐次升高，其中痰浊血瘀组Homa-IR最高，与气滞血瘀组相比差异显著(P＜0.05)；本虚证中，ISI由气虚→阴虚→气阴两虚、阳虚有逐渐下降的趋势，但统计分析各组间未达显著差异(P＞0.05)；本虚证内各组间Homa-IR、Homa-β亦无显著差异(P＞0.05)。
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中药药理与临床/；（）EE/.,J
参考文献
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，.E20910+3，-0+8’
，；（）.BBBYY;IYHY
［］
布异常。!，
!
来源主要是单核4
其它细胞生长因子的反应性；通过激活促凝血酶原，抑制抗凝蛋白@旁路及合成纤溶激活剂抑制物等作用，刺激血小板和内皮细胞释放血小板源生长因子样有丝分裂原，甚至血小板源生长因子。总之!引起血管内皮细胞损伤，在糖尿病血
一定浓度的!而
体后效应爆发了一系列后续的细胞因子及血管活性物质的异常表达，引起广泛的病理损害。本实验中环烯醚萜总苷能显著降低糖尿病大鼠血管并发症模型血清(、其A@3
［］发症模型A而!@3
［E］
是通过C。因而我们设想环烯D@通路及氧化应激所介导的.
醚萜总苷下调(、A@3
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西洋参茎叶总皂苷对心肌缺血的保护作用
丁
涛
徐惠波
孙晓波
温富春
周继胡
孙利雯
魏
菲.叶豆丹.
（吉林省中医中药研究院
摘
要
.长春中医学院
长春.）;EE/.
犬冠脉结扎及大鼠注射垂体后叶素造成的心肌缺血模型试验表明，西洋参茎叶总皂苷（C）十二指肠给药能明显
减小冠脉结扎犬心肌缺血程度和范围，缩小心肌梗死面积，降低血清中游离脂肪酸（#和丙二醛（
关键词西洋参茎叶总皂苷；心肌缺血；心肌梗塞；游离脂肪酸；丙二醛；超氧化物歧化酶；心肌酶
万方数据
中药药理与临床:；（）
99:028
西洋参茎叶总皂苷（!，）为从
［］0醇组皂苷等多种皂苷。已有文献报导该皂苷具有多方面的
0>
:1010对犬心肌缺血程度的影响图0结果表明，!./和
／/6/5可明显减轻犬心肌缺血程度，099C@>??组在给药后8分钟即可发生明显作用，作用持续至给药后0:9分钟。、表0结果表明，:101:对犬心肌缺血范围的影响图:!./
和/缩小心肌梗塞面积。6/5可明显减小心肌梗塞范围，
药理活性。本文观察了其对心肌缺血动物的影响。
0材料与方法
，乳白色粉末，纯度2由吉林省靖宇010试验药物!./23，
西洋参药业公司提供；舒心素胶囊（/，由4&$’#,&5
体重:，雌雄均用，购于本院01:动物;’,
犬:9只随机分为8组。在戊巴比妥钠
麻醉下行心包床术，结扎左冠状动脉前降支，造成实验性急性心肌缺血模型。描记正常心外膜心电图后，经十二指肠给药，记录给药后不同时间心外膜电图，计算/B段抬高的总CD数及测定血清中/B段抬高的点数。结扎冠脉后A4于股静脉采血，
［］
测定心肌梗EEF和GHF:的含量。将动物处死后心脏染色，塞面积。
随机分I组，每天01A1:大鼠急性心肌缺血模型大鼠82只，
灌胃给药:次，连续>天。末次给药后0小时，将动物麻醉，于舌下静脉注射垂体后叶素（-，南京生物化学制药厂生产，批’97909J>K@09分钟后将动物断头处死，?
［］
并取出心脏，测定心肌组织中/5L、MHN、F/B活性；OH活性A及GHF含量。
图:西洋参茎叶总皂甙对犬急性心肌缺血范围（.的影响P/B）
表0西洋参茎叶总皂甙对犬急性心肌梗塞范围的影响（!
组模型对照舒心素胶囊!./
别
剂量
动物数
梗塞区／心脏
梗塞区／心室（3）:A1RRQ817I
#
0R1:2QA182
（C／）（只）（3）@>08107Q810:099099>>091>7Q:1II
####
R1>9Q:1:70:198Q:1>9
##:结果
:10对犬心肌缺血的影响
与模型对照组比较#!，##!；与空白对照组比较%!$9J9>$9J90$9J
，%%!（下同）。9>$9J90
西洋:101A对血清中EEF、GHF含量的影响表:结果表明，参茎叶总皂苷可明显降低梗塞犬血中EEF和GHF含量。
表:西洋参茎叶总皂甙对冠脉结扎犬血清中EEF和GHF含量
的影响（!
组模型对照舒心素胶囊!./
别
剂量
动物数
（C／）（只）@>7>812Q717099099>>7:R1AQ71:EEF
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:1:10对心肌缺血大鼠血清中5L、MHN、F/B活性的影响表A结果表明，心肌缺血模型组大鼠血清中5L、MHN明显增
图0西洋参茎叶总皂甙对犬急性心肌缺血程度!P/BCD的影响表A空白对照组空白对照缺血模型舒心素胶囊!./
089089R9A>
高，F/B也有增高的趋势，!./可明显抑制心肌缺血大鼠心肌三酶的升高。
西洋参茎叶总皂甙对!（’
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:1:1:对心肌缺血大鼠心肌组织中/OH活性和GHF含量的
影响
表8结果表明，缺血模型组大鼠心肌组织中/OH活性明
万方数据
4;
中药药理与临床8；（）66843(
则在一定程度上反应氧自由基的生成情况，由于氧自由基可以转变成羟自由基，作用与生物膜，使其丧失应有的功能，使细胞
［］(内大量酶释放出来，加剧心肌缺血损伤程度，因此&’
显降低，降低!
表(西洋参茎叶总皂甙对$)*致急性心肌缺血大鼠心肌组织中
（&’
组空白对照模型对照舒心素胶囊$%&
4(64(6
别
&’
（／）（只）（／组织）34(5(+6536
33333
4853+45:4#4(53+4588
氧自由基的清除剂可以减轻心脏功能损伤程度，保护心肌细胞。
!
（／组织）753+4589
剂量动物数
急性心肌缺血时，出现心肌脂肪酸代谢障碍，表现出血中BB#含量升高，从而抑制细胞酶的活性，增加心肌耗氧量，扩大梗塞范围。$能明显降低梗塞动物%&于冠脉结扎犬十二指肠给药，
血清中B缓解脂肪酸代谢障碍，抑制!B#水平，
参考文献
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####
4;58+45
##4:54+85
4(58+45:3(58+65
7讨论
本文结果表明，$%&十二指肠给药能够减少心肌缺血程度
和范围，缩小心肌梗塞面积，对心肌具有良好的保护作用。我们采用给大鼠静脉注射垂体后叶素造成急性心肌缺血模型，结果减少!保$%&可降低血清中#&=、>?、@
苦豆子总碱减轻亚慢性照射对小鼠的损伤效应
梁莉杨永建4李新芳4
（兰州医学院第一附属医院药剂科兰州
提
要
4兰州医学院）
6目的：研究苦豆子总碱对亚慢性照射引发的小鼠辐射损伤的影响。方法：小鼠腹腔注射不同剂量的苦豆子总碱，用;
，累计吸收剂量为7，检测体重变化值、免疫器官脏器指数。>1
结果：辐射损伤后小鼠体重增加幅度下降、脾指数及胸指数下降，苦豆子总碱可促进上述指标恢复。!
关键词
苦豆子总碱；体重；辐射损伤；抗氧化作用
理盐水，剂量均为6／。照射对照组、各用药组小鼠在给54,246-6药的同时采用;，累计吸收剂量>1
［］4苦豆子（&）总碱有抗心律失常、抗1E1JGG21IDMJ1)LIN@HSS6病毒、抗肿瘤等作用。我们在研究苦豆子总碱对;>1
射小鼠急性辐射损伤具有一定的保护作用的基础上，探讨苦豆子总碱对亚慢性照射引发的小鼠辐射损伤的影响。
为7。末次照射后第8检测有关指标：58:RL将全部小鼠处死，F
体重在实验开始和结束时各测体重一次，计算各组小鼠体
［］8重变化值。
4材料与方法
454试验药物苦豆子总碱注射液由兰州医学院第一附属医院药剂科制备；黄芪注射液由成都地奥制药集团生产。458试剂!
;6生物工程研究所产品；上海医疗器械二厂制造。>1源，体重8，由兰州医学院实验动物457动物昆明种小鼠，3+8-中心提供，合格证号为：甘医动字4(Q66:号。
6
45(照射条件利用;>1
免疫器官脏器指数实验结束时，处死小鼠前，分别测定
各组小鼠体重；处死后，解剖各组动物，电子天平称取脾脏和胸腺重量，采用脾指数及胸腺指数表示（,／）。46--血清中&’
后第8，采用小鼠眶动脉和眶静脉取血法，取鼠血并沉淀血清，L用黄嘌呤氧化酶法测定血清中&实验结束时制备鼠肝’
8结果
实验结854体重变化照射前各组小鼠体重差异无统计意义，束时各组小鼠体重均呈现不同幅度的增加，但照射各组小鼠体重均低于正常对照组，而苦豆子总碱组体重高于对照组；正常对照组及(个用药组动物体重增加值高于照射对照组。
随机分为苦豆子总碱低、中、高745:方法雄性小鼠;6只，
个剂量组及黄芪对照组、照射对照组与正常对照组。高、中、低、、／，腹腔注射黄芪7个剂量组腹腔注射苦豆子总碱的48(,.--注射液的剂量为3／，正常对照组和照射对照组腹腔注射生.--
万方数据
西洋参茎叶总皂苷对心肌缺血的保护作用
作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：引用次数：
丁涛， 徐惠波， 孙晓波， 温富春， 周继胡， 孙利雯， 魏菲， 叶豆丹
丁涛,徐惠波,孙晓波,温富春,周继胡,孙利雯(吉林省中医中药研究院)， 魏菲,叶豆丹(长春中医学院,长春,130021)
中药药理与临床
PHARMACOLOGY AND CLINICS OF CHINESE MATERIA MEDICA2002，18(4)11次
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研究背景：IR是联系冠心病、糖尿病、高血压、血脂异常等多种代谢相关疾病的共同病理生理基础。大量研究表明，IR可通过继发高胰岛素血症、糖脂质代谢异常、高血压、血管内皮细胞功能紊乱、SMC增生、血小板活化、凝血/纤溶系统异常等途径，参与CHD的发病，是CHD的重要危险因素之一。重视胰岛素抵抗的处理、增加机体胰岛素敏感性有助于改善代谢异常并减轻血管病变。冠心病的防治思想不仅在于改善血管壁的病变、增强斑块的稳定性，还应注意早期干预，改善胰岛素抵抗。 西洋参茎叶总皂苷(Panaxquinquefoliussaponin，PQS)是从国产西洋参茎叶中提取的活性成分，其茎叶部总皂苷、氨基酸、无机元素含量明显高于根部。1999年卫生部组织全国十家三甲医院进行西洋参茎叶皂苷制剂治疗冠心病和糖尿病的多中心双盲对照的临床观察，证明PQS确实同时具有调整脂质代谢、降低血糖和改善心肌缺血的作用，这在现代西医学的治疗药物中尚不多见。那么，该药调脂降糖机制是什么?是否存在共同机制?其作用是否是通过增加胰岛素敏感性、改善胰岛素抵抗而实现的?为此，本课题实验研究将从糖--脂代谢的密切联系出发，以胰岛素抵抗为中心，以脂肪细胞为模型来研究PQS调控的糖脂代谢，从脂肪细胞分化、脂肪分解以及对葡萄糖消耗和胰岛素信号转导等不同环节寻找西洋参茎叶总皂苷调脂降糖的作用靶点和作用途径，将为该药防治冠心病、糖尿病等代谢相关疾病提供可参考的实验依据。临床研究将对其是否能够增加冠心病血糖异常患者对胰岛素的敏感性、改善其IR状态和糖脂代谢，从而发挥对冠心病的治疗作用进行验证；并初步探讨冠心病血糖异常患者胰岛素敏感性变化与中医证型的关系。 实验研究[实验一]目的：观察西洋参茎叶总皂苷(PQS)对3T3-L1前脂肪细胞诱导分化过程中过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)基因表达的影响。方法：培养3T3-L1前脂肪细胞，用含胰岛素、异丁基-甲基-黄嘌呤(IMX)和地塞米松的培养液诱导分化，采用相差显微镜观察活细胞形态，用油红O染色法进行细胞鉴定、检测脂肪细胞分化过程中脂肪的堆积，采用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)法检测培养细胞中PPAR-γmRNA的表达。结果未诱导组在0、5、7、9天均未检测到PPAR-γmRNA，诱导组及各药物处理组则在5、7、9天均可见PPAR-γmRNA，且与单纯诱导组相比，二甲双胍及PQS三个剂量均有促进PPAR-γ基因转录的趋势，但统计分析未达明显差异(P＞0.05)。诱导组和各药物处理组第9天PPAR-γmRNA量比第5、第7天低。 [实验二]目的：观察西洋参茎叶总皂苷(PQS)对脂肪细胞胰岛素抵抗状态下葡萄糖转运、葡萄糖转运子-4(GLUT-4)转位和c-cb1结合蛋白(CAP)基因表达的影响。方法：将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞，用游离脂肪酸(FFA)制备胰岛素抵抗(IR)模型，用液闪仪测定3H标记的葡萄糖的摄取率，用免疫荧光法检测GLUT-4转位，用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测培养细胞中CAPmRNA的表达。结果模型组胰岛素刺激下的葡萄糖转运率为2.143±0.472，显著低于正常对照组4.993±0.917(P＜0.01)，二甲双胍组、PQS大/中剂量组葡萄糖转运率分别为4.180±0.717、3.942±0.492、3.160±0.450，与模型组相比差异显著(P＜0.01)(P＜0.01)(P＜0.05)，PQS小剂量组作用不明显。模型组在胰岛素刺激前后，GLUT-4在细胞内的分布无明显变化；而正常对照组在胰岛素刺激前，GLUT-4大部分位于胞浆，胰岛素刺激30min后，胞浆内的分布较刺激前明显减少，胞膜上分布相对增加。二甲双胍组和PQS三个剂量组的结果与正常组相近。与正常组相比，模型组CAPmRNA水平明显下降(P＜0.05)，经二甲双胍或PQS大、中剂量处理后，CAPmRNA水平明显上升，与模型组相比差异显著(P＜0.01)，PQS小剂量未见明显效果。结论PQS能够促进脂肪细胞CAP基因转录、GLUT-4转位和葡萄糖转运，这可能与其改善脂肪细胞IR的作用有关，但PQS“促进GLUT-4转位和葡萄糖转运”这一作用是药物的直接效应还是通过影响FFA而发挥的间接效应还有待进一步的研究来证实。 [实验三]目的：观察西洋参茎叶总皂苷(PQS)对脂肪细胞胰岛素抵抗状态下胰岛素信号转导及糖脂代谢的影响。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞，用游离脂肪酸(FFA)诱导制备胰岛素抵抗(IR)模型，再加入相应药物作用，最后用western-blot法检测胰岛素刺激后信号蛋白磷酸化水平，用葡萄糖氧化酶法检测药物作用后脂肪细胞培养液中葡萄糖消耗量，用比色法检测药物对肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的脂解作用的影响。结果模型组胰岛素受体β亚单位酪氨酸磷酸化水平、IRS-1酪氨酸磷酸化水平、PKB的Ser473磷酸化水平均较正常对照组减低；PQS小剂量组与模型组相比，信号蛋白磷酸化水平无明显差异；但与模型组相比，PQS中、大剂量和二甲双胍组信号蛋白磷酸化水平均有不同程度地增高。模型组葡萄糖消耗量为5.250±2.671，显著低于正常对照组14.133±1.305(P＜0.01)，二甲双胍组、PQS大/中/小剂量组葡萄糖消耗量分别为11.807±1.358、10.784±2.373、10.217±1.237、9.984±2.006，与模型组相比均差异极显著(P＜0.01)，且随着PQS用药剂量的增加，葡萄糖消耗量也逐渐增加。TNF-a组培养液中FFA浓度(2.479±0.597)显著高于对照组(1.320±0.538)(P＜0.01)，予二甲双胍和西洋参茎叶总皂苷大/中/小三个剂量处理后，培养液中FFA浓度均显著低于TNF-a组(P＜0.01)，分别为1.210±0.566、1.105±0.631、1.108±0.260、1.201±0.593，但各药物治疗组间相比FFA无显著差异，且随着PQS用药剂量的加大，其抗脂解作用有逐渐增强的趋势。结论FFA诱导脂肪细胞发生胰岛素抵抗，此时，胰岛素刺激下的胰岛素受体β亚单位酪氨酸磷酸化水平、信号蛋白IRS-1酪氨酸磷酸化水平和PKB的Ser473磷酸化水平降低，信号转导通路受阻，脂肪细胞摄取利用葡萄糖障碍，葡萄糖消耗量减少，PQS中、大剂量和二甲双胍均可不同程度地升高信号蛋白磷酸化水平，促进脂肪细胞利用葡萄糖，但PQS所致的胰岛素受体后改变是药物的直接效应还是通过影响FFA而发挥的间接效应?还有进一步的实验研究来证实。 临床研究：目的：观察PQS对冠心病血糖异常患者血糖、血脂及胰岛素敏感性的影响，初步探讨冠心病血糖异常患者胰岛素敏感性变化与中医证型的关系。方法：选择冠心病心绞痛并血糖异常(IFG/IGT/T2DM)患者84例，随机分为PQS组(43例)和常规西药治疗组(41例)。PQS组在西药常规治疗的同时加口服PQS，连续用药治疗4周，用药前后检测患者FPG、FINS、TC、TG、HDL、LDL，胰岛素敏感指数
(ISI)=1/(FPG.FINS)；稳态模型(Homamodel)的胰岛素抵抗指数(Homa-IR)和β细胞功能(Homa-β)分别为：Homa-IR=(FPG×FINS)/22.5，Homa-β=20×FINS/(FPG-3.5)。结果：两组病例在心绞痛疗效、心电图疗效及中医证候疗效比较，无显著差异。两组治疗后FPG均较治疗前显著下降(P＜0.01)，且PQS组FPG降低程度(25.80±12.72﹪)较常规西药治疗组(20.89±12.17﹪)稍高，但统计分析未达显著差异(P＞0.05)。提示：在西药常规治疗的基础上加用PQS，有进一步降低冠心病血糖异常患者血糖的作用趋势。两组治疗后ISI水平虽均较治疗前有所增高、Homa-IR有轻度降低，但统计分析均未达明显差异(P＞0.05)；组间ISI、Homa-IR无差异。治疗组治疗后Homa-β值(4.19±0.79)较治疗前(3.48±0.76)有显著增加(P＜0.01)，并显著高于常规西药治疗组治疗后的水平(3.82±0.77)(P＜0.05)；而常规西药治疗组治疗前后Homa-β值无显著变化，且治疗前两组组间比较Homa-β水平无显著差异。PQS组治疗后TC、LDL水平均较治疗前显著降低(P＜0.05)，且治疗后TC水平(1.17±0.54)显著低于常规西药治疗组(1.42±0.49)(P＜0.05)；PQS组治疗前后TG和HDL水平无明显变化(P＞0.05)；常规西药治疗组治疗前后TC、LDL、TG和HDL水平均无显著差异(P＞0.05)。两组间相比，治疗前后TG、LDL、HDL水平均无显著差异；提示：在常规西药治疗的基础上加用PQS，可显著降低冠心病血糖异常患者血TC、LDL水平，效果优于单纯西药治疗组。中医证型分析表明：冠心病血糖异常患者标实证中，ISI由气滞血瘀→寒凝血瘀→痰浊血瘀依次下降，痰浊血瘀组ISI最低，与气滞血瘀组相比差异显著(P＜0.05)；Homa-IR由气滞血瘀→寒凝血瘀→痰浊血瘀渐次升高，其中痰浊血瘀组Homa-IR最高，与气滞血瘀组相比差异显著(P＜0.05)；本虚证中，ISI由气虚→阴虚→气阴两虚、阳虚有逐渐下降的趋势，但统计分析各组间未达显著差异(P＞0.05)；本虚证内各组间Homa-IR、Homa-β亦无显著差异(P＞0.05)。
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10.陈军辉 西洋参活性成分及其指纹图谱研究[学位论文]硕士 200511.于静华 洋参果总皂苷对心肌缺血的保护作用[学位论文]硕士 2005
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