116植物生理学通讯 第４１卷 第１期，２００５年２月
一氧化氮（ＮＯ）在植物逆境响应中的作用
杨甲定＊ 云建英 赵哈林
中国科学院寒区旱区环境与工程研究所，兰州 ７３００００
Role of Nitric Oxide in Plant Stress Responses
YANG Jia-Ding*, YUN Jian-Ying, ZHAO Ha-Lin
Cold & Arid Regions Environmental and Engineering Research Institute, Chinese Academy of Sciences, Lanzhou 730000提要 简要介绍了有关一氧化氮（ＮＯ）在植物非生物胁迫响应中生理作用的研究现状，并对与这一问题相关的研究趋势作了分析和讨论。
关键词
一氧化氮；植物；非生物胁迫；生理作用
一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ， ＮＯ）是一种广泛存在于生物体内的气体分子［１，２］。３位美国科学家因对动物ＮＯ的出色研究而共同获得１９９８年度诺贝尔生理学与医学奖［３］。因此，确定ＮＯ参与调控动物的生理过程，曾经成为当时国际生物学及医学界的一项令人瞩目的发现。业已证明，ＮＯ不仅有松弛内皮的作用，还可以作为神经传导的逆信使，对肿瘤细胞与入侵微生物进行杀伤和生理调节［４］，同时它还有某些病理生物学作用，如亚硝酰化（ｎｉｔｒｏｓｙｌａｔｉｏｎ）、硝基化（ｎｉｔｒａｔｉｏｎ）、ＤＮＡ脱氨、氧化损伤、神经损伤等，其中一些研究成果已成功应用于临床治疗［５］。自１９９６年后，有关ＮＯ在植物体内的功能研究，才越来越多地引起全球植物学界的密切关注。初步研究表明，ＮＯ可以作为植物抗病反应的信号分子［６］，同时对植物的呼吸作用［７］、光合磷酸化［８］、光形态建成［９］、种子萌发［９］、根的生长发育［１０］、果实组织的成熟和衰老［１１，１２］等生理过程都有作用。但总体来说，植物中ＮＯ的研究与动物中的研究相比差距很大，大多数领域的研究仍处于起步阶段［２，１３］，很多问题，诸如ＮＯ在植物生长发育中的作用、ＮＯ与植物抗逆性、ＮＯ与植物内源激素的关系、ＮＯ的分子作用机制等，都有待进一步深入探讨。本文就目前有关ＮＯ与植物抗逆性的研究进展作一些介绍。
１ ＮＯ与干旱胁迫
干旱胁迫（水分亏缺）是限制植物生长和作物产量的主要环境因子之一，并能迅速在植物根系、
叶片等部位诱发植物激素脱落酸（ＡＢＡ）的合成［１４］。
Ｚｈａｏ等［１５］用离体小麦根尖为材料的研究表明，干旱胁迫后２０ ｍｉｎ，ＮＯ合成酶活性明显增高；６０ｍｉｎ后ＡＢＡ开始积累。这种积累能够被ＮＯ合成酶抑制剂或ＮＯ清除剂所阻断，而且外源ＮＯ供体硝普盐同样可在根尖中诱导ＡＢＡ的积累。这些结果说明ＮＯ参与水分胁迫下小麦根尖中植物激素ＡＢＡ的合成。考虑到ＡＢＡ不仅可以作为植物胞间信号物质介导植株整体的抗逆反应，也能作为细胞逆境信号物质直接介导许多抗逆基因的表达［１６］，因此推测ＮＯ可能是通过诱导ＡＢＡ的积累影响植物的干旱响应的。同样，Ｌｅｓｈｅｍ等［１１，１２］曾报道，在干旱和短期热胁迫下植物中ＮＯ生成量增加，而且这种增加与乙烯生成量呈负相关，由此认为ＮＯ可能是一种植物衰老延缓剂，并通过拮抗植物内源激素乙烯而发挥作用。２００１年，Ｇａｒｃíａ－Ｍａｔａ和Ｌａｍａｔｔｉｎａ［１７］研究外源ＮＯ影响植物干旱胁迫响应的结果表明，与用水预处理的相比，外源ＮＯ（１５０ µmｏｌ·L－１的硝普钠ＳＮＰ）预处理的植物叶片在干旱胁迫后保持的相对含水量（ＲＷＣ）较高，蒸腾速率和气孔开度下降，离子渗漏（作为细胞遭受胁迫伤害的指标）减小；ＳＮＰ的这些作用均能被ＮＯ的特异清除剂ｃ－ＰＴＩＯ所逆转。同时，ＳＮＰ处理还能促进后期胚胎发育丰富蛋白（ＬＥＡ蛋白）的积
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累。这些结果说明ＮＯ能够提高植物耐受干旱胁迫的能力。Ｚｈａｎｇ等［１８］在研究外源ＮＯ影响渗透胁迫下小麦种子萌发及活性氧代谢时，发现０．１和０．５ｍｍｏｌ·L－１的ＳＮＰ明显促进渗透胁迫（２５％的ＰＥＧ６０００处理）下小麦种子萌发、胚根和胚芽的伸长，提高萌发过程中淀粉酶和内肽酶的活力，加速贮藏物质的降解；同时还能促进渗透胁迫下过氧化氢酶（ＣＡＴ）、抗坏血酸过氧化物酶（ＡＰＸ）活性的上升和脯氨酸含量的积累，抑制脂氧合酶（ＬＯＸ）的活性，从而提高渗透胁迫下小麦种子萌发过程中的抗氧化能力。
２ ＮＯ与高温（热激）、低温胁迫
短期热胁迫下，植物中ＮＯ生成量增加，而且这种增加与乙烯生成量呈负相关［１１］。Ｕｃｈｉｄａ等［１９］报道，水稻水培营养液中加入ＮＯ供体（＜１０µｍｏｌ·L－１的硝普钠ＳＮＰ），２ ｄ后，在热激胁迫下水稻叶片不仅能保持更多的绿色组织、更高的光系统Ⅱ量子效率和较高的抗氧化酶活性，而且某些胁迫相关基因（如蔗糖磷酸合酶基因ＳＰＳ、二氢吡咯羧酸合酶基因Ｐ５ＣＳ）和热激蛋白基因（ＨＳＰ２６）大量表达。由于蔗糖磷酸合酶（ＳＰＳ）是植物适应渗透胁迫的重要酶类，二氢吡咯羧酸合酶（Ｐ５ＣＳ）的过量表达有利于抗盐性提高，而热激蛋白ＨＳＰ２６则可保护叶绿体免遭氧化胁迫和热胁迫引起的伤害，说明外源ＮＯ在提高水稻幼苗抗热胁迫能力的同时，还影响其抗旱和抗盐能力，暗示交叉抗性（ｃｒｏｓｓ－ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ）的存在。我们以绿豆叶圆片为材料的研究结果也表明，与蒸馏水预浸的热激叶圆片相比，ＳＮＰ（１５０ µmol·L－１）预浸的叶圆片经４５℃下９０ ｍｉｎ的热激后，可保持较高的最大量子效率（Ｆｖ／Ｆｍ）； 离子渗漏降低约４８％，而膜脂过氧
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化水平、Ｏ２·和Ｈ２Ｏ２的含量等均与未受热激胁迫的蒸馏水预浸叶圆片相同。说明施用外源ＮＯ能够提高植物组织的热耐受能力，而且ＮＯ的这种作用很可能是通过影响活性氧代谢实现的（未发表资料）。
另外，Ｌａｍａｔｔｉｎａ等［２０］曾提到，施用ＮＯ能提高玉米、小麦和番茄植株和种子抵抗低温的能力，特别是对那些低温敏感型的幼苗，效果更明显。例如用ＮＯ供体喷洒小麦和玉米幼苗叶片后，二者在低温环境下的植株存活率提高，低温
伤害后植株的康复能力也提高。３ ＮＯ与盐胁迫
阮海华等［２１］用０．１和１ ｍｍｏｌ·L－１的硝普盐ＳＮＰ处理，结果根系受１５０和３００ ｍｍｏｌ·L－１ ＮａＣｌ 盐胁迫８ ｄ后的小麦叶片中的叶绿素含量分别提高５６％和９８％，丙二醛的积累量下降，离子渗漏减少；同时，ＳＮＰ还促进盐胁迫下叶片中ＳＯＤ和ＣＡＴ活
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性的上升，延缓Ｏ２·和Ｈ２Ｏ２的积累，脯氨酸积累量增加，从而减轻了盐胁迫下小麦叶片的氧化伤害。Ｕｃｈｉｄａ等［１９］的实验结果也表明外源ＮＯ能够提高水稻幼苗的抗盐能力。最近，Ｚｈａｏ等［２２］报道，抗盐性不同的两种芦苇（沙丘芦苇和沼泽芦苇）愈伤组织在２００ ｍｍｏｌ·L－１ ＮａＣｌ 胁迫下，耐盐的沙丘芦苇愈伤中Ｎａ＋百分含量降低，Ｃａ２＋和Ｋ＋对Ｎａ＋的比率提高；在沼泽芦苇愈伤组织中则相反。外源的ＮＯ供体可提高两种材料中Ｃａ２＋和Ｋ＋对Ｎａ＋的比率，这种作用大小则取决于ＮＯ供体的浓度，且可为ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－ＮＮＡ和ＮＯ清除剂ＰＴＩＯ所逆转；另外，２００ ｍｍｏｌ·L－１ ＮａＣｌ 所引起的沙丘芦苇愈伤组织中质膜（ＰＭ） Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ 活性增加也能被ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－ＮＮＡ和ＮＯ清除剂ＰＴＩＯ所逆转；Ｗｅｓｔｅｒｎ杂交表明，外源ＮＯ能刺激两种愈伤中质膜Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ的表达。这些结果暗示：ＮＯ是通过提高质膜Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ的表达和活性，进而提高植物组织中Ｋ＋／Ｎａ＋比而提高植物抗盐性的。
４ ＮＯ与除草剂、臭氧和ＵＶ－Ｂ伤害
除草剂Ｄｉｑｕａｔ 和Ｐａｒａｑｕａｔ可以在叶绿体内产生Ｏ－。Ｂｅｌｉｇｎｉ和Ｌａｍａｔｔｉｎａ的实验表明［２３￣２５］，低２·
浓度的ＮＯ（１００ ｎｍｏｌ·L－１ ￣１ µmol·L－１）可以减轻由这些除草剂诱发的马铃薯叶片中叶绿素的降解、离子渗漏、叶片坏死和脱落等症状；这些除草剂所引起的膜脂过氧化、ＲｕＢＰ羧化／加氧酶（Ｒｕｂｉｓｃｏ）和Ｄ１蛋白的降解、ｍＲＮＡ的断裂等都可以被ＮＯ明显减轻，而且ＮＯ还能使离体叶绿体中被Ｄｉｑｕａｔ所提高的光合电子传递速率恢复正常。这些都暗示ＮＯ对植物的保护作用可能是其能降低植物组织中活性氧含量的缘故。
大气对流层的臭氧是主要的大气污染物。许多植物在浓度为０．１ ｍｇ·L－１的臭氧中持续２￣３ ｈ，即出现伤害症状［２６］。Ｒａｏ和Ｄａｖｉｓ［２７］用一种对臭氧
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敏感的拟南芥生态型为材料的研究表明，臭氧可促进ＮＯ合成酶的活性，这一效应发生在水杨酸积累和细胞死亡之前。据此，他们认为ＮＯ的产生使该拟南芥生态型对臭氧的敏感性提高，并可能作为一种信号分子引发超敏细胞死亡（ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｃｅｌｌ ｄｅａｔｈ）。早期有研究表明，植物经ＮＯ或ＮＯ２气体处理后，其在臭氧诱导下的乙烯生成量和叶片受伤害的水平均提高［２８］； 在烟草中，ＮＯ可诱导水杨酸的合成［２９］，因此有可能ＮＯ参与介导或协同加强臭氧胁迫下的水杨酸积累。
由于大气同温层中臭氧层的消耗减薄，所以达到地球表面的ＵＶ－Ｂ辐射有增强的趋势［３０］，有关ＵＶ－Ｂ与植物生长发育的关系正受到许多研究者的关注。Ｍａｃｋｅｒｎｅｓｓ等［３１］在以拟南芥植株为材料的实验中，发现ＵＶ－Ｂ所诱导的查尔酮合酶基因（ＣＨＳ）表达可以为预处理的ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ和ＮＯ清除剂ＰＴＩＯ所阻抑，说明ＵＶ－Ｂ对ＣＨＳ的正调控需要ＮＯ和ＮＯ合成酶的参与；外源的ＮＯ供体可以在无ＵＶ－Ｂ的情况下提高ＣＨＳ的转录水平，暗示ＮＯ有可能在植物对ＵＶ－Ｂ响应中发挥调控基因表达的作用。Ｚｈａｎｇ等［３２］的研究也表明，ＵＶ－Ｂ辐射能显著提高玉米中胚轴（ｍｅｓｏｃｏｔｙｌ）的ＮＯ合成酶的活性，诱发ＮＯ明显释放；同时ＮＯ供体在根际处理时也能模拟中胚轴对ＵＶ－Ｂ的响应，如抑制胚轴伸长、降低葡聚糖酶的活性、提高胚轴细胞壁中的蛋白含量等，而用ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－ＮＮＡ处理的幼苗中，这些表现可被完全逆转；有趣的是，在ＵＶ－Ｂ下，外源ＮＯ供体的生理作用与活性氧清除剂ＮＡＣ的作用相似。这些结果暗示在ＵＶ－Ｂ辐射下的玉米中胚轴生长过程中，ＮＯ可能是既作为第二信使又作为一种抗氧化剂起作用的。另外，Ｌａｍａｔｔｉｎａ等［２０］
提到，用ＮＯ供体预处理马铃薯叶片后，ＵＶ－Ｂ辐
射的伤害作用可得到减轻，而且ＮＯ还能提高ＵＶ－Ｂ辐射后叶片中类黄酮和花青素含量，经ＮＯ预处理的类黄酮含量比不处理的高８０％，而类黄酮能吸收ＵＶ－Ｂ辐射，因而有效保护了植物组织免受伤害。
综上所述可以看出，有关ＮＯ与植物抗逆性的研究主要是通过外源ＮＯ供体、ＮＯ合成酶抑制剂、ＮＯ清除剂等在环境胁迫下对植物生理指标的影响，分析ＮＯ在胁迫响应中的作用，并逐渐涉及到基因转录、酶（蛋白）表达等分子水平的作用机制。ＮＯ在几乎所有的环境胁迫因子下均能发挥其生理作用（表１）。适当浓度的外源ＮＯ提高植物抗逆性的论断已基本上得到认同［２０］，但到底外源ＮＯ经过哪些功能中介或信号传导元件，最终影响植物对逆境因子的响应，是通过植物激素［１１，１２，１５］、活性氧代谢［１５，１８，１９，２１，２３，２４，３２］、胁迫蛋白［１７，１９］，还是通过与胁迫相关的基因、功能蛋白（酶）［１８，２２，３１，３２］，仍然需要深入广泛的研究。就某单一胁迫因子来说，ＮＯ与已知植物胁迫保护物质之间的关系依然不清楚。以高温胁迫为例，已经查明Ｃａ２＋、脱落酸、乙烯、水杨酸、与胁迫相关的基因、抗氧化酶系统和热激蛋白（ＨＳＰｓ）等均与植物耐热性相关，但胁迫信号在由外向内传导过程中，外源或内源ＮＯ与这些功能中介的作用次序以及是否存在相互间的连锁诱导等问题都值得阐明。另外，根据Ｐａｓｔｏｒｉ 和Ｆｏｙｅｒ的论述［３３］，植物通过启动一系列的生理事件以适应生物和非生物胁迫，这些生理事件始于对胁迫刺激的感知，终于靶基因的表达。其中的信号元件主要是胁迫刺激、信号及其转换分子、转录调控分子、靶基因，最后是胁迫响应（包括形态的、生理生化的变化）。从进化的角度来看，靠近胁迫响应终端的元件功能专
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一，而靠近始端的元件很可能是所有胁迫响应的共有途径或因子，这种“交叉抗性”可使植物在经历某一特定胁迫后能够适应一系列的其他胁迫。由于ＮＯ能在如此多的植物胁迫响应中发挥作用（表１），因此推测ＮＯ在其胁迫信号链或信号网中应该靠近转导的始端。但究竟胁迫刺激如何传到ＮＯ，又如何进一步传递，并不清楚，很可能ＮＯ本身就是植物“交叉抗性”的主要组分。这也是值得深入探讨的。结束语５
现有的有关ＮＯ与植物胁迫响应的结论多数是根据施用外源ＮＯ后植物对胁迫产生响应的变化而作出的，不一定符合植物体内的实际情况，因此今后将研究重心转到植物内源ＮＯ与植物胁迫响应的关系上，这是很必要的。实际上，许多植物自身能在其生存的自然环境下产生一定的ＮＯ［３４］，而且很多环境胁迫因子能诱导植物内源ＮＯ的产生。如Ｇｏｕｌｄ等［３５］曾以烟草悬浮细胞为材料，揭示植物内源ＮＯ的产生可以为高温、渗透胁迫和盐胁迫激发，而不为强光和机械伤害激发。这表明植物内源ＮＯ在相应的非生物胁迫中是具有一定的生理功能作用的。另外，ＮＯ分子小、寿命短、不带电荷、具有高扩散性［３６］，因此内源ＮＯ极有可能是植物逆境响应中理想的信号分子［３６，３７］。业已证明，植物内源ＮＯ既可以通过硝酸还原酶
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将电子从ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ转移到ＮＯ－３／ ＮＯ２而最终产生ＮＯ，也可以通过非酶促途径产生ＮＯ，如类胡萝卜素在光介导下可产生ＮＯ；当ｐＨ小于４．０时，亚硝酸盐与还原剂（如抗坏血酸等）可自动释放ＮＯ［３８￣４０］。Ｃｈａｎｄｏｋ等［４１］的研究表明，植物中由病原物诱导的ＮＯ合成酶是甘氨酸脱羧酶类（ｇｌｙｃｉｎｅｄｅｃａｒｂｏｘｙｌａｓｅ）Ｐ蛋白的一变体形式，而且仅有少数一些与动物中ＮＯ产生相关的关键结构域。同时，植物ＮＯ合成酶基因（ＡｔＮＯＳ１）在拟南芥中已得到确定，其表达的酶蛋白与动物中的类似酶蛋白在序列上没有相似性。该基因突变的拟南芥产生失绿现象，根茎生长受阻，育性下降［４２］。这些研究工作为从基因水平和蛋白水平上研究植物内源ＮＯ的生成机理和生理作用奠定了基础。
植物ＮＯ与抗逆性之间关系的研究可从以下三方面展开：（１）外界胁迫对植物ＮＯ合成酶基因
表达的调控作用和机制；（２）内源ＮＯ在植物逆境
响应中的作用（重点应该是明确其生理作用的具体位点或环节）； （３）ＮＯ与已知的胁迫保护物质、植物逆境蛋白以及植物激素之间的关系。这些研究中，阐明内源ＮＯ作用的信号传导元件和途径是一个难点。动物中的研究表明［４３］，细胞内ＮＯ生成后，经过弥散、激活自身或邻近细胞中的可溶性鸟苷酸环化酶（ｓＧＣ），导致细胞内ｃＧＭＰ含量明显增高，然后由ｃＧＭＰ启动细胞内受体蛋白，如ｃＧＭＰ依赖性蛋白激酶（ｃＧＭＰ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ）、ｃＧＭＰ调节的离子通道、ｃＧＭＰ结合的核苷酸磷酸二酯酶（ＰＤＥ）以及ＡＤＰ核糖基化环化酶（ＡＤＰ ｒｉｂｏｓｙｌ ｃｙｃｌａｓｅ）等。ＮＯ还有非ｃＧＭＰ依赖性作用途径，如激活Ｃａ２＋依赖的Ｋ＋通道（ＫＣａ通道）、电压门控Ｋ＋通道以及ＡＴＰ敏感性Ｋ＋通道；激活或抑制环化酶２（ＣＯＸ２）、核转录因子和铁调节蛋白（ＩＲＰ）； ＮＯ还可与Ｏ－·反应生成过氧亚硝基阴２
离子（ＯＮＯＯ－），ＯＮＯＯ－通过异裂反应衍生硝基化因子，由此可能影响酪氨酸激酶（ＰＴＫ）和酪氨酸磷酸化酶（ＰＴＰ）活性等。尽管植物中也有一些研究表明ＮＯ发挥作用时可能需要ｃＧＭＰ、ｃＡＤＰＲ和Ｃａ２＋等的参与［４４，４５］，但与其相关的信号转导途径并不完全清楚，许多环节均是根据动物中的研究结果推测的［１］，还需深入探讨确证。
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116植物生理学通讯 第４１卷 第１期，２００５年２月
一氧化氮（ＮＯ）在植物逆境响应中的作用
杨甲定＊ 云建英 赵哈林
中国科学院寒区旱区环境与工程研究所，兰州 ７３００００
Role of Nitric Oxide in Plant Stress Responses
YANG Jia-Ding*, YUN Jian-Ying, ZHAO Ha-Lin
Cold & Arid Regions Environmental and Engineering Research Institute, Chinese Academy of Sciences, Lanzhou 730000提要 简要介绍了有关一氧化氮（ＮＯ）在植物非生物胁迫响应中生理作用的研究现状，并对与这一问题相关的研究趋势作了分析和讨论。
关键词
一氧化氮；植物；非生物胁迫；生理作用
一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ， ＮＯ）是一种广泛存在于生物体内的气体分子［１，２］。３位美国科学家因对动物ＮＯ的出色研究而共同获得１９９８年度诺贝尔生理学与医学奖［３］。因此，确定ＮＯ参与调控动物的生理过程，曾经成为当时国际生物学及医学界的一项令人瞩目的发现。业已证明，ＮＯ不仅有松弛内皮的作用，还可以作为神经传导的逆信使，对肿瘤细胞与入侵微生物进行杀伤和生理调节［４］，同时它还有某些病理生物学作用，如亚硝酰化（ｎｉｔｒｏｓｙｌａｔｉｏｎ）、硝基化（ｎｉｔｒａｔｉｏｎ）、ＤＮＡ脱氨、氧化损伤、神经损伤等，其中一些研究成果已成功应用于临床治疗［５］。自１９９６年后，有关ＮＯ在植物体内的功能研究，才越来越多地引起全球植物学界的密切关注。初步研究表明，ＮＯ可以作为植物抗病反应的信号分子［６］，同时对植物的呼吸作用［７］、光合磷酸化［８］、光形态建成［９］、种子萌发［９］、根的生长发育［１０］、果实组织的成熟和衰老［１１，１２］等生理过程都有作用。但总体来说，植物中ＮＯ的研究与动物中的研究相比差距很大，大多数领域的研究仍处于起步阶段［２，１３］，很多问题，诸如ＮＯ在植物生长发育中的作用、ＮＯ与植物抗逆性、ＮＯ与植物内源激素的关系、ＮＯ的分子作用机制等，都有待进一步深入探讨。本文就目前有关ＮＯ与植物抗逆性的研究进展作一些介绍。
１ ＮＯ与干旱胁迫
干旱胁迫（水分亏缺）是限制植物生长和作物产量的主要环境因子之一，并能迅速在植物根系、
叶片等部位诱发植物激素脱落酸（ＡＢＡ）的合成［１４］。
Ｚｈａｏ等［１５］用离体小麦根尖为材料的研究表明，干旱胁迫后２０ ｍｉｎ，ＮＯ合成酶活性明显增高；６０ｍｉｎ后ＡＢＡ开始积累。这种积累能够被ＮＯ合成酶抑制剂或ＮＯ清除剂所阻断，而且外源ＮＯ供体硝普盐同样可在根尖中诱导ＡＢＡ的积累。这些结果说明ＮＯ参与水分胁迫下小麦根尖中植物激素ＡＢＡ的合成。考虑到ＡＢＡ不仅可以作为植物胞间信号物质介导植株整体的抗逆反应，也能作为细胞逆境信号物质直接介导许多抗逆基因的表达［１６］，因此推测ＮＯ可能是通过诱导ＡＢＡ的积累影响植物的干旱响应的。同样，Ｌｅｓｈｅｍ等［１１，１２］曾报道，在干旱和短期热胁迫下植物中ＮＯ生成量增加，而且这种增加与乙烯生成量呈负相关，由此认为ＮＯ可能是一种植物衰老延缓剂，并通过拮抗植物内源激素乙烯而发挥作用。２００１年，Ｇａｒｃíａ－Ｍａｔａ和Ｌａｍａｔｔｉｎａ［１７］研究外源ＮＯ影响植物干旱胁迫响应的结果表明，与用水预处理的相比，外源ＮＯ（１５０ µmｏｌ·L－１的硝普钠ＳＮＰ）预处理的植物叶片在干旱胁迫后保持的相对含水量（ＲＷＣ）较高，蒸腾速率和气孔开度下降，离子渗漏（作为细胞遭受胁迫伤害的指标）减小；ＳＮＰ的这些作用均能被ＮＯ的特异清除剂ｃ－ＰＴＩＯ所逆转。同时，ＳＮＰ处理还能促进后期胚胎发育丰富蛋白（ＬＥＡ蛋白）的积
植物生理学通讯 第４１卷 第１期，２００５年２月117
累。这些结果说明ＮＯ能够提高植物耐受干旱胁迫的能力。Ｚｈａｎｇ等［１８］在研究外源ＮＯ影响渗透胁迫下小麦种子萌发及活性氧代谢时，发现０．１和０．５ｍｍｏｌ·L－１的ＳＮＰ明显促进渗透胁迫（２５％的ＰＥＧ６０００处理）下小麦种子萌发、胚根和胚芽的伸长，提高萌发过程中淀粉酶和内肽酶的活力，加速贮藏物质的降解；同时还能促进渗透胁迫下过氧化氢酶（ＣＡＴ）、抗坏血酸过氧化物酶（ＡＰＸ）活性的上升和脯氨酸含量的积累，抑制脂氧合酶（ＬＯＸ）的活性，从而提高渗透胁迫下小麦种子萌发过程中的抗氧化能力。
２ ＮＯ与高温（热激）、低温胁迫
短期热胁迫下，植物中ＮＯ生成量增加，而且这种增加与乙烯生成量呈负相关［１１］。Ｕｃｈｉｄａ等［１９］报道，水稻水培营养液中加入ＮＯ供体（＜１０µｍｏｌ·L－１的硝普钠ＳＮＰ），２ ｄ后，在热激胁迫下水稻叶片不仅能保持更多的绿色组织、更高的光系统Ⅱ量子效率和较高的抗氧化酶活性，而且某些胁迫相关基因（如蔗糖磷酸合酶基因ＳＰＳ、二氢吡咯羧酸合酶基因Ｐ５ＣＳ）和热激蛋白基因（ＨＳＰ２６）大量表达。由于蔗糖磷酸合酶（ＳＰＳ）是植物适应渗透胁迫的重要酶类，二氢吡咯羧酸合酶（Ｐ５ＣＳ）的过量表达有利于抗盐性提高，而热激蛋白ＨＳＰ２６则可保护叶绿体免遭氧化胁迫和热胁迫引起的伤害，说明外源ＮＯ在提高水稻幼苗抗热胁迫能力的同时，还影响其抗旱和抗盐能力，暗示交叉抗性（ｃｒｏｓｓ－ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ）的存在。我们以绿豆叶圆片为材料的研究结果也表明，与蒸馏水预浸的热激叶圆片相比，ＳＮＰ（１５０ µmol·L－１）预浸的叶圆片经４５℃下９０ ｍｉｎ的热激后，可保持较高的最大量子效率（Ｆｖ／Ｆｍ）； 离子渗漏降低约４８％，而膜脂过氧
－
化水平、Ｏ２·和Ｈ２Ｏ２的含量等均与未受热激胁迫的蒸馏水预浸叶圆片相同。说明施用外源ＮＯ能够提高植物组织的热耐受能力，而且ＮＯ的这种作用很可能是通过影响活性氧代谢实现的（未发表资料）。
另外，Ｌａｍａｔｔｉｎａ等［２０］曾提到，施用ＮＯ能提高玉米、小麦和番茄植株和种子抵抗低温的能力，特别是对那些低温敏感型的幼苗，效果更明显。例如用ＮＯ供体喷洒小麦和玉米幼苗叶片后，二者在低温环境下的植株存活率提高，低温
伤害后植株的康复能力也提高。３ ＮＯ与盐胁迫
阮海华等［２１］用０．１和１ ｍｍｏｌ·L－１的硝普盐ＳＮＰ处理，结果根系受１５０和３００ ｍｍｏｌ·L－１ ＮａＣｌ 盐胁迫８ ｄ后的小麦叶片中的叶绿素含量分别提高５６％和９８％，丙二醛的积累量下降，离子渗漏减少；同时，ＳＮＰ还促进盐胁迫下叶片中ＳＯＤ和ＣＡＴ活
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性的上升，延缓Ｏ２·和Ｈ２Ｏ２的积累，脯氨酸积累量增加，从而减轻了盐胁迫下小麦叶片的氧化伤害。Ｕｃｈｉｄａ等［１９］的实验结果也表明外源ＮＯ能够提高水稻幼苗的抗盐能力。最近，Ｚｈａｏ等［２２］报道，抗盐性不同的两种芦苇（沙丘芦苇和沼泽芦苇）愈伤组织在２００ ｍｍｏｌ·L－１ ＮａＣｌ 胁迫下，耐盐的沙丘芦苇愈伤中Ｎａ＋百分含量降低，Ｃａ２＋和Ｋ＋对Ｎａ＋的比率提高；在沼泽芦苇愈伤组织中则相反。外源的ＮＯ供体可提高两种材料中Ｃａ２＋和Ｋ＋对Ｎａ＋的比率，这种作用大小则取决于ＮＯ供体的浓度，且可为ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－ＮＮＡ和ＮＯ清除剂ＰＴＩＯ所逆转；另外，２００ ｍｍｏｌ·L－１ ＮａＣｌ 所引起的沙丘芦苇愈伤组织中质膜（ＰＭ） Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ 活性增加也能被ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－ＮＮＡ和ＮＯ清除剂ＰＴＩＯ所逆转；Ｗｅｓｔｅｒｎ杂交表明，外源ＮＯ能刺激两种愈伤中质膜Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ的表达。这些结果暗示：ＮＯ是通过提高质膜Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ的表达和活性，进而提高植物组织中Ｋ＋／Ｎａ＋比而提高植物抗盐性的。
４ ＮＯ与除草剂、臭氧和ＵＶ－Ｂ伤害
除草剂Ｄｉｑｕａｔ 和Ｐａｒａｑｕａｔ可以在叶绿体内产生Ｏ－。Ｂｅｌｉｇｎｉ和Ｌａｍａｔｔｉｎａ的实验表明［２３￣２５］，低２·
浓度的ＮＯ（１００ ｎｍｏｌ·L－１ ￣１ µmol·L－１）可以减轻由这些除草剂诱发的马铃薯叶片中叶绿素的降解、离子渗漏、叶片坏死和脱落等症状；这些除草剂所引起的膜脂过氧化、ＲｕＢＰ羧化／加氧酶（Ｒｕｂｉｓｃｏ）和Ｄ１蛋白的降解、ｍＲＮＡ的断裂等都可以被ＮＯ明显减轻，而且ＮＯ还能使离体叶绿体中被Ｄｉｑｕａｔ所提高的光合电子传递速率恢复正常。这些都暗示ＮＯ对植物的保护作用可能是其能降低植物组织中活性氧含量的缘故。
大气对流层的臭氧是主要的大气污染物。许多植物在浓度为０．１ ｍｇ·L－１的臭氧中持续２￣３ ｈ，即出现伤害症状［２６］。Ｒａｏ和Ｄａｖｉｓ［２７］用一种对臭氧
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敏感的拟南芥生态型为材料的研究表明，臭氧可促进ＮＯ合成酶的活性，这一效应发生在水杨酸积累和细胞死亡之前。据此，他们认为ＮＯ的产生使该拟南芥生态型对臭氧的敏感性提高，并可能作为一种信号分子引发超敏细胞死亡（ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｃｅｌｌ ｄｅａｔｈ）。早期有研究表明，植物经ＮＯ或ＮＯ２气体处理后，其在臭氧诱导下的乙烯生成量和叶片受伤害的水平均提高［２８］； 在烟草中，ＮＯ可诱导水杨酸的合成［２９］，因此有可能ＮＯ参与介导或协同加强臭氧胁迫下的水杨酸积累。
由于大气同温层中臭氧层的消耗减薄，所以达到地球表面的ＵＶ－Ｂ辐射有增强的趋势［３０］，有关ＵＶ－Ｂ与植物生长发育的关系正受到许多研究者的关注。Ｍａｃｋｅｒｎｅｓｓ等［３１］在以拟南芥植株为材料的实验中，发现ＵＶ－Ｂ所诱导的查尔酮合酶基因（ＣＨＳ）表达可以为预处理的ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ和ＮＯ清除剂ＰＴＩＯ所阻抑，说明ＵＶ－Ｂ对ＣＨＳ的正调控需要ＮＯ和ＮＯ合成酶的参与；外源的ＮＯ供体可以在无ＵＶ－Ｂ的情况下提高ＣＨＳ的转录水平，暗示ＮＯ有可能在植物对ＵＶ－Ｂ响应中发挥调控基因表达的作用。Ｚｈａｎｇ等［３２］的研究也表明，ＵＶ－Ｂ辐射能显著提高玉米中胚轴（ｍｅｓｏｃｏｔｙｌ）的ＮＯ合成酶的活性，诱发ＮＯ明显释放；同时ＮＯ供体在根际处理时也能模拟中胚轴对ＵＶ－Ｂ的响应，如抑制胚轴伸长、降低葡聚糖酶的活性、提高胚轴细胞壁中的蛋白含量等，而用ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－ＮＮＡ处理的幼苗中，这些表现可被完全逆转；有趣的是，在ＵＶ－Ｂ下，外源ＮＯ供体的生理作用与活性氧清除剂ＮＡＣ的作用相似。这些结果暗示在ＵＶ－Ｂ辐射下的玉米中胚轴生长过程中，ＮＯ可能是既作为第二信使又作为一种抗氧化剂起作用的。另外，Ｌａｍａｔｔｉｎａ等［２０］
提到，用ＮＯ供体预处理马铃薯叶片后，ＵＶ－Ｂ辐
射的伤害作用可得到减轻，而且ＮＯ还能提高ＵＶ－Ｂ辐射后叶片中类黄酮和花青素含量，经ＮＯ预处理的类黄酮含量比不处理的高８０％，而类黄酮能吸收ＵＶ－Ｂ辐射，因而有效保护了植物组织免受伤害。
综上所述可以看出，有关ＮＯ与植物抗逆性的研究主要是通过外源ＮＯ供体、ＮＯ合成酶抑制剂、ＮＯ清除剂等在环境胁迫下对植物生理指标的影响，分析ＮＯ在胁迫响应中的作用，并逐渐涉及到基因转录、酶（蛋白）表达等分子水平的作用机制。ＮＯ在几乎所有的环境胁迫因子下均能发挥其生理作用（表１）。适当浓度的外源ＮＯ提高植物抗逆性的论断已基本上得到认同［２０］，但到底外源ＮＯ经过哪些功能中介或信号传导元件，最终影响植物对逆境因子的响应，是通过植物激素［１１，１２，１５］、活性氧代谢［１５，１８，１９，２１，２３，２４，３２］、胁迫蛋白［１７，１９］，还是通过与胁迫相关的基因、功能蛋白（酶）［１８，２２，３１，３２］，仍然需要深入广泛的研究。就某单一胁迫因子来说，ＮＯ与已知植物胁迫保护物质之间的关系依然不清楚。以高温胁迫为例，已经查明Ｃａ２＋、脱落酸、乙烯、水杨酸、与胁迫相关的基因、抗氧化酶系统和热激蛋白（ＨＳＰｓ）等均与植物耐热性相关，但胁迫信号在由外向内传导过程中，外源或内源ＮＯ与这些功能中介的作用次序以及是否存在相互间的连锁诱导等问题都值得阐明。另外，根据Ｐａｓｔｏｒｉ 和Ｆｏｙｅｒ的论述［３３］，植物通过启动一系列的生理事件以适应生物和非生物胁迫，这些生理事件始于对胁迫刺激的感知，终于靶基因的表达。其中的信号元件主要是胁迫刺激、信号及其转换分子、转录调控分子、靶基因，最后是胁迫响应（包括形态的、生理生化的变化）。从进化的角度来看，靠近胁迫响应终端的元件功能专
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一，而靠近始端的元件很可能是所有胁迫响应的共有途径或因子，这种“交叉抗性”可使植物在经历某一特定胁迫后能够适应一系列的其他胁迫。由于ＮＯ能在如此多的植物胁迫响应中发挥作用（表１），因此推测ＮＯ在其胁迫信号链或信号网中应该靠近转导的始端。但究竟胁迫刺激如何传到ＮＯ，又如何进一步传递，并不清楚，很可能ＮＯ本身就是植物“交叉抗性”的主要组分。这也是值得深入探讨的。结束语５
现有的有关ＮＯ与植物胁迫响应的结论多数是根据施用外源ＮＯ后植物对胁迫产生响应的变化而作出的，不一定符合植物体内的实际情况，因此今后将研究重心转到植物内源ＮＯ与植物胁迫响应的关系上，这是很必要的。实际上，许多植物自身能在其生存的自然环境下产生一定的ＮＯ［３４］，而且很多环境胁迫因子能诱导植物内源ＮＯ的产生。如Ｇｏｕｌｄ等［３５］曾以烟草悬浮细胞为材料，揭示植物内源ＮＯ的产生可以为高温、渗透胁迫和盐胁迫激发，而不为强光和机械伤害激发。这表明植物内源ＮＯ在相应的非生物胁迫中是具有一定的生理功能作用的。另外，ＮＯ分子小、寿命短、不带电荷、具有高扩散性［３６］，因此内源ＮＯ极有可能是植物逆境响应中理想的信号分子［３６，３７］。业已证明，植物内源ＮＯ既可以通过硝酸还原酶
－
将电子从ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ转移到ＮＯ－３／ ＮＯ２而最终产生ＮＯ，也可以通过非酶促途径产生ＮＯ，如类胡萝卜素在光介导下可产生ＮＯ；当ｐＨ小于４．０时，亚硝酸盐与还原剂（如抗坏血酸等）可自动释放ＮＯ［３８￣４０］。Ｃｈａｎｄｏｋ等［４１］的研究表明，植物中由病原物诱导的ＮＯ合成酶是甘氨酸脱羧酶类（ｇｌｙｃｉｎｅｄｅｃａｒｂｏｘｙｌａｓｅ）Ｐ蛋白的一变体形式，而且仅有少数一些与动物中ＮＯ产生相关的关键结构域。同时，植物ＮＯ合成酶基因（ＡｔＮＯＳ１）在拟南芥中已得到确定，其表达的酶蛋白与动物中的类似酶蛋白在序列上没有相似性。该基因突变的拟南芥产生失绿现象，根茎生长受阻，育性下降［４２］。这些研究工作为从基因水平和蛋白水平上研究植物内源ＮＯ的生成机理和生理作用奠定了基础。
植物ＮＯ与抗逆性之间关系的研究可从以下三方面展开：（１）外界胁迫对植物ＮＯ合成酶基因
表达的调控作用和机制；（２）内源ＮＯ在植物逆境
响应中的作用（重点应该是明确其生理作用的具体位点或环节）； （３）ＮＯ与已知的胁迫保护物质、植物逆境蛋白以及植物激素之间的关系。这些研究中，阐明内源ＮＯ作用的信号传导元件和途径是一个难点。动物中的研究表明［４３］，细胞内ＮＯ生成后，经过弥散、激活自身或邻近细胞中的可溶性鸟苷酸环化酶（ｓＧＣ），导致细胞内ｃＧＭＰ含量明显增高，然后由ｃＧＭＰ启动细胞内受体蛋白，如ｃＧＭＰ依赖性蛋白激酶（ｃＧＭＰ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ）、ｃＧＭＰ调节的离子通道、ｃＧＭＰ结合的核苷酸磷酸二酯酶（ＰＤＥ）以及ＡＤＰ核糖基化环化酶（ＡＤＰ ｒｉｂｏｓｙｌ ｃｙｃｌａｓｅ）等。ＮＯ还有非ｃＧＭＰ依赖性作用途径，如激活Ｃａ２＋依赖的Ｋ＋通道（ＫＣａ通道）、电压门控Ｋ＋通道以及ＡＴＰ敏感性Ｋ＋通道；激活或抑制环化酶２（ＣＯＸ２）、核转录因子和铁调节蛋白（ＩＲＰ）； ＮＯ还可与Ｏ－·反应生成过氧亚硝基阴２
离子（ＯＮＯＯ－），ＯＮＯＯ－通过异裂反应衍生硝基化因子，由此可能影响酪氨酸激酶（ＰＴＫ）和酪氨酸磷酸化酶（ＰＴＰ）活性等。尽管植物中也有一些研究表明ＮＯ发挥作用时可能需要ｃＧＭＰ、ｃＡＤＰＲ和Ｃａ２＋等的参与［４４，４５］，但与其相关的信号转导途径并不完全清楚，许多环节均是根据动物中的研究结果推测的［１］，还需深入探讨确证。
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